消化性溃疡及胃癌患者血清CagA VacA抗体研究

细胞毒素相关蛋白（ｃｙｔｏｔｏｘｉｎａｓｓｏｃｉａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎ，ＣａｇＡ）和空泡形成毒素（ｖａｃｕｏｌａｔｉｎｇｃｙｔｏｔｏｘｉｎ，ＶａｃＡ）是幽门螺杆菌（Ｈｐ）相应的ＣａｇＡ，ＶａｃＡ基因编码产生的两种蛋白质，是Ｈｐ的重要致病因子，也作为Ｈｐ毒力分型的标志［１］，与消化性溃疡（ＰＵ）、胃癌有密切关系［２，３］，由于Ｈｐ菌株类型的分布存在明显的地区差异［４，５］．我们检测了本地区ＰＵ和胃癌患者的血清ＣａｇＡ，ＶａｃＡ抗体，旨在探讨我国东南沿海地区ＣａｇＡ，ＶａｃＡ与ＰＵ及胃癌的关系．１　…     

幽门螺杆菌CagA与胃十二指肠溃疡发病关系的病例对照研究

近年研究表明,消化性溃疡（ＰＵ）的发生是众多因素共同作用的结果．幽门螺杆菌（Ｈｐ）的感染与溃疡的发生密切相关,Ｈｐ感染后能否致病取决于其不同的毒力株．研究认为,Ｈｐ毒素在ＰＵ的发生中起着极其重要的作用,产生细胞毒素相关蛋白Ａ（ＣａｇＡ）及细胞空泡毒素Ａ（ＶａｃＡ）Ｈｐ菌株具有很强的致病能力,而一半以上的Ｈｐ菌株表达ＣａｇＡ,ＣａｇＡ与慢性胃炎及ＰＵ有密切关系［１］．我们采用病例对照研究方法,旨在探讨国人ＣａｇＡ阳性Ｈｐ感染及相关危险因素与ＰＵ发病的关系．１　材料和方法１．１　材料　采用病例对照研…     

幽门螺杆菌CagA基因株致病机理及与胃十二指肠疾病的关系

幽门螺杆菌（Ｈｐ）的毒力决定其致病能力。感染了Ｈｐ的人群大部分无症状，只有少数人表现不同程度的症状，可能是感染了不同毒力的菌株所致。有细胞毒相关蛋白（ＣａｇＡ）基因的均为高毒株，与消化性溃疡、萎缩性胃炎、胃癌密切相关。对ＣａｇＡ＾＋株深入研究有助于加深对Ｈｐ致病机理的认识。     

重视对幽门螺杆菌感染临床结局多样性的研究

幽门螺杆菌(Ｈｐ)在人群中的感染率高达40%～60%,感染后可产生不同结局:多数仅有不同程度的慢性胃炎,10%～15%可发生消化性溃疡,极少数可发生胃恶性肿瘤。阐明Ｈｐ感染致病多样性的机制对于Ｈｐ感染预后的判断和临床防治有重要意义,对其机制的探讨成了Ｈｐ研究中的新热点,现就此问题作一简述。一、Ｈｐ因素Ｈｐ的致病性与其毒力因子有关,后者主要由其基因型所决定。Ｈｐ菌株的基因型存在着显著多态性,与其致病性有密切的关系,是造成Ｈｐ感染后不同临床结局的重要因素。1空泡毒素Ａ(ＶａｃＡ)和细胞毒相关基因(ＣａｇＡ)蛋白:ＶａｃＡ和Ｃａ…     

胃粘膜组织幽门螺杆菌感染与TGF-β1表达的关系

目前认为,幽门螺杆菌（Ｈｐ）及其细胞毒素相关蛋白（ＣａｇＡ）可能与胃癌发生相关［１］．转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）是重要的细胞生长调控成分,与肿瘤的发生关系密切,本文采用ＰＣＲ技术和Ｈｐ快速尿素酶试验（ＨｐＲＵＴ）同步检测慢性浅表性胃炎（ＣＳＧ）、胃粘膜肠化生（ＩＭ）、不典型增生（Ｄｙｓ）及胃腺癌（ＧＡＣ）组织中Ｈｐ感染情况并检测其ｃａｇＡ基因型,以免疫组化方法分别检测其中ＴＧＦβ１的表达,探讨Ｈｐ、特别是ｃａｇＡ阳性Ｈｐ感染与ＴＧＦβ１表达在胃癌发生过程的作用．１　材料和方法１．１　材…     

CagA抗体阳性的幽门螺杆菌与胃十二指肠疾病的关系

我们对幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染的患者进行血清ＣａｇＡ抗体的检测，旨在分析其与消化性溃疡和慢性胃炎的关系．１材料和方法１．１材料３２７例均为我院消化科１９９７１１／１９９８０４门诊及住院患者，年龄５２岁±８２岁，男∶女为１８∶１．全部经内镜诊断及...     

