瑞舒伐他汀对高胆固醇血症患者红细胞膜反式脂肪酸的影响

目的:观察高胆固醇血症(HC)患者红细胞膜上反式脂肪酸(TFA)的变化及瑞舒伐他汀治疗的影响.方法:30例HC患者(HC组)在接受4周瑞舒伐他汀(10 mg/d)治疗前、后空腹采血测定血脂,计测红细胞膜22种脂肪酸和2种TFA(t16:1和t18:1)的百分含量;另选30例血脂正常的成人为对照组.结果:①HC组饱和脂肪酸和油酸(c18:1)比例高于对照组,而多不饱和脂肪酸比例明显降低.②HC组t16 : 1和t18:1含量均更高,但t18:1/e18:1增高.而t16:1/c16,1降低.治疗后t18:1和t16:1量均降低,而且t18:1/c18:1和t16:1/c16:1也接近恢复.③HC组C20 : 4/C18:2、C20:5/C18:3和C22:6/C20:5明显低于对照组,而治疗后上述比值明显回升.结论:瑞舒伐他汀治疗能有效改善HC患者异常的红细胞膜TFA构成及其相应的顺/反式比;瑞舒伐他汀治疗明显提高△5、△6去饱和酶活性.     

三度房室阻滞、逸搏激发4：3文氏传导1例

患者女,70岁.因突然出现心前区剧痛,持续4h急诊入院.体检:大汗,血压:76/54 mmHg,血清CPK:3667 IU/L,GOT:397IU/L,LDH:799IU/L.心电图示:膈面、正后壁及右室急性心梗(AMI).临床诊断:AMI.图1为入院第2d24h动态心电记录:上、中、下行分别为CMV1、CMavF.PP间期0.46s(130次/min),规则.P2、4、6、8、-10呈双向改变(图1上行).     

重组腺病毒Ad-PD-L1转染供体小鼠树突状细胞对受体小鼠淋巴细胞激活的影响

目的:观察重组腺病毒载体Ad-PD-L1转染供体C57BL/6(H-2b)小鼠树突状细胞(DC)对受体DBA/2(H-2d)小鼠淋巴细胞增殖和激活的影响.方法:构建腺病毒穿梭质粒pShuttle-GFPCMV(-)-PD-L1和腺病毒骨架质粒pAdxsi-GFP-CMV-PD-L1,重组腺病毒Ad-PD-L1进行包装、扩增和纯化.分离培养供体C57BL/6小鼠的DC,分为3组:腺病毒载体Ad-PD-L1转染组(A组),空载体转染组(B组)和对照组(C组).Western blot检测转染后各组细胞PD-L1的表达.分离受体DBA/2小鼠的淋巴细胞,用羧基荧光素二醋酸琥珀酰亚胺酯(CFSE)标记,将供体C57BL/6小鼠的DC和受体DBA/2小鼠淋巴细胞混合培养,流式细胞仪观察淋巴细胞的增殖情况.结果:酶切及测序证实含PD-L1的重组腺病毒载体Ad-PD-L1构建成功.转染供体C57BL/6小鼠的DC后其PD-L1的表达升高37% (P<0.05),将转染了PD-L1的DC与受体DBA/2小鼠的淋巴细胞进行共培养.与对照组相比,PD-L1表达升高后,明显地抑制了淋巴细胞的增殖和活化.受体DBA/2小鼠的淋巴细胞增殖降低41% (P<0.01).结论:转染供体C57BL/6小鼠DC后通过共刺激通路PD-1/PD-L1抑制了受体DBA/2小鼠淋巴细胞的增殖和激活.     

运动致一、二度房室阻滞消失3例

例1患者男性,19岁.因胸闷1月就诊.查体:血压110/84mmHg,心界不大,心率52次/分,心律齐,各瓣膜区未闻及病理性杂音.外院查心电图(图1A)示:窦性心律,心率104次/分,P-R间期0.20s,QRS间期0.085,房室传导比例为2: 1.外院及本院门诊医生均误诊为窦性心动过缓拟行阿托品试验,心电图室出于谨慎未遵医嘱仅让患者做快速下蹲动作,运动后30.心电图(图1B前段)示:窦性心律,心率110次/分,P-R间期0.285,房室传导比例为1: 1.运动后1 min心电图(图1B后段)示:窦性心律,心率110次/分,P-R间期逐搏延长直至P波后脱漏1个QRS波,房室传导比例为3: 2.运动后2min,L"电图(图IC)示:窦性心律,心率104次/分,P-R间期0.20s,房室传导比例恢复为2: 1,心电图诊断:①窦性心动过速;②二度I型房室阻滞(运动后消失(图略)).     

