胃电节律失常大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能神经的改变

目的：探讨大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能神经，氮能神经含量变化与胃电节律失常的关系。方法：63例大鼠随机分为正常对照组，胃电节律失常模型组和白芍组。饲养4周后记录并分析胃电信号，测定胃窦肌间神经丛胆碱能神经含量。结果：模型组胃电节律失常明显增加，胃窦肌间神经丛胆碱能神经含量减少；经白芍治疗后，胃电节律失常明显减少，胃窦肌间神经丛胆碱能神经含量恢复正常。结论：胃窦肌间神经丛的胆碱能神经与胃电节律关系密切，当胆碱能神经减少时，胃电节律失常明显增加。     

胆囊收缩素在胃电节律失常中的作用及其神经病理学机制

目的：探讨胆囊收缩素（CCK）在胃电节律失常中的作用及其神经学机制。方法：在建立胃窦肌间神经丛铺片方法的基础上,用酶组织化学与免疫细胞化学方法,观察胃电节律失常大鼠胃窦肌间神经丛内胆碱能（Ach）神经、一氧化氮合酶（NOS）神经及CCK神经的变化。结果：模型组和CCK组大鼠均出现胃电节律失常,异常节律指数及慢波频率变异系数均显著高于正常组（P＜0．01）;模型组和CCK组NOS神经显著增加,Ach神经含量显著减少（P＜0．01）。结论：外源性及内源性CCK增加,能诱发胃电节律失常。CCK通过激活NOS,产生胃电节律失常。胃窦肌间神经丛神经中CCK及NOS神经含量异常增加,Ach神经减少是发生胃电节律失常的神经病理学机制之一。     

NO参与了胃起搏调控胃慢波活动

目的观察NOS抑制剂L-NAME对胃慢波以及刺激能量的影响,旨在探讨胃起搏作用机制。方法通过手术建立Wistar大鼠胃起搏模型,随机分为4组(每组8只),分别腹腔给予不同剂量L-NAME,以生理盐水作对照。应用多导胃肠电记录仪记录胃慢波,L-NAME对胃慢波的影响应用频谱分析方法进行分析。结果大剂量(50mg/kg)注射时,L-NAME能引起胃电紊乱。正常慢波百分比明显降低(55.3%±4.0%),与对照组(91.7%±3.0%)比较,P<0.001。胃起搏仍能纠正胃电紊乱,正常慢波百分比得到改善(90.9%±2.5%),且所需的EPS较对照组明显升高(878.1±11.4vs537.5±91.6ms×mA,P<0.001)。L-NAME诱发的胃电节律失常以胃电过缓多见(41.3%±1.8%)。但给小剂量L-NAME(12.5mg/kg、25mg/kg)时,正常慢波百分比变化不明显(87.4%±4.9%、86.3%±5.6%),与对照组比较(91.7%±3.0%)差异无显著性;其慢波被控制时所需EPS分别为(487.5±64.1、550±53.5ms×mA),与对照组比较(537.5±91.6ms×mA),P>0.05。结论NOS抑制剂L-NAME能引起大鼠胃电紊乱,增大刺激能量能纠正之,表明NO可能参与了胃起搏对胃慢波活动的调控作用。     

长期饥饿应激对大鼠肠神经系统神经递质的影响

目的：观察长期饥饿应激对肠神经系统神经递质的影响。方法：以饥饿为应激原,采用肌间神经丛铺片技术,酶组织化学及免疫细胞化学法应激大鼠胃窦肌间神经丛内Ach,SP,NOS,SS,ENK及CCK神经变化。结果：（1）长期饥饿应激后大鼠胃电节律异常指数及慢波频率变异系数均显著增高。（2）大鼠胃窦肌间神经丛内Ach,SP神经含量明显减少;NOS,SS,ENK及CCK含量明显增加。结论：（1）长期饥饿应激能引起严重的胃电节律失常;（2）饥饿应激后大鼠胃电节律失常,胃窦肌间神经丛内Ach,SP神经分布异常,递质含量减少;NOS、SS、ENK、CCK神经含量异常增加。     

