糖尿病高血压和血管紧张素转换酶抑制剂

糖尿病患者高血压的发生机会明显高于非糖尿病人群,糖尿病伴糖尿病肾病患者高血压的发生率进一步显著升高。高血压显著加速糖尿病多种慢性并发症状的发生和进展速度,加强对糖尿病患者高血压的控制十分重要。一般认为糖尿病患者血压高于140/90mmHg时,便建议配合使用降血压药物。     

血管紧张素转换酶抑制剂能治疗高血压和心力衰竭?

在过去的10年间,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在控制高血压和心力衰竭方面起了重要作用,但是,应用这类药物的客观指征尚未十分明确。高血压:ACEI在治疗高血压中确实起了重要作用。ACEI能有效地降低血压,并且因其较少代谢性副作用而可能更为有效。因此,有人推荐作为治疗高血压的第一线药物。ACEI确能减慢高血压和糖尿病患者的肾功能减退,但未能证明可减少透析或肾移植的需求。尚无证据说明ACEI可降低高血压病人的病死率和病残率。许多病人采用标准的治疗如β-阻滞剂或利尿剂时有副作用;不少病人不愿长期服用这类药物;另外一些病人单用β阻滞剂或利     

血管紧张素转换酶和血管紧张素受体基因多态性与高血压微量白蛋白尿的关系

目的通过分析血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1R)基因与高血压微量白蛋白尿的关系,试图从基因水平寻找高血压性肾损害的高危人群.方法高血压患者135例与正常对照组62例均行ACE、AT1R基因多态性和尿白蛋白分泌率(UAE)分析,基因检测采用PCR技术.结果①高血压伴微量白蛋白尿组的ACEDD型基因和D等位基因的频率明显高于不伴微量白蛋白尿组;②AT1R的基因型和等位基因的频率在伴和不伴微量白蛋白尿者之间没有明显差另结论ACEDD型基因可能是高血性肾损害的危险预测因子.     

高血压患者血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂治疗后醛固酮逃逸的对比研究

<正>该文观察原发性高血压患者常规血管紧张素(angiotensin,Ang)转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)及AngⅡ受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB)治疗后,是否存在醛固酮逃现象及其区别。方法:入选原发性高血压患者123例,随机分成缬沙坦组(61例)和贝那普利组(62例),用放射免疫法测定治疗前、治疗后1、3、6月时的血压变化和血浆肾素、AngⅡ和醛固酮的活性。     

血管紧张素转换酶抑制剂和钙拮抗剂治疗轻、中度高血压的比较

在评价抗高血压药物疗效时,测量动态血压及门诊血压会有明显的差别。本研究旨在确定,动态血压值的高低是否会影响血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂和钙拮抗剂的降压效果。病人和方法研究对象为236例原发性轻、中度高血压门诊病人。男157例,女79例,平均年龄52±10岁。先让病人服用安慰剂2～     

合并高血压的新型冠状病毒肺炎患者无需停用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂类药物

最近,网络上出现了几篇有关新型冠状病毒肺炎(新冠肺炎)患者如何进行血压管理的文章。有些文章建议,对轻型普通新冠肺炎合并高血压患者,考虑停用血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(angiotensin receptor blocker,ARB),改用钙拮抗剂;重症新冠肺炎合并高血压患者,应立即停用ACEI和ARB,改用直接肾素抑制剂阿利吉仑。     

高血压患者服用血管紧张素转换酶抑制剂后咳嗽机制的前瞻性研究

目的　观察原发性高血压患者的性别、服药种类、吸烟习惯、血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性及其服药前、后血清ACE水平变化与咳嗽的关系及研究服用ACE抑制剂 (ACEI)类药物后发生咳嗽的机制。方法　入选高血压患者 12 7例 ,依据服用ACEI(97例口服西拉普利、30例口服盐酸贝那普利 ) 8周后是否出现咳嗽分为咳嗽组 (4 8例 )和不咳嗽组 (79例 )。比较两组ACE基因多态性 (II型、ID型、DD型 )及服药前、后血清ACE水平的差异 ,并将相关因素进行Logistic回归分析 ,预测出是否咳嗽的方程式。结果　 12 7例患者中有 4 8例 (37 8% )出现咳嗽。咳嗽组ACE的I等位基因及II基因型频率分布分别为 0 70 %和 5 6 3% ,不咳嗽组分别为 0 4 2 %和 2 3 3% ,两组比较差异有显著性(P <0 0 5 )。咳嗽组服药前、后血清ACE水平分别为 (2 6± 6 )U/L、(4± 4 )U/L ,不咳嗽组分别为 (33±8)U/L、(8± 8)U/L ,两组服药前、后血清ACE水平比较差异有显著性 P均 <0 0 1)。咳嗽组和不咳嗽组服药前、后血清ACE水平变化幅度分别为 (2 2± 7)U/L、(2 5± 9)U/L ,两组血清ACE水平变化幅度比较差异无显著性 P =0 0 77)。服药前血清ACE水平DD型最高 [(36± 8)U/L],ID型次之 [(2 9± 6 )U/L],II型最低 [(2 6± 7)U/L],服药前 3个基因型间     