定量组织速度成像测量二尖瓣环运动速度评价肥厚型心肌病患者左室舒张功能

目的 :应用定量组织速度成像 (QTVI)测量二尖瓣环运动速度评价肥厚型心肌病 (HCM )患者左室舒张功能。方法 :QTVI测量 31例HCM患者 (HCM组 )和 2 0例正常人 (对照组 )二尖瓣环 6个节段 (后间隔和侧壁、前间隔和后壁、前壁和下壁 )舒张早期峰值速度 (Ve)、左房收缩期峰值速度 (Va) ,计算平均Ve、Va和Ve/Va比值。多普勒超声心动图测量二尖瓣口血流快速充盈速度E峰、左房收缩充盈速度A峰 ,计算E/A值和E与平均Ve的比值 (E/Ve)。结果 :HCM患者平均Ve和Ve/Va较对照组明显减低 [(Ve:(3.6 4± 1.4 1)cm/s∶(8.2 1±1.6 9)cm/s,P <0 .0 1;Ve/Va:(0 .92± 0 .5 1)∶(1.5 7± 0 .5 0 ) ,P <0 .0 1;E和E/A较对照组减低 [E :(74 .73±2 6 .5 5 )cm/s∶(84 .0 0± 14 .5 7)cm/s ,P =0 .14 2 ;E/A :(1.12± 0 .4 9)∶(1.6 8± 0 .4 1) ,P <0 .0 1;E/Ve较对照组明显增高 [(2 3.0 3± 7.73)∶(10 .5 3± 2 .6 7) ,P <0 .0 1]。E/A <1者 14例 (4 5 .2 % ) ,Ve/Va <1者 2 0例 (6 4 .5 % ) ;E/A >1的HCM患者其Ve和Ve/Va亦较对照组明显减低 ,E/Ve明显增高。结论 :HCM患者二尖瓣口多普勒血流信号E、A受前负荷和左房收缩性等因素的影响 ,而QTVI测量二尖瓣环运动速度能准确评价HCM患者左室舒张功能。     

2015年国内国际会议预告

2015-01-15/172015年胃肠道癌症研讨会(GCS)会议地点:美国联系方式:http://gicasym.org/2015-02-05/07欧洲癌症研究协会大会(EACR)会议地点:德国联系方式:http://www.eacr.org/radiationbiology2015/2015-03-12/152015年第24届亚太肝病研究协会肝病大会(APASL)会议地点:土耳其联系方式:http://apasl.info/about2015-03-11/132 0 1 5年欧洲神经内分泌肿瘤学会第1 2届年度会议(ENETS)     

Phase Ⅰ trial of combination chemotherapy with gemcitabine,cisplatin, and S-1 in patients with advanced biliary tract cancer

AIM: To evaluate the dose-limiting toxicities(DLTs)and determine the maximum-tolerated dose(MTD) and recommended dose(RD) of combination chemotherapy with gemcitabine, cisplatin and S-1 which is an oral fluoropyrimidine pro-drug in patients with advanced biliary tract cancer.METHODS: Patients with histologically or cytologically confirmed unresectable or recurrent biliary tract cancer were enrolled. The planned dose levels of gemcitabine(mg/m2), cisplatin(mg/m2), and S-1(mg/m2 per day) were as follows: level-1, 800/20/60;level 0, 800/25/60; level 1, 1000/25/60; and level 2,1000/25/80. In each cycle, gemcitabine and cisplatin were administered intravenously on days 1 and 15,and S-1 was administered orally twice daily on days 1to 7 and days 15 to 21, every 4 wk.RESULTS: Twelve patients were enrolled, and level0 was chosen as the starting dose. None of the first three patients had DLTs at level 0, and the dose was escalated to level 1. One of six patients had DLTs(grade 4 febrile neutropenia, leucopenia, and neutropenia; grade 3 thrombocytopenia) at level 1.We then proceeded to level 2. None of three patients had DLTs during the first cycle. Although the MTD was not determined, level 2 was designated at the RD for a subsequent phase Ⅱ study.CONCLUSION: The RD was defined as gemcitabine1000 mg/m2(days 1, 15), cisplatin 25 mg/m2(days1, 15), and S-1 80 mg/m2 per day(days 1-7, 15-21),every 4 weeks. A phase Ⅱ study is planned to evaluate the effectiveness of combination chemotherapy withgemcitabine, cisplatin, and S-1 in advanced biliary tract cancer.     