白芍对大鼠胃电节律失常的影响机制

白芍性微寒、味苦酸,有养血柔肝、缓中止痛、敛阴收汗的功能,临床上常用于治疗胃肠运动性疾病,但其作用机制尚不清楚。目前普遍认为胃电节律失常与胃运动障碍密切相关,临床上十分常见,有研究表明一氧化氮、乙酰胆碱作为胃窦肌间神经丛内一对重要的抑制性和兴奋性神经递质,在调节胃电节律中发挥重要作用。我们研究白芍对胃电节律失常以及胃窦肌间神经丛胆碱能神经、氮能神经的影响,并探讨其作用机制。     

肾功能不全时胃肠道症状机制研究

目的　观察肾功能不全尿毒症患者透析前后胃排空、体表胃电图 ,对急性肾功能衰竭大鼠肠神经系统 (ENS)进行研究 ,探讨ENS病变与尿毒症胃肠道症状之间的关系。方法　 15例有胃肠道症状的尿毒症患者进行透析前后胃排空及胃电图研究比较。建立大鼠急性肾功能衰竭模型 ,光镜下观察ENS神经丛数量及血胃肠激素水平。结果　尿毒症患者透析前存在胃电节律紊乱及胃排空障碍 ,透析后得到改善。急性肾功能衰竭大鼠消化道神经丛一氧化氮合酶 (NOS)阳性数量较正常组明显减少 ,血清胃泌素、血管活性肠肽及血浆胃动素水平分别为 (15 9.1± 5 5 .6 ) μg/L ,(12 1.6± 4 8.9) pg/L及 (6 .32± 3.5 5 ) pmol/L ,与对照组相比 ,差异有显著性 (P值均 <0 .0 5 )。 结论　尿毒症患者存在胃肌电活动异常、胃排空障碍 ,透析后得到改善。急性肾功能衰竭大鼠NOS阳性神经丛数量减少及胃肠激素水平的改变 ,可能与尿毒症代谢产物作用于ENS ,导致ENS病变而出现胃肌电活动异常有关。     

胃食管反流病胃电活动变化的研究

目的　探讨胃食管反流病 (GERD)的胃电活动变化。方法　主诉反流症状的患者 ,经 2 4小时食管酸、碱监测和 (或 )胃镜检查 ,GERD 43例 ,健康对照组 3 9例 ,进行餐前、餐后体表胃电图 (EGG)监测。结果　GERD组的平均正常胃电慢波百分比 ( 63 .40 %± 3 1.63 %)显著低于对照组 ( 80 .89%± 2 5 .42 %) ,餐前胃电节律异常的发生率 ( 5 8.1%)显著高于对照组 ( 17.0 %) ,餐前主频不稳定系数 ( 5 3 .6± 5 0 .8)也显著高于对照组 ( 3 4.2± 3 3 .1) ;GERD组的餐后胃电节律异常的发生率 ( 3 2 .6%)显著高于对照组 ( 12 .8%)。结论　GERD患者存在餐前、餐后胃电活动异常 ,体表EGG检查有助于了解GERD的胃运动功能情况     

缓激肽在血管紧张素(1～7)抑制心脏成纤维细胞增殖中的作用

目的探讨缓激肽(BK)在血管紧张素(1～7)[Ang(1～7)]抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞(CFs)增殖中的作用及其可能机制.方法将差速贴壁法培养的新生大鼠CFs,随机分为5组对照组、AngⅡ组、Ang(1～7)组、AngⅡ+Ang(1～7)组和AngⅡ+Ang(1～7)+HOE-140组.以3H胸腺嘧啶掺入反映细胞增殖情况,通过硝酸还原酶法测定NO含量,放射免疫分析法测定cGMP含量.结果(1)与对照组比,AngⅡ10-7mol/L孵育细胞36 h后可明显诱导CFs3H胸腺嘧啶掺入增加,[100%vs 51.8%±1.8%,P＜0.01].(2)Ang(1～7)呈浓度依赖性的抑制AngⅡ诱导的CFs3H胸腺嘧啶掺入增加,其Ang(1～7)10-6mol/L可使3H胸腺嘧啶掺入下降至57.9%±2.1%(P＜0.01).(3)与对照组比,AngⅡ组的NO和cGMP含量显著降低(P＜0.01),而Ang(1～7)10-5mol/L可显著增加NO和cGMP的含量,与AngⅡ组比,分别上升至177.2%±6.9%、242.3%±19.1%(P＜0.01).(4)缓激肽β2受体阻断剂HOE-140 10-8mol/L明显减弱了Ang(1～7)抑制CFs增殖和促进CFs释放NO与cGMP的作用,AngⅡ+Ang(1～7)组与AngⅡ+Ang(1～7)+HOE-140组比,57.9%±2.1%、177.2%±6.9%、242.3%±19.1%分别转变为88.9%±4.2%、125.7%±8.2%、162.2%±14.7%(P＜0.01).结论Ang(1～7)可能通过与BK相互作用促进NO和cGMP的产生,从而抑制AngⅡ诱导的CFs的增殖.     

