核转录因子NF-κB与肿瘤

NF-κB是1986年由Sen和Bltimore在成熟的B淋巴细胞发现的一种重要的核转录因子。它能与免疫球蛋白X轻链内含增强子的序列（5-GG-GACTITCC-3）特异性的结合，进而促进了X轻链基因的表达，发挥转录和调控作用。随着对NF-κB研究的深入，人们逐步发现NF-κB实际上是一种普遍的转录因子。比如昆虫中的果蝇，哺乳动物，甚至某些植物体中均存在NF-κB。它与炎症反应、免疫应答以及细胞的增殖、分化、凋亡有着密切的关系。越来越多的资料表明，NF-κB与肿瘤的发生发展以及浸润转移有着密切的关系。     

NF—κB及其在肿瘤中的生物学行为特征

NF－κB是一类普遍存在的转录因子，参与着150余种基因的转录调控，主要涉及免疫炎症反应、细胞增殖与凋亡等生物学过程。NF－κB可被许多刺激因子激活。近年来，围绕着NF－κB在肿瘤中的生物学行为特征这一问题进行了大量研究，本文综述NF－κB在肿瘤的发生、浸润、转移和耐药中的作用等方面的进展。     

惠若舒伍用叶酸、B12治疗化疗白细胞减少31例临床观察

目的：探讨集落刺激因子升白治疗失败的原因与对策，方法：对31例单用惠若舒升白治疗无效的化疗后白细胞减少患，加用叶酸、B12、肌苷。结果：单药治疗无效的31例中，伍用叶酸、B12、肌甘后，17例外周血白细胞忧复正常，另外14例无效，有效率54．8％。结论，对化疗后白减少患经集落刺激因子因子升白治疗无效，伍用叶酸、B12、肌苷、可使部分患白细胞恢复正常，可作为一种有效，经济的辅助升白治疗方法。     

NF-κB及其在肿瘤中的生物学行为特征

NF-κB是一类普遍存在的转录因子，参与着150余种基因的转录调控，主要涉及免疫炎症反应、细胞增殖与凋亡等生物学过程。NF-κB可被许多刺激因素激活。近年来，围绕着NF-κB在肿瘤中的生物学行为特征这一问题进行了大量研究，本文综述NF-κB在肿瘤的发生、浸润、转移和耐药中的作用等方面的进展。     

核转录因子NF-κB与胃癌关系的研究进展

核转录因子（nuclear factor kappa B，NF—κB）是1种分布和作用均十分广泛的真核细胞转录因子，属于NF—κB／Rel蛋白家族成员，由Sen等于1986年首先在B淋巴细胞中发现，它能够与B淋巴细胞免疫球蛋白κ轻链基因的增强子κB序列（GGGACTITCC）特异地结合。随后对NF—κB进行了广泛的研究，发现它能与多种细胞基因的启动子和增强子发生特异性结合，并促进相关基因的转录和表达，参与炎症反应、损伤应激、免疫防御、细胞增殖和凋亡等过程。研究证实，     

核因子-κB与胃癌

核因子-κB与多种肿瘤的发生、发展和转移有关，并参与了肿瘤细胞抵抗放化疗的作用机制。将核因子-κB作为肿瘤治疗的新靶点，对其活性进行选择性调控，为包括胃癌在内的肿瘤治疗开辟了一条新途径。     

细胞核因子-κB在肿瘤化疗耐药方面的研究进展

细胞核因子-κB(nuclear factor of kappa B,NF-κB)是一种重要的转录调节因子.1956年由Sen和Baltimore等[1]从成熟的B淋巴细胞中提取的一种能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子特定κB部位结合的蛋白质.许多研究证实,NF-κB与免疫应激,细胞分化,细胞周期调控,细胞凋亡及恶性肿瘤有关.近年来,NF-κB研究涉及肿瘤发生、浸润、转移和耐药许多研究方面.以NF-κB作为靶点来探索解决肿瘤化学治疗中的耐药问题更是作为研究的热点.本文针对NF-κB在肿瘤化学治疗中耐药问题做一综述.     