胃癌,消化性溃疡患者幽门螺杆菌和iceA基因的研究

目的研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）的ｉｃｅＡ基因与胃癌、消化性溃疡病的关系。从１２１例患不同胃十二指肠疾病的患者胃活检组织中分离培养Ｈｐ,ＰＣＲ扩增检测Ｈｐ的ｃａｇＡ和ｉｃｅＡ基因。结果胃癌、消化性溃疡及功能性消化不良患者Ｈｐ的ｃａｇＡ基因的阳性率分别为：９１２％、８７１％和８９７％（Ｐ＞０．０５）;而ｉｃｅＡ１基因的阳性率分别为：６８０％、７１０％和６９２％（Ｐ＞０．０５）。结论我们的研究表明Ｈｐ的ｃａｇＡ和ｉｃｅＡ１基因与胃癌及消化性溃疡的发生不相关。     

细胞凋亡与增殖在幽门螺杆菌感染致胃癌中的重要作用

０　引言流行病学研究及动物实验已表明,幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染是胃癌发生的因素之一［１,２］．目前已提出许多致癌机制,其中一个重要机制是Ｈｐ刺激胃上皮细胞增殖及诱导胃上皮细胞凋亡［３］．Ｈｐ,特别是毒素相关蛋白Ａ（ＣａｇＡ）阳性菌株感染与癌前病变如胃粘膜萎缩和肠上皮化生关系密切［４－８］．在本期中,卢世云ｅｔａｌ［９］的研究表明,Ｈｐ阳性的慢性浅表性胃炎患者胃上皮细胞增殖显著高于无胃粘膜病变及Ｈｐ阴性浅表性胃炎患者,而在癌前病变阶段Ｈｐ感染与非感染的患者胃上皮细胞增殖虽均高于无胃粘膜病变患者,但两…     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜端粒酶活性关系的研究

研究表明,幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ,Ｈｐ）是慢性胃炎,消化性溃疡的主要致病因素,而且与胃癌的发生亦密切相关［１,２］端粒酶通过维持染色体端粒长度而使永生化细胞获得无限增殖的能力,近来已在人体多种肿瘤细胞中检测到其活性,有关端粒酶的表达与Ｈｐ感染关系的研究国内尚未见有关报道．本又采用ＴＲＡＰ（ｔｅｌｏｍｅｒｅ　ｒｅｐｅａｔ　ａｍｐｌｉｆｉｃａｔｉｏｎ　ｐｒｏｔｏｃｏｌ）［３］法对胃粘膜活检组织进行端粒酶活性检测,旨在探讨Ｈｐ感染与端粒酶表达在胃癌发生发展中的意义１材料和方法…     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡

幽门螺杆菌（Ｈｐ）是定植于胃粘膜表面和粘液层之间的革兰阴性、生长缓慢的螺旋状微需氧菌．自１９８３年Ｗａｒｒｅｎ和Ｍａｒｓｈａｌｌ从胃内成功地分离出Ｈｐ以来，引起了医学界的广泛兴趣，从各方面对其在胃肠道疾病中的作用进行了深入的研究．大量研究表明，Ｈｐ是慢性胃炎和消化性溃疡的主要病因，流行病学［１］和组织病理学［２，３］研究指出，Ｈｐ感染和胃癌发生正相关．从慢性浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠上皮化生及异型增生到胃癌的演变过程已基本明确．Ｈｐ感染为慢性胃炎的主要病因，因此也有理由认为Ｈｐ感染是胃癌发生的危…     

胃癌组织幽门螺杆菌感染与微卫星不稳定性的研究

流行病学研究资料提示，幽门螺杆菌（Ｈｐ）、特别是含ｃａｇＡ基因的Ｈｐ感染与胃癌之间存在因果关系［１］。体外实验证实Ｈｐ培养滤液可诱导胃黏膜细胞ＤＮＡ损伤［２］。分子生物学方面研究亦提示Ｈｐ感染与ｒａｓ基因活化有关［３］。为从分子水平揭示Ｈｐ的致癌机制，我们采用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术对胃癌组织Ｈｐ进行检测，并对Ｈｐ感染与胃癌组织微卫星不稳定性（ＭＳＩ）之间的关系进行分析。一、材料与方法１－标本：４９例胃癌为我院１９９４年１月～１９９６年７月手术切除标本，手术切下肿瘤后立即收集癌及切缘处正常组织…     