胃祺Ⅱ号方对大鼠胃窦和胃底一氧化氮含量的影响

目的 :观察胃祺 号方对大鼠胃窦、胃底部一氧化氮 (NO)含量的影响 ,探讨其可能的作用机制。方法 :采用大鼠胃电节律失常模型 ,以硝酸还原酶法测定胃窦和胃底部 NO的含量。结果 :与正常组比较 ,模型组大鼠胃窦 NO含量显著升高 (P <0 .0 1) ,而胃底部 NO含量显著降低 (P <0 .0 5 )。胃祺 号方组胃窦部 NO的含量较模型组显著降低 (P <0 .0 1) ,而胃底部 NO的含量较模型组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,与正常组相仿。结论 :胃祺 号方能升高胃底部 NO的含量 ,降低胃窦部 NO的含量 ,可能是其治疗功能性消化不良的重要机制。     

肝衰竭大鼠胃动力的改变及其机制的初步探讨

[目的]观察肝衰竭大鼠胃动力的变化并探讨其初步机制。[方法]40只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组和对照组,采用葡聚糖蓝-2000为标记物观察大鼠胃排空的变化,应用乙酰胆碱酯酶(AchE)和NADPH-d组织化学染色(NOS)及肌间神经丛全层铺片技术,观察肝衰竭大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能和氮能神经的变化,免疫组化染色观察胃窦C-kit阳性Cajal间质细胞的变化,并进行定量分析。[结果]与对照组比较,模型组大鼠胃排空明显减弱,胃窦肌间神经丛胆碱能阳性神经元数量减少、神经纤维变细、分布较稀疏,2组比较差异有统计学意义(P<0.01);模型组氮能神经阳性神经元数量及神经纤维分布明显高于对照组(P<0.01);胃窦C-kit阳性Cajal间质细胞明显少于对照组(P<0.01)。[结论]肝衰竭大鼠胃动力明显减退,其机制与胃窦肌间神经丛胆碱能神经分布减少、Cajal间质细胞减少及氮能神经分布增加有关。     

交感神经和肌间神经丛在胃电刺激调控胃慢波中的作用

目的研究胃交感神经及肌间神经丛在电刺激调控胃慢波活动中的作用,确定胃电起博的神经机制和作用环节,为今后起搏器的深入研究打下基础。方法10只雄性wistar大鼠随机分为对照组和电刺激组,各5只。全部大鼠植入浆膜电极,电刺激组大鼠行胃电刺激至胃慢波被完全控制。植入电极组不行电刺激。采用免疫组化S P法检测并比较两组大鼠胃窦肌间神经丛和脊髓后角C fos蛋白表达。结果电刺激组大鼠胃慢波全部被完全控制,所需能量为2 70±80 .6ms ,2mA。2组大鼠脊髓中间内侧核,中间外侧核均未见C fos阳性神经元,而后角浅层均见散在C fos表达,比较无显著性差异(P >0 .0 5 )。植入电极组胃窦肌间神经丛未见C fos阳性神经元,电刺激组胃窦肌间神经丛可见C fos阳性神经元。结论适宜参数的胃电刺激可完全控制大鼠胃慢波。肌间神经丛参与胃电刺激调控胃慢波,而交感神经则无明显作用。     