淋单粒混合细胞型白血病1例

患者 ,女 ,52岁。因头晕乏力 ,经量增多 1个月 ,门诊检查白细胞显著增多于 2 0 0 0年 5月 2 5日入院。体检 :T 38.3℃ ,R1 2 0次 /min,BP1 2 0 /68mm Hg(1 mm Hg=0 .1 33k Pa) ,神清 ,浅表淋巴结未及肿大。两肺听诊 (- ) ,两侧扁桃体 度肿大 ,肝肋下 1 cm,脾肋下 3cm,双侧下肢无浮肿 ,NS(- ) ,皮肤可见淤点。外周血检查 :WBC1 32 .2× 1 0 9/L,Hb40 .5g/L,BPC42× 1 0 9/L,N0 .40 ,L 0 .30 ,幼稚细胞 0 .30。T细胞亚群 :CD+3 0 .2 37,CD+4 (辅助 /诱导 ) 0 .1 1 7,CD+8(抑制 /细胞毒 ) 0 .1 1 9。骨髓检查 :有核细胞增生显著活…     

Visualization of sphingolipids and phospholipids in the fundic gland mucosa of human stomach using imaging mass spectrometry

AIM:To analyze the lipid distribution in gastric mucosae.METHODS:Imaging mass spectrometry(MS)is a useful tool to survey the distribution of biomolecules in surgical specimens.Here we used the imaging MS apparatus named i MScope to identify the dominant molecules present in the human gastric mucosa near the fundic glands.Five gastric specimens were subjected to iM Scope analysis.These specimens were also analyzed by immunohistochemistry using MUC5 AC,H(+)-K(+)-ATPaseβ Claudin18 antibodies.RESULTS:Three major molecules with m/z 725.5,780.5,and 782.5 detected in the gastric mucosa were identified as sphingomyelin(SM)(d18:1/16:0),phosphatidylcholine(PC)(16:0/18:2),and PC(16:0/18:1),respectively,through MS/MS analyses.Using immunohistological staining,SM(d18:1/16:0)signals were mainly colocalized with the foveolar epithelium marker MUC5 AC.In contrast,PC(16:0/18:2)signals were observed in the region testing positive for the fundic gland marker H(+)-K(+)-ATPaseβ.PC(16:0/18:1)signals were uniformly distributed throughout the mucosa.CONCLUSION:Our basic data will contribute to the studies of lipid species in physical and pathological conditions of the human stomach.     

2015年国内国际会议预告

<正>2015-01-15/172015年胃肠道癌症研讨会(GCS)会议地点:美国联系方式:http://gicasym.org/2015-02-05/07欧洲癌症研究协会大会(EACR)会议地点:德国联系方式:http://www.eacr.org/radiationbiology2015/2015-03-12/152015年第24届亚太肝病研究协会肝病大会(APASL)会议地点:土耳其联系方式:http://apasl.info/about2015-03-11/132 0 1 5年欧洲神经内分泌肿瘤学会第1 2届年度会议(ENETS)活动地点:西班牙联系方式:http://www.aihcc.com     