血管紧张素转换酶抑制剂和安体舒通联用发生高钾血症的临床分析

目的　分析血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)与安体舒通在联合治疗心力衰竭 (心衰 )或高血压等疾病中发生严重高钾血症的危险因素和发生率。　方法　对ACEI和安体舒通联合治疗而致严重高钾血症 (血清钾 >6mmol/L)的 2 2例急诊患者进行观察和随访 (>1个月 ) ,并进行统计学分析。　结果　 2 2例患者平均年龄 (72± 11)岁。患者入院后血清钾为 (7 3± 0 8)mmol/L ,血清肌酐为 (318 2± 15 0 3) μmol/L ;均显著高于入院前最后 1次测值 (4 5± 0 6 )mmol/L和 (15 9 1± 114 9)μmol/L。入院后动脉血 pH值为 7 3± 0 2、血浆碳酸氢盐为 (19± 6 )mmol/L。 19例有急性肾功能不全 ,其主要原因是脱水 (11例 )和心衰加重 (8例 )。安体舒通的每天平均剂量为 (4 8± 2 7)mg ,11例在治疗中同时服用可引起血钾升高的其他药物。 2 2例中 1例患者死亡 ,8例接受透析治疗 ,平均住院天数 (13± 5 )d。　结论　在肾功能不全、重度心衰、>70岁、糖尿病、脱水的老年患者中采用ACEI和安体舒通治疗时应监测血钾。安体舒通每天剂量不应超过 2 0mg。     

血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻断剂联合应用治疗高血压的协同作用

高血压是严重影响人民健康和生活质量的常见病、多发病,是引起脑梗死、冠心病、肾衰竭的重要危险因素.探讨药物的合理使用、有效控制血压依然是一个极其重要的问题.近年关于高血压药物治疗的新观念要点之一是主张联合用药,初始就加入新的药物,而告别传统的只用一种药物的治疗法.联合用药的观点已被明确写入多个高血压治疗的最新指南[1].随着新的β受体阻断剂(βB)的问世以及研究工作的不断进展,近年的降压治疗临床用药情况调查结果表明,血管紧张素转换酶的抑制剂(ACEI)+βB(其中主要是美托洛尔和卡维地洛等)占有较高的使用率,并且收到较好的降压效应[2～4].本文分析ACEI与βB联合治疗高血压,以期为临床进一步使用、有效控制不同个体的高血压提供依据.     

原发性高血压血管紧张素转换酶基因多态性与肾素-血管紧张素-醛固酮系统相关性研究

目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因(I/D)多态性与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的相关性;并根据其多态性给予不同剂量的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB),探究药物基因导向下治疗高血压的临床疗效,更好的了解精准医疗的发展模式。方法选择2014年5月至2015年5月在佳木斯大学附属第一医院未服用过或就诊时已自行停服降压药物至少2周的98例原发性高血压患者,进行ACE基因(I/D)多态性及肾素(PRA)、血管紧张素(Ang)Ⅰ、AngⅡ、醛固酮(ALD)的测定,分别给与DD型(29例)、ID型(23例)、II型(21例)厄贝沙坦75 mg、150 mg、300 mg;25例为常规对照组给予厄贝沙坦150 mg,所有患者于治疗4周、8周、12周回访时测量血压进行记录与对比。结果血浆PRA、AngⅠ、AngⅡ在DD、ID、II基因型患者水平分别为[PRA:(1.94±0.38)ng/(m L·h)、(1.81±0.41)ng/(m L·h)及(1.98±0.29)ng/(m L·h);AngⅠ:(2.76±0.36)ng/L、(2.89±0.32)ng/L及(2.75±0.33)ng/L;AngⅡ(72.14±20.40)ng/L、(67.48±21.69)ng/L及(79.62±26.87)ng/L],差异无统计学意义(P0.05);血清ALD水平在DD、ID、II基因型分别为(183.59±48.62)ng/L、(142.43±33.00)ng/L及(141.28±43.48)ng/L,差异有统计学意义(P0.05)。3种基因型患者治疗前及治疗后各时间收缩压(SBP)和舒张压(DBP)比较,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗后3种基因型患者SBP和DBP水平与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论 ACE基因(I/D)多态性与ALD具有相关性,与PRA、AngⅠ、AngⅡ无相关性;依据ACE基因型给予不同剂量厄贝沙坦,可有效实现个体化治疗原发性高血压。     