NF-κB的活性对TRAIL诱导肿瘤凋亡的影响研究进展

0 引言`` 1986年,Sen等~([1])首先从B淋巴细胞核中检测到一种蛋白因子,它能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子_κB序列(5'-CGATITCC-3)特异结合,并促进κ链基因表达,将之命名为核转录因子κB(nuclearfactor-kappa B,NF-κB).此后研究表明,NF-κB是一种普遍存在的转录因子,能与调控免疫应答、炎性反应、细胞生长分化凋亡等所需的许多细胞因子、黏附分子等基因的启动子或增强子的κB位点特异性结合,启动和调节这些基因的转录,在机体的免疫应答、炎性反应、细胞生长分化和凋亡等方面起重要作用.     

潜伏膜蛋白1激活核因子-κB的两种途径

EB病毒编码的潜伏膜蛋白1(LMP1)是重要的致瘤蛋白，一直以来是病毒致瘤机制的研究核心。LMP1可以激活多种因子和蛋白酶以维持细胞的生命，其中核因子-κB在LMP1的作用机制中占主导地位。LMPI主要通过其C末端活性区域1(CTAR1)和2(CFAR2)以两种途径来激活NF-κB，并同多种细胞内的因子和酶有关。在此将LMP1激活NF-κB通路的相关内容作一综述。     

NF-кB与肿瘤相关性的研究进展

许多人类疾病的发生和发展可归因于一些基因的异常表达，从而导致疾病的发生。其中一部分基因是在核因子kappaB（nuclear factor-kappaB，NF—κB）调控下进行的。NF—κ是广泛存在于哺乳动物中的转录因子，是由Sen等于1986年首先在B细胞中发现的一种核蛋白。因它能与B细胞免疫球蛋白上的K轻链基因增强子κB序列（GGGACTITCC）特异结合而得名。实际上它能与多种细胞基因的启动子和增强子序列位点发生特异性结合，并促进转录和表达，参与众多与免疫和炎症反应有关的基因转录的调控。它的异常激活或完全抑制与多种疾病的发生有关。在控制细胞增殖、凋亡、肿瘤的发生、发展和耐药问题上均起着重要的作用。因此深入探讨NF—κB在体内病理状态下的活化机制以及其与细胞、基因之间的调节作用具有重要的意义。现就NF—κB的组成、结构、激活途径以及与肿瘤的关系作一综述。     

NF-κB与肿瘤关系的研究进展

NF-κB是一种具有多功能的核转录因子.文章综述了NF-κB的结构和作用发挥机制及其与机体相关功能和肿瘤发生发展、诊断治疗等相关方面的研究简况.     

NF—κB和Cyto—C在紫杉醇抗肿瘤机制中的作用

核因子（NF）-κB是Rel转换因子家族的成员，正常情况下与细胞内抑制剂IκB-α形成复合物，细胞受刺激后NF－κB与IκB－α复合物解离，NF－κB转移到细胞内，以调节基因的转录诱导细胞凋亡。细胞色素－C是由于线粒体呼吸频率增加，通透性转移孔（PTP）开放，由线粒体膜释放出来，然后细胞色素C激活caspase的连锁反应，导致细胞凋亡。     

NF-κB和Cyto-C在紫杉醇抗肿瘤机制中的作用

核因子(NF)-κB是Rel转换因子家族的成员，正常情况下与细胞内抑制剂IκB-α形成复合物，细胞受刺激后NF-κB出与IκB-α复合物解离，NF-κB转移到细胞内，以调节基因的转录诱导细胞凋亡。细胞色素-C是由于线粒体呼吸频率增加，通透性转移孔(PTP)开放，由线粒体膜释放出来，然后细胞色素C激活caspase的连锁反应，导致细胞凋亡。     

腺病毒介导M-CSF,IFN-γ基因转染的腹腔巨噬细胞对体外抗肿瘤免疫功能影响的研究

巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)-IFN-γ是两种与单核巨噬细胞密切有关的细胞因子．M-CSF除了准持骨髓巨噬祖细胞增殖、分化、存活之外，对于成熟的Mφ也有一定的调节作用。IFN-γ是一种较强的巨噬细胞激活因子(MAD，除了激活Mφ外，也可刺激NK，LAK细胞的活性．刺激B细胞增殖、分化，T细胞增殖等，     