PARP-1基因多态性与胃癌易感性的关系

目的:探讨聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)Val762Ala,Lys940Arg基因多态性与甘肃省地区汉族人群胃癌易感性的关系.方法:采用多重单碱基延伸SNP分型技术(Multiplex SNaPshot)对甘肃省胃癌高发区河西地区汉族人群中经病理确诊的原发性胃癌150例,健康对照组152例进行PARP-1基因2个SNP位点基因分型.使用ELISA法检测H.pylori感染.结果:发现PARP.1 940Lys/Arg基因型分布在胃癌组明显高于对照组(OR=2.917,95%CI:1.430-5.947.P=0.002);PARP-1762 Val/Ala基因型分布在胃癌组明显高于对照组(OR=1.685.95%CI:1.040-2.729,P=0.034).分层分析显示,在吸烟人群中,PARP-1 940Lys/Arg基因型携带者患胃癌的风险是Lys/Lys型携带者的8.430倍(OR=8.340;95%CI:2.664-26.144,P=0.000);在饮酒人群中,PARP-1 940Lys/Arg基因型携带者患胃癌的风险是Lys/Lys型携带者的3.333倍(OR=3.333,95%CI:1.214-9.155,P=0.015),在H.pylori感染阳性人群中,PARP-1 762A1a/Ala基因型携带者患胃癌的风险是Val/Val携带者的2.360倍(OR=2.360.95%CI:1.256-4.433,P=0.007).同时携带PARP-1 940 Lys/Arg和PARP-1 762Ala/Ala+Val/Ala基因型的个体患胃癌的发病风险是PARP-1 940Lys/Lys和PARP-1 762Val/Val基因型携带者的4.2倍(OR=4.200,95%CI:1.430-12.338.P=0.006).结论:PARP-1 940Lys/Arg和PARP-1 762Ala/Ala或Ala/Ala基因型与中国甘肃地区汉族人群胃癌发病风险增高相关;PARP-1 Lys940Arg 与吸烟,饮酒,PARP-1 Val762Ala与H.pylori感染以及PARP-1 Lys940Arg与PARP-1 Val762Ala在胃癌的发病风险中都各自存在着加乘交互效应.     

长期高脂饲养对大鼠葡萄糖刺激的胰岛素分泌的影响

目的　观察膳食总热量正常、脂肪含量长期增高饲养对正常大鼠葡萄糖刺激的胰岛素分泌的影响。方法　 8周龄雄性SD大鼠 1 9只 ,分为正常饲养组 (NC ,n =1 0 )和高脂饲养组 (HF ,n =9)。两组大鼠每日摄食总热量相等 ,但饲料中脂肪占总热量 (31 0kJ/d)的百分比不同 (NC组脂肪占 1 3 % ,HF组脂肪占 59% )。观察大鼠每月体重、空腹血糖 (FBG)、空腹胰岛素 (FINS)、空腹游离脂肪酸 (FFFA)的变化。饲养至 36周龄 ,作静脉葡萄糖耐量试验 (IVGTT) ,观察两组大鼠葡萄糖刺激的胰岛素分泌 ,尤其是胰岛素分泌的第一时相的差异。结果　高脂饲养后大鼠出现明显的腹型肥胖 (内脏脂肪占体重百分比分别为 :HF组 1 0 .7% ,NC组 5 .3 % ,P <0 .0 0 1 ) ,血FFFA升高〔HF组 (1 .60± 0 .36)mmol/L ,NC组 (0 .59± 0 .1 2 )mmol/L ,P <0 .0 0 1〕。 36周龄时 ,IVGTT中 5、 1 0、 30min血糖 (BG)HF组显著高于NC组〔5min :(1 7.3± 0 .7)mmol/Lvs(1 6 .0± 0 .7)mmol/L ,P <0 .0 5 ;1 0min :(1 4 .6± 0 .8)mmol/Lvs (1 2 .7± 1 .0 )mmol/L ,P <0 .0 0 1 ;30min :(9.4± 1 .6)mmol/Lvs (6 .6± 1 .4)mmol/L ,P <0 .0 1〕。 5、1 0min血胰岛素HF组显著低于NC组〔5min :(734 .7± 1 .5) pmol/Lvs (1 938.4± 1 .4)pmol/L ,P <0 .0     