充血性心力衰竭中血管紧张素转换酶抑制剂即时和远期效应的决定因素

晚近的研究表明,在充血性心力衰竭(CHF)病人中,血管紧张素转换酶抑制剂是有效的血管扩张剂.其典型的血流动力学效应表现为左心室充盈压下降,心排出量(CO)增加和平均动脉压(MAP)下降.虽可预料转换酶抑制剂的血流动力学即时效应有赖于基础肾素-血管紧张素活性的高低,但尚未证实.转换酶抑制剂远期疗效与血浆肾素活性(PRA)之间的关系也未仔细估价.本文旨在探讨充血性心力衰竭病人中转换酶抑制剂即时和远期临床及血流动力学效应的决定因素,特别是血浆肾素活性对转换酶抑制剂血流动力学有益效应的预测价值.     

不同血管紧张素转换酶抑制剂与高血压患者整体和病因特异性死亡率的相关性

<正>血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)已广泛用于治疗高血压,比较不同药物降低死亡率有效性的研究却鲜有报道。方法:选取中国台湾地区全民健康保险数据库中从2004年1月1日至2009年12月31日开始用卡托普利、赖诺普利、依那普利、福辛普利、雷米普利、咪达普利或培哚普利治疗的高血压患者。整体和病因特异性死亡率通过中国台湾地区全民死亡登记来证实。从最初用ACEI开始随访患者直至死亡、退出研究或研究终止(2010年12月31日)。应用以雷米普利作为     

血管紧张素转换酶抑制剂和β阻滞剂对原发性高血压同型半胱氨酸水平的影响

近来的研究显示:降压药物如利尿剂,可以增加血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平。但是,其他降压药物对血浆 Hcy 水平的影响并没有得到广泛的验证。该研究目的是探讨降压治疗对原发性高血压 Hcy 水平的影响(J Hum Hypertens,2008,22,289—294)。对原发性高血压273例,血压正常者103例进行病例对照研究。降压治疗前和治疗6周后,测定血浆 Hcy 水平。MTHFR C677T 基因多态性通过聚合酶链反应-限制性片段长度多态性测定。血管紧张素转换酶抑制剂     

血管紧张素转换酶抑制剂和β阻滞剂对原发性高血压同型半胱氨酸水平的影响

近来的研究显示：降压药物如利尿剂，可以增加血浆同型半胱氨酸（Hey）水平。但是，其他降压药物对血浆Hcy水平的影响并没有得到广泛的验证。该研究目的是探讨降压治疗对原发性高血压Hcy水平的影响（J Hum Hypertens，2008，22，289-294）。     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素II受体1拮抗剂对组织醛固酮逃逸现象的实验研究

目的　观察血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)及血管紧张素II受体 1拮抗剂长期治疗是否存在心血管组织的醛固酮逃逸。方法　用肠系膜动脉、心脏离体灌注 ,反向高效液相分离纯化和放免检测ACEI及血管紧张素II受体 1拮抗剂对自发性高血压大鼠 (SHR)心脏、血管局部合成醛固酮的影响 ,用RT PCR证实对心脏、血管表达醛固酮合成酶基因CYP11B2mRNA的作用。结果　治疗 5个月后依那普利未明显降低SHR心脏、血管合成醛固酮及CYP11B2mRNA的表达 ;培哚普利抑制血管局部醛固酮的合成及CYP11B2mRNA的表达 ,但还不能完全抑制心脏合成醛固酮及CYP11B2mRNA的表达 ,虽然与依那普利比较有显著性差异。氯沙坦长期治疗后 ,虽然引起血浆血管紧张素II水平显著增高 ,但不引起血浆醛固酮逃逸现象 ,能显著抑制心脏、血管醛固酮合成及其基因表达至正常Wistar鼠水平。结论　长期ACEI治疗存在组织水平的醛固酮逃逸 ,培哚普利较依那普利导致的逃逸程度轻。氯沙坦长期治疗未发现血浆及组织水平的醛固酮逃逸。     