胃癌高发区cagA+幽门螺杆菌的感染

目的研究胃癌高发区不同人群幽门螺杆菌（Ｈｐ）ｃａｇＡ＋亚型感染状况，探讨ＨｐｃａｇＡ＋亚型感染与胃癌高发流行的关系．方法用ＥＬＩＳＡ方法检测了全部受检者的抗Ｈｐ抗体及抗ｃａｇＡ抗体，并用１３Ｃ尿素酶呼吸实验（１３Ｃ－ＵＢＴ）方法检测了７０名儿童Ｈｐ感染状况．结果胃癌高发区成人Ｈｐ感染率为７４７％，儿童Ｈｐ感染率为６８６％；成人ｃａｇＡ＋亚型感染率为６５％，儿童为７１４％．７７名癌症患者的Ｈｐ和ｃａｇＡ＋亚型感染率均为５９７％，其中胃癌患者（ｎ＝３８）Ｈｐ和ｃａｇＡ＋亚型感染率分别为５０％和５５３％，均低于其他癌症患者（ｎ＝３９）的感染率（６９２％和６４１％）．结论胃癌高发区成人、儿童及癌症患者ＨｐｃａｇＡ＋亚型感染率相当高，表明Ｈｐ感染，尤其是ｃａｇＡ＋的Ｈｐ感染与当地胃癌高发有明显的关系．     

细胞毒相关抗原（cagA）基因在中国人幽门螺杆菌中的分布及其临床 …

目的 研究细胞毒素相关抗原（ｃａｇＡ）基因在幽门螺杆菌（Ｈp）菌株中的分布，从而 明确中国人感染Ｈｐ菌株的毒力状况。方法 采用特异性引物扩增Ｈｐ ｃａｇＡ基因的２９７ｂｐ片段，对７４个临床分离Ｈｐ菌株采用聚合酶链反应（ＰＣＲ）进行分型。同时收集患者的胃镜诊断及胃窦病理资料。结果 ９０．５％的Ｈｐ菌株含有ｃａｇＡ基因，其中消化性溃疡（ＰＵ）患者感染株ｃａｇＡ基因携带率（９４．９％）高于慢性胃炎患者（８     

原位PCR技术检测胃癌胃粘膜中Hp cag A感染

幽门螺杆菌（Ｈｐ）与胃癌发生的关系日益受到广泛的重视。目前随着对Ｈｐ研究的逐步深入,有关Ｈｐ细胞毒素相关基因Ａ（ＣｙｔｏｔｏｘｉｎａｓｓｏｃｉａｔｅｄｇｅｎｅＡ,ｃａｇＡ）与胃癌关系的研究已成为当前的热点［１］。本文采用原位ＰＣＲ技术研究ＨｐｃａｇＡ感染与胃癌发生的相关性。材料和方法选自１９９７年经病理诊断的６９例患者病变胃粘膜,包括慢性浅表性胃炎３０例,胃癌３９例。两组间性别、年龄差异无显著性。ＨｐｃａｇＡ引物设计参照文献［２］,由上海生工生物工程有限公司合成。引物序列：１：５′ＧＡＴＡＡＣ…     

幽门螺杆菌性胃炎中萎缩和肠化生与CagA基因的相关研究

幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染与慢性胃炎密切相关 ,现已阐明 ,Ｈｐ相关胃炎在经过若干年后 ,可进展至萎缩性胃炎和肠化生［１］。造成上述后果的原因可能涉及环境因素,宿主因素及Ｈｐ菌株间毒力不同等因素。本文采用人胃活检标本中Ｈｐ 作基因组ＤＮＡ的ＰＣＲ技术,测定胃粘膜中的ＣａｇＡ基因,探讨具有ＣａｇＡ基因的Ｈｐ 菌株感染状况及其与萎缩性胃炎（ＣＡＧ）和肠化生 (ＩＭ )的关系。一、研究对象：１９９８年３～９月期间安排做上消化道内镜检查的患者前瞻地登记于本研究。若患者在检查前２个月内接受过抗溃疡药物或抗生素治疗或胃手术…     