糖尿病大鼠胃肌间神经丛及平滑肌的形态学改变

目的　了解糖尿病 (DM )大鼠胃功能障碍有无形态学的异常并探讨其影响胃运动功能的机制。　方法　以链脲佐菌素 (STZ)制成DM大鼠 2 6只 ,分为 2组。DM A组 :用活血化瘀补肾中药“筋脉通” 3 .75g·kg- 1·d- 1灌胃 ;DM B组 :等量温水灌胃 ;对照组 :健康大鼠 10只。于 12周及 2 4周时处死大鼠 ,取胃组织固定、浸蜡、包埋、切片后分别进行HE染色及nNOS免疫组化染色 ,对其胃肌间神经丛及平滑肌等进行观察。　结果　 (1)DM A组及DM B组胃肌间神经丛数量分别为 (1.9± 0 .5)及 (1.4± 0 .4)个 /mm与对照组 (3 .1± 0 .4)个 /mm比较 ,其数量明显减少 (P <0 .0 5和P <0 0 1) ;神经丛中神经元细胞数在DM A组及DM B组分别为 (2 0 .3± 4.0 )个 /mm及 (11.4± 0 .4)个 /mm(P <0 .0 1) ,明显少于正常对照组 (3 7.0± 3 .8)个 /mm(P <0 .0 5和P <0 .0 1) ,非神经元细胞数量增加 ;(2 )DM大鼠环形肌及纵行肌变薄 ,以纵形肌厚度变薄为著 ,2组DM大鼠胃纵行肌厚度分别为(0 .0 6± 0 .0 2 )mm及 (0 .0 8± 0 .0 2 )mm与对照组 (0 .12± 0 .0 4)mm比较差异有显著意义 (P <0 .0 5) ;(3 ) 2组DM大鼠胃肌间神经丛中nNOS阳性细胞数量分别为 (2 8± 0 8)个 /mm及 (3 0± 0 8)个 /mm ,较对照组的 (5.3± 1.2 )个 /mm明显减少     

缓激肽在血管紧张素（1～7）抑制心脏成纤维细胞增殖中的作用

目的探讨缓激肽(BK)在血管紧张素(1～7)[Ang(1～7)]抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心脏成纤维细胞(CFs)增殖中的作用及其可能机制。方法将差速贴壁法培养的新生大鼠CFs,随机分为5组:对照组、AngⅡ组、Ang(1～7)组、AngⅡ+Ang(1～7)组和AngⅡ+Ang(1～7)+HOE140组。以3H胸腺嘧啶掺入反映细胞增殖情况,通过硝酸还原酶法测定NO含量,放射免疫分析法测定cGMP含量。结果(1)与对照组比,AngⅡ10-7mol/L孵育细胞36h后可明显诱导CFs3H胸腺嘧啶掺入增加,[100%vs51.8%±1.8%,P<0.01]。(2)Ang(1～7)呈浓度依赖性的抑制AngⅡ诱导的CFs3H胸腺嘧啶掺入增加,其Ang(1～7)10-6mol/L可使3H胸腺嘧啶掺入下降至57.9%±2.1%(P<0.01)。(3)与对照组比,AngⅡ组的NO和cGMP含量显著降低(P<0.01),而Ang(1～7)10-6mol/L可显著增加NO和cGMP的含量,与AngⅡ组比,分别上升至177.2%±6.9%、242.3%±19.1%(P<0.01)。(4)缓激肽β2受体阻断剂HOE14010-8mol/L明显减弱了Ang(1～7)抑制CFs增殖和促进CFs释放NO与cGMP的作用,AngⅡ+Ang(1～7)组与AngⅡ+Ang(1～7)+HOE140组比,57.9%±2.1%、177.2%±6.9%、242.3%±19.1%分别转变为88.9%±4.2%、125.7%±8.2%、162.2%±14.7%(P<0.01)。结论Ang(1～7)可能通过与BK相互作用促进NO和cGMP的产生,从而抑制AngⅡ诱导的CFs的增殖。     