原发性高血压并发脑梗死患者血管紧张素转换酶和血管紧张素受体基因多态性的研究

目的 :探讨血管紧张素转换酶 (ACE)基因及血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1R)基因A116 6 /C多态性与原发性高血压 (EH)及其并发脑梗死的关系。方法 :应用聚合酶链反应及PCR加酶解方法检测 15 0例健康者 (对照组 )及 15 2例EH无并发症患者 (EH组 )和 80例EH并发脑梗死患者 (EH并发脑梗死组 )ACEI/D基因多态性的ACE及AT1RA116 6C突变。结果 :EH组及EH并发脑梗死组的ACE基因的D等位基因频率为 5 0 %及 4 8% ,明显高于对照组的 33% (P <0 .0 5 )。AT1R基因的C等位基因频率在 3组之间差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。结论 :ACE基因可能是EH及EH并发脑梗死的重要遗传因素 ,而AT1R基因与EH发病及EH患者是否易患脑梗死无关     

血管紧张素转换酶基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1基因多态性与原发性高血压

目的探讨血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme ,ACE)基因多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1 (AT1R)基因多态性与原发性高血压(Essential Hypertension, EH)的关系,以及这两种基因多态性对于EH的发病是否有协同作用.方法对740名开滦集团公司职工进行10年的纵向研究,应用聚合酶链反应和限制性酶切方法检测ACE基因第16位内含子插入/缺失(I/D)多态性分布及AT1R基因A1166C多态性分布.结果 10年前或10年后EH组的ACE各基因型及等位基因频率与同期正常血压组比较无显著差异.10年前或10年后EH组的AT1R各基因型及等位基因频率与同期正常血压组比较无显著差异.10年前或10年后EH组中同时具有DD基因型和AC基因型的频率分布与同期正常血压组比较均无显著差异.10年前或10年后的男性EH亚组中,同时具有DD基因型和AC基因型的频率分布与同期正常血压组比较有统计学差异.结论血管紧张素转换酶基因的I/D多态性和血管紧张素Ⅱ受体-1基因A1166C多态性与原发性高血压无关,DD基因型和 AC基因型联合作用时对男性原发性高血压的发生可能有协同作用.     

长期用血管紧张素转换酶抑制剂治疗糖尿病高血压病人颈动脉僵硬度改变

高血压与糖尿病常并有动脉僵硬。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对动脉僵硬的作用是否与降压效果有关尚不明确（Hypertension，2006，48：80—86）。该文设计以培哚普利（4mg／d）治疗病人1月后，随机分成2组，即4mg／d组，8mg／d组，继续治疗6月，57名高血压并2型糖尿病，年龄（63&#177;7）岁，在治疗前及7月后，测定颈动脉扩张性（超声及张力仪）。研究证明：治疗后7月，24h动态血压明显下降，4mg／d与8mg／d两组无区别，     

血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂对组织醛固酮逃逸现象的实验研究

目的 观察血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）及血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂长期治疗是否存在心血管组织的醛固酮逃逸。方法 用肠系膜动脉、心脏离体灌注,反向高效液相分离纯化和放免检测ACEI及血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂对自发性高血压大鼠（SHR）心脏、血管局部合成醛固酮的影响,用RT－PCR证实对心脏、血管表达醛固酮合成酶基因CYP11B2 mRNA的作用。结果 治疗5个月后依那普利未明显降低SHR心脏、血管合成醛固酮及CYP11B2 mRNA的表达;培哚普利抑制血管局部醛固酮的合成及CYP11B2mRNA的表达,但还不能完全抑制心脏合成醛固酮及CYP11B2 mRNA的表达,虽然与依那普利比较有显性差异。氯沙坦长期治疗后,虽然引起血浆血管紧张素Ⅱ水平显增高,但不引起血浆醛固酮逃逸现象,能显抑制心脏、血管醛固酮合成及其基因表达至正常Wistar鼠水平。结论 长期ACEI治疗存在组织水平的醛固酮逃逸,培哚普利较依那普利导致的逃逸程度轻。氯沙坦长期治疗未发现血浆及组织水平的醛固酮逃逸。