以糖尿病为首发表现的肢端肥大症两例

病例1:患者,男性,59岁.因"口干、多饮、多食伴消瘦半个月余"入住我科.测血糖18 mmol/L,考虑初发糖尿病.家族无类似病史.体格检查:体温37℃,呼吸20次/分,脉搏80次/分,血压110/70 mm Hg(1 mm Hg =0.133 kPa),体重45 kg,身高172 cm,体质量指数23.83 kg/m2,肢端肥大面容,体型中等,余心、肺、腹无异常.实验室检查:空腹血糖(FBG) 12.4mmol/L,餐后2小时血糖(2hBG) 19.3 mmol/L,空腹C肽0.48ng/ml(0.81 ～ 3.85ng/ml),餐后2小时C肽0.52 ng/ml,糖化血红蛋白比例(HbA1C) 12.42％,抗胰岛素抗体、抗胰岛细胞抗体、抗谷氨酸脱羧酶抗体均阴性,高糖抑制试验:生长激素(GH)(0'):25.9 μg/l,生长激素(30'):15.4 μg/l,生长激素(60'):18.3 μg/L,生长激素(120'):30.7 μg/L,类胰岛素样生长因子-1(IGF-1)555 μg/l,肝肾功能电解质正常,垂体前叶其他激素(甲状腺功能、促肾上腺皮质激素、皮质醇、睾酮、黄体生成素及卵泡生成素)正常.     

雷公藤多甙对(口恶)唑酮诱导小鼠肠炎模型脾淋巴细胞因子的作用及其机制

目的　观察小鼠肠炎模型体外实验中 ,雷公藤多甙 (MGT)对唑酮 (oxazolone,OXZ)诱导的小鼠肠炎模型中脾脏淋巴细胞细胞因子分泌类型的影响 ,从免疫学、分子生物学角度探讨MGT治疗炎症性肠病 (IBD)的作用机制。方法　采用SJL/J小鼠 ,经直肠注入OXZ制成IBD模型 ;3d后将小鼠处死 ,即刻取出脾脏 ,收集脾细胞 ,将MGT(0 .1和 0 .0 1mg/ml两个浓度 )分别加入培养的淋巴细胞液中 ,行ELISA检测白介素 4 (IL 4 )和γ 干扰素 (IFN γ)。结果　 1.MGT对IFN γ生成的影响 :(1)正常对照组 :未加入MGT组 (空白对照 )的IFN γ为 (1.2 4± 0 .13) pg/ml;0 .0 1mgMGT组为(0 .97± 0 .2 6 )pg/ml;0 .1mgMGT组为 (0 .87± 0 .18) pg/ml;(P <0 .0 2 ) ;(2 )OXZ肠炎模型组 :与正常对照组比较 ,未加入MGT组 (空白对照 )IFN γ显著降低 [(0 .6 5± 0 .0 8) pg/ml比 (1.2 4±0 .13) pg/ml,P <0 .0 1],0 .0 1mgMGT组和 0 .1mgMGT组IFN γ均低于空白对照 [分别为 (0 .4 7± 0 .0 5 ) pg/ml;(0 .4 6± 0 .0 9) pg/ml],但差异无显著性。 2 .MGT对IL 4生成的影响 :(1)正常对照组 :未加入MGT组 (空白对照 )的IL 4为 (5 .6 5± 0 .4 8) pg/ml;MGT有显著抑制作用 [0 .0 1mg/mlMGT组为(4.97± 0 .38) pg/ml;0 .1mgMGT组为 (3.98± 0 .32     

甲状腺机能减退症心肌酶明显增高误诊为病毒性心肌炎一例

1临床资料 患者男性,47岁,因胸闷、乏力、双下肢胀感3天入院.2周前有上呼吸道感染病史.未到医院诊治.入院查体:体温37℃,血压110/70 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神志清楚,眼睑及颜面无水肿,甲状腺无肿大.心界无扩大,心率60次/分,律齐,未闻及杂音.双肺无异常,肝脾无肿大.四肢肌肉僵硬感,但无凹陷性水肿,神经反射无异常.化验检查:肌酸激酶(CK)5 610 U/L(正常值:20～220 U/L),肌酸激酶及其MB同工酶(CK-MB)80 U/L(正常值:0～20 U/L),天冬氨酸转移酶(AST)64U/L(正常值:8～40U/L),乳酸脱氢酶(LDH)338 U/L(正常值:20～245 U/L),尿素氮和尿常规均正常.心电图:窦性心律,V5T波倒置.心脏B型超声检查心内结构未见异常.     