MicroRNA和NF－κB与胃癌侵袭转移关系的研究进展

MicroRNA（miRNA）是一类对基因具有调控功能的内源性非编码小分子RNA,通过与靶mRNA的3′端非编码区序列特异结合对靶基因进行转录后水平的调控。细胞核转录因子Kappa B（Nucle-ar factor kappaB ,NF－κB）是一种重要的核内转录因子,活化后能与某些基因上启动子区域的固定核苷酸序列结合而启动基因转录,参与胃癌的浸润及转移。近年来研究发现,miRNA不仅可通过调控下游靶基因NF－κB的表达参与肿瘤的侵袭和转移,其自身也受到NF－κB转录因子的调控。本文主要综述了mi-croRNA与NF－κB在胃癌中的表达,以及它们通过相互调控基因的表达来影响胃癌细胞的侵袭和转移。     

医学简讯

有研究报道小白菊内酯（parthenolide）具有抗肿瘤作用。药理研究表明，小白菊内酯是转录因子NF-κB的有效抑制剂，通过阻断IκB-α和IκB-β的降解，抑制NF-κB的正常活化，特异抑制IκB激酶复合物中的β-IκB亚基。此外，小白菊内酯还抑制DNA与转录因子NF-κB和STAT的结合，其抗肿瘤效应与激活氨基末端激酶（JNK）、减少有丝分裂原激活蛋白（mitogen-activated protein，MAP）激酶活性、增加活性氧（reactive oxygen species，ROS）等有关。     

DcR3与肿瘤研究新进展

DcR3又称肿瘤坏死因子受体(TNFR)6B，是新近发现的TNFR超家族成员，它具有抗凋亡和细胞调节的生物学特性。DcR3与肿瘤的发生发展密切相关，可为肿瘤的诊断、治疗、疗效观察和预后判断提供一种新的思路。现综述DcR3的生物学特性及其在肿瘤方面的研究进展。     

NF-κB与肿瘤相关性的研究进展

NF-κB是广泛存在于哺乳动物中的转录因子，其在控制细胞增殖、凋亡以及肿瘤的发生、发展等问题上均起着重要的作用。因此，深入探讨NF—κB在体内的活化机制以及其与肿瘤之间的关系具有重要的意义。本文对NF—κB的组成、结构、激活途径以及与肿瘤的关系作一简要综述。     

血清sFas检测在肺腺癌诊治中的临床意义

Fas及其配体FasL与肿瘤发生发展的关系近年来受到关注。Fas为Ⅰ型跨膜糖蛋白，属肿瘤坏死因子受体家族（TNFR）及神经生长因子受体家族（NGFR），表达于人记忆T细胞、NK细胞及成熟T、B细胞上。FasL是Ⅱ型跨膜糖蛋白，与TNFR家族有同源性，表达于活化的T细胞、NK细胞及多种肿瘤细胞表面。FasL与Fas结合后，传导凋亡信号，诱导Fas阳性细胞发生凋亡。Fas有两种形式：细胞表面的膜型Fas（mFas）和血清可溶性Fas（sFas）。mFas可与FasL结合激发Fas阳性细胞凋亡，sFas可与FasL竞争结合而抑制Fas途径介导的凋亡，因此可认为sFas是一种新的免疫抑制因子。     

HP感染的消化性溃疡伴胃癌前病变与自噬因子的相关性研究

目的：探讨幽门螺杆菌（helicobacterpylori,HP）感染伴胃黏膜癌前病变与自噬因子LC3B表达水平之间的相关性。方法收集经胃镜及黏膜下活检确诊为消化性溃疡的患者263例,采用半定量RT-PCR方法检测所有患者的自噬因子LC3B表达水平,同时行碳14呼气试验进行HP检测,分别比较患者的HP阳性检出率与自噬因子LC3B表达水平之间的相关性;以及HP感染的消化性溃疡伴胃癌前病变与自噬因子LC3 B表达水平之间的相关度。结果自噬因子LC3B mRNA高表达与HP检出率呈正相关;自噬因子LC3B mRNA高表达与慢性胃炎伴不典型增生组的发病率呈正相关。结论自噬因子LC3B mRNA高表达与HP感染及消化性溃疡伴胃黏膜不典型增生具有相关性。