一氧化氮在肝硬化大鼠睾丸功能障碍发生中的作用

目的探讨一氧化氮(NO)在肝硬化睾丸功能障碍发生中的作用. 方法采用胆管结扎(BDL)复制肝硬化模型,应用硝酸酶还原法测定大鼠血清和睾丸组织匀浆的NO浓度,应用放射免疫分析法测定血清睾酮浓度,同时检测大鼠附睾精子密度和精子活率. 结果肝硬化(HC)组大鼠血清和睾丸组织匀浆NO水平分别为(4.165±1.162)μmol/L和(1.305±0.087)μmol/g,假手术(SO)组大鼠血清和睾丸组织匀浆NO水平分别为(0.535±0.237)μmol/L和(0.720±0.063)μmol/g,HC组显著高于SO组.HC组血清睾酮水平[(0.049±0.020)μg/L]、附睾精子活率(16.46%±4.84%)及精子密度[(86.89±33.17)×106个/ml]均显著低于SO组[分别为(2.680±0.403)μg/L、62.45%±9.21%和(299.43±53.85)×106个/ml],而持续给予小剂量NOS抑制剂L-NAME(HC-NAME组)(0.5mg@kg-1@d-1)达一周,HC-NAME组大鼠血清及睾丸组织NO水平分别为(1.975±0.406)μmol/L和(0.950±0.057)μmol/g,较HC组显著降低.同时HC-NAME组血清睾酮水平、附睾精子活率和精子密度较HC组均显著增高,分别为(0.993±0.179)μg/L、33.85%±4.93%和(188.94±38.34)×106个/ml. 结论 NO在肝硬化大鼠睾丸功能障碍发生中起重要作用,小剂量应用NOS抑制剂L-NAME,肝硬化大鼠NOS持续抑制引起的睾丸功能障碍得到不同程度改善,表明在治疗肝硬化睾丸功能障碍患者时体内给予NOS抑制剂的可能性.     

胃起搏对胃动力紊乱犬胃排空及胃肌电活动的影响

目的　研究胃起搏对胃动力紊乱犬胃排空及胃电参数的影响。方法　采用双侧迷走神经干切断术联合应用胰高血糖素建立胃动力紊乱犬模型 ;采用 4导联胃肠电系统微机分析仪记录胃肠浆膜肌电活动 ;99mTc 植酸钠标记的半固体试餐 ,单光子计算机断层显像技术 (SPECT)检测胃半排空时间(GEt1/ 2 ) ;采用适宜起搏参数从胃体、胃窦在腹部投影部位输入起搏信号驱动胃电节律。结果　迷走神经干切断术后犬的GEt1/ 2 为 (79.4 2± 1.91)min ,较术前 (5 6 .35± 2 .99)min明显延迟 (P <0 .0 0 1) ,但行胃起搏治疗后GEt1/ 2 为 (6 4 .94± 1.75 )min ,较治疗前明显加快 (P <0 .0 0 1) ;胃起搏治疗前迷走神经干切断犬餐后的胃电频率为 (0 .0 81± 0 .0 0 7)Hz、胃电幅度为 (2 .32± 0 .35 )mV、慢波的传播速度为 (4 .0 6± 0 .4 0 )cm/s ,均较正常对照犬显著降低 [(0 .0 90± 0 .0 0 6 )Hz ,(4 .2 5± 0 .12 )mV ,(6 .92± 0 .2 4 )cm/s,(P <0 .0 5 ) ],治疗后其餐后胃电频率 (0 .0 92± 0 .0 0 5 )Hz、胃电幅度 (3.97± 0 .19)mV和慢波的传播速度 (5 .5 7± 0 .4 8)cm/s均明显高于治疗前 (P <0 .0 5 )。结论　采用适宜起搏参数输入起搏信号可完全触发胃电慢波 ,改善胃电参数 ,纠正药物导致的异常胃电节律 ,加速胃排空 ,恢     

莪术对大鼠胃动力及脑肠肽调节作用的实验研究

[目的]探讨莪术对大鼠胃动力作用机制及脑肠肽的调节作用。[方法]40只大鼠随机分成正常对照组、模型组、25%莪术组、50%莪术组和0.1%多潘立酮组,每组8只。正常对照组以外的各组采用不规则进食加稀盐酸饲养制作胃电节律失常模型,并给予相应处理,4周后观察大鼠胃肌电活动异常节律指数和慢波频率变异系数、胃排空率,放免法测定胃窦及空肠组织胃动素（MOT）、血管活性肠肽（VIP）的水平。[结果]与正常对照组比较,模型组肌电活动异常节律指数和慢波频率变异系数明显升高（P〈0.01）,胃排空率下降（P〈0.01）;MOT在胃窦、空肠组织的水平下降,而VIP水平则上升（P〈0.01）。经25%莪术水煎剂治疗后上述各值均恢复或接近正常,与多潘立酮组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01）。[结论]25%莪术水煎剂有明显的促胃动力作用,其机制可能与其调节肽能神经的体液,改善胃电节律有关。     