2015年国内国际会议预告

<正>2015-01-15/172015年胃肠道癌症研讨会(GCS)会议地点:美国联系方式:http://gicasym.org/2015-02-05/07欧洲癌症研究协会大会(EACR)会议地点:德国联系方式:http://www.eacr.org/radiationbiology2015/2015-03-12/152015年第24届亚太肝病研究协会肝病大会(APASL)会议地点:土耳其联系方式:http://apasl.info/about2015-03-11/132 0 1 5年欧洲神经内分泌肿瘤学会第1 2届年度会议(ENETS)     

超声引导下手指压迫成功治疗巨大假性动脉瘤一例

1临床资料 患者男,67岁,因心前区疼痛1个月,加重伴胸闷半个月入院.既往有高血压病史.血压最高达190/100 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),平时控制不详.查体:血压120/60 mmHg,心率60次/分,体重指数(BMI)为34.5 kg/m2(肥胖),余未见异常.心电图示:窦性心律,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联病理性Q波.     

前列腺素E1对梗阻性黄疸大鼠肝脏缺血再灌注损伤时白介素-1β表达的影响

目的:探讨前列腺素(PG)E1对梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注损伤的保护作用以及对IL-1β表达的影响.方法:将♂Wistar大鼠随机分为PGE1处理组(PG组,n=18)和生理盐水对照组(NS组,n=18).参照Yoshidome法结扎并切断胆总管建立梗阻性黄疸模型,1 wk后Pringle法阻断肝门15 min,再灌注后建立胆道再通.于缺血前15 min至再灌注60 min,PG组经门静脉持续泵入PGE1 0.5 μg/(kg·min),NS组给予等量生理盐水.于再灌注1、6和24 h 3个时点取材,检测血清ALT,AST,总胆红素(total bilirubin,TBIL),直接胆红素(direct bilirubin,DBIL)水平,测定肝组织GSH,MDA含量.ELISA法测定肝组织IL-1β表达,并观察肝脏病理组织学改变.结果:再灌注各时点PG组血清ALT水平(1 h:1939±1427 nkat/L vs 5596±2975 nkat/L;6 h:3409±1708 nkat/L vs 9279±4404 nkat/L;24 h:1434±274 nkat/L vs 2264±630 nkat/L)和AST(1 h:21746±12083 nkat/L vs 37552±12382 nkat/L;6 h:55039±35471 nkat/L vs 98811±11126 nkat/L;24 h:9394±1662nkat/L vs 27664±15856 nkat/L)、肝组织MDA含量(1 h:0.89±0.18 μmol/g vs 1.21±0.24 μmol/g;6 h:1.08±0.23 μmol/g vs 1.45±0.13 μmol/g;24 h:1.03±0.08 μmol/g vs 1.45±0.26 μmol/g)以及肝组织IL-1β表达水平(1 h:304.1±67.9 ng/L vs 362.8±137.1 ng/L;6 h:376.8±74.6 ng/L vs 618.8±217.8 ng/L;24 h:273.0±69.0 ng/L vs 373.0±71.7 ng/L)均显著低于NS组(P＜0.05),而肝组织GSH含量显著高于NS组(1 h:945.1±121.2 mg/g vs 720.0±80.1 mg/g;6 h:753.5±118.6 mg/g vs 553.6±140.0 mg/g;24 h:768.0±135.9 mg/g vs 596.3±36.4 mg/g,P＜0.05),但两者胆红素水平无明显差异(P＞0.05).PG组肝脏病理组织学损伤程度也较NS组明显减轻.结论:PGE1下调肝组织IL-1β表达,对梗阻性黄疸肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用.     

2015年国内国际会议预告

<正>2015-01-15/172015年胃肠道癌症研讨会(GCS)会议地点:美国联系方式:http://gicasym.org/2015-02-05/07欧洲癌症研究协会大会(EACR)会议地点:德国联系方式:http://www.eacr.org/radiationbiology2015/2015-03-12/152015年第24届亚太肝病研究协会肝病大会(APASL)会议地点:土耳其联系方式:http://apasl.info/about2015-03-11/132 0 1 5年欧洲神经内分泌肿瘤学会第1 2届年度会议(ENETS)活动地点:西班牙联系方式:http://www.aihcc.com2015-06-08/212015年第5届亚太肝胆胰腺协会双年会(A-PHPBA)     

非频率依赖性成对交替性左前分支阻滞1例

患者男性,84岁.右股骨颈骨折入院,行人工股骨头置换.查体:血压150/80mmHg,超声提示:左室主动松弛延迟.入院常规12导联同步心电图(图1)示:Ⅰ、aVF导联(图1A)及Ⅱ导联记录(图1B).窦性心律,平均心率80次/分.