幽门螺杆菌cag致病岛的研究进展

幽门螺杆菌（Ｈｐ）是一种螺旋状、革兰阴性、微需氧性细菌,进入人胃低ｐＨ环境中生长繁殖,它的出现与慢性活动性胃炎、消化性溃疡、萎缩性胃炎相关,并与胃癌及胃ＭＡＬＴ淋巴瘤发生的危险性增加有关。人群中几乎有一半终生感染Ｈｐ,但只有１０％的感染者发展为明显的临床疾病［１］。来源于消化性溃疡及胃癌病人的Ｈｐ菌株含有一个４０ｋｂ的ＤＮＡ片段,称ｃａｇ致病岛（ｐａｔｈｏｇｅｎｉｃｉｔｙｉｓｌａｎｄ）,该ＤＮＡ片段在无症状的Ｈｐ感染病人分离株中不存在［２］。ｃａｇ致病岛含有的许多基因与典型的细菌病原体毒力基因…     

胃液中维生素C与幽门螺杆菌和胃十二指肠疾病

目的研究胃液中维生素Ｃ（ＶｉｔＣ）浓度与幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染和胃、十二指肠疾病的关系。方法抽取病人空腹胃液和血液，用高铁还原法测定血浆和胃液中的ＶｉｔＣ浓度；Ｈｐ通过尿素酶试验和病理ＷＳ染色确定。结果Ｈｐ阳性病人胃液中ＶｉｔＣ浓度明显低于Ｈｐ阴性病人；胃液中ＶｉｔＣ浓度与慢性胃炎的炎症程度无关，但在活动性胃炎病人胃液中ＶｉｔＣ浓度明显低于非活动性胃炎病人；与非溃疡性消化不良病人相比，活动期胃溃疡和十二指肠溃疡病人的ＶｉｔＣ浓度明显降低。结论Ｈｐ感染可导致胃液中ＶｉｔＣ浓度降低，这可能是Ｈｐ与胃癌和消化性溃疡的发生相关联的重要因素     

胃癌高发区儿童幽门螺杆菌感染及传播途径

目的研究胃癌高发区儿童幽门螺杆菌（Ｈｐ）和ｃａｇＡ＋亚型感染状况及细菌传播方式，探讨儿童早期感染Ｈｐ与胃癌的关系．方法用１３Ｃ尿毒酶呼吸实验（１３ＣＵＢＴ）方法检测（山东省临朐县）９８名儿童Ｈｐ感染状况，用ＥＬＩＳＡ方法检测７０名儿童抗ＣａｇＡ抗体及成人抗Ｈｐ抗体．结果胃癌高发区儿童Ｈｐ感染率为６９４％，其中３岁～４岁儿童Ｈｐ感染率为５２６％．９岁～１０岁上升为８５％，１１岁～１２岁下降为６６７％，接近于成人水平．儿童ｃａｇＡ＋亚型感染率为７１４％．Ｈｐ感染有明显的家族聚集性，其中父母双方或一方Ｈｐ感染阳性的子女Ｈｐ感染率（８５％）明显高于父母Ｈｐ感染均阴性者（２２％，Ｐ＜００５）．结论胃癌高发区儿童Ｈｐ、特别是ｃａｇＡ＋亚型感染率很高，且有家族聚集性，表明儿童阶段即可感染Ｈｐ，并且与当地胃癌高发有明显关系．     

幽门螺杆菌尿素酶研究现状

幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）是人类最常见的一种致病菌［１］，它是胃炎，消化道溃疡的致病因素，并且与胃癌的发生密切相关［２］．世界卫生组织国际癌症研究机构（ＩＡＲＣ）已将该菌纳入第一类致癌原［３］，因此Ｈｐ日益受到各国学者的高度重视．在Ｈｐ的致病过程中有多种致病因子参与，其中尿素酶被证实是少数几种与Ｈｐ感染密切相关的蛋白［４］．具有极高的尿素酶活性是Ｈｐ重要的生物学特性之一［５］，此酶可以将尿素迅速分解成氨和二氧化碳，在Ｈｐ的感染过程中有其独特的作用．目前国际上有关尿素…     

食管癌中幽门螺杆菌感染与P53表达

众多研究表明，幽门螺杆菌（Ｈｐ）与人类慢性胃炎、消化性溃疡和某些胃的恶性肿瘤发生密切相关［１－３］，但有关Ｈｐ在食管中感染情况以及其致病作用的报道甚少，又由于肿瘤的发生与癌基因的激活和抑癌基因的失活密切相关［４－６］．故我们应用免疫组化方法检测了食管病变组织Ｈｐ感染与Ｐ５３蛋白表达情况，以探讨Ｈｐ感染与Ｐ５３蛋白表达在食管癌发生的意义１　材料和方法１．１　材料　随机选用我科１９９４年以来食管癌标本６０例，不典型增生２２例，慢性炎症１８例以及正常食管粘膜１６例．兔抗Ｈｐ抗体和Ｐ５３单克隆抗体ＤＯ＿…