糖尿病大鼠胃窦胆碱能神经元与胃动力障碍的关系

目的 探讨链脲佐菌素(STZ)-糖尿病大鼠胃动力障碍和胃肌间神经丛胆碱能之间的关系.方法 45只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和胰岛素组.成模后16 w测定大鼠胃动力,观察胃肌间神经丛胆碱能神经元的形态变化.结果 与对照组比较,糖尿病组大鼠胃动力减弱(P<0.01),胃窦肌间神经丛胆碱能神经元计数显著降低(P<0.01).与糖尿病组相比较,胰岛素组胃动力显著增高 (P<0.05),胃窦肌间神经丛胆碱能神经元平均光密度显著增高(P<0.05),胆碱能神经元计数有改善的趋势(P>0.05).结论 STZ-糖尿病大鼠胃动力障碍可能与胃肌间神经丛胆碱能神经损伤有关,胰岛素治疗能在一定程度上改善糖尿病胃动力障碍.     

肝衰竭大鼠胃窦胆碱能和氮能神经分布的变化分析

目的观察肝衰竭大鼠胃排空及胃窦肌间神经丛胆碱能和氮能神经的变化。方法 40只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组和对照组,采用葡聚糖蓝-2000为标志物观察大鼠胃排空的变化,应用乙酰胆碱酯酶(AchE)和还原型辅酶Ⅱ硫辛酰胺脱氢酶(NADPH-d)组织化学染色及肌间神经丛全层铺片技术,观察肝衰竭大鼠胃窦肌间神经丛胆碱能和氮能神经的变化,并进行定量分析。计量资料以均数±标准差(x±s)表示,组间比较采用t检验。结果肝衰竭组大鼠胃排空明显减弱(163.00±25.68 vs 100.00±18.93,P0.01),胃窦肌间神经丛胆碱能阳性神经元数量减少,神经纤维变细,分布较稀疏,明显低于对照组(t=3.201,P0.01);氮能神经阳性神经元数量及神经纤维分布明显高于对照组(t=2.912,P0.01)。结论肝衰竭大鼠胃功能的减退与胃窦肌间神经丛胆碱能神经分布减少及氮能神经分布增加有关。     

盐酸贝尼地平对大鼠硝酸甘油耐受性的影响及机制

目的观察盐酸贝尼地平对硝酸甘油(NTG)耐受性的影响及其机制。方法通过描记大鼠舒张反应性曲线,测出各种NTG浓度时舒张反应百分率,检测血管组织中的丙二醛(MDA)含量、一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性和环磷酸鸟苷(cGMP)含量。结果通过对照NTG+盐酸贝尼地平组和NTG组发现,盐酸贝尼地平可以显著减少MDA含量[(7.83±1.41)比(14.37±0.88)μmol/g蛋白,P<0.05];增加NO的含量[(78.88±1.75)比(70.30±1.74)mmol/g蛋白,P<0.05];增加cGMP含量[(200±19)比(169±13)pmol/g蛋白,P<0.05];未增加NOS的活性[(310±20)比(290±30)U/g蛋白,P>0.05]。结论盐酸贝尼地平可以通过抗氧化作用,减少氧自由基的产生,使NTG源NO灭活减少和组织中NO含量增加;增加cGMP含量和活性,从而恢复NO信号传递系统完整性。     

糖尿病大鼠小肠肌间神经丛氮能神经的变化及其意义

目的探讨氮能神经在糖尿病大鼠小肠运动障碍中的作用。方法将50只大鼠随机分为正常对照组和槠尿病模型组,用链尿佐菌素建立大鼠糖尿病模型。3月后测定小肠传输速度,行小肠肌间神经丛氮能神经计数。结果糖尿病模型组大鼠小肠传输速度明显延迟,小肠肌间神经丛氮能神经细胞数和氮能神经神经节均明显减少。结论糖尿病小肠肌间神经丛氮能神经改变足导致小肠传输速率减慢的原因之一,从而引起小肠运动障碍。