细胞连素和钙调节素在发育生物学中的作用

细胞连素和钙调节素在胚胎形态发生中是关键的分予，最近的研究表明，细胞连素和钙调节素涉及到信号传递的通路。本文从三个方面阐述了细胞连素和钙调节素在胚胎形态发生中的调节功能。     

可溶性细胞素受体

可溶性细胞素受体梁国栋细胞素（Ｃｙｔｏｋｉｎｅ）也称细胞因子，一般指某些糖基化的蛋白质，如生长因子、炎性介质，某些血液系统的调节因子和白细胞介素等。这些因子与细胞膜上的特异性受体结合而发挥其生理病理作用。近年来研究发现，细胞素分泌后的去向不仅是与靶细...     

蛇床子素诱导人前列腺癌LNCaP细胞凋亡及其分子机制

目的探讨天然化合物蛇床子素对人前列腺癌LNCaP细胞凋亡的影响及其分子机制。方法采用CCK8法检测蛇床子素对前列腺癌LNCaP细胞增殖的影响;荧光电子显微镜下观察细胞核形态的变化;流式细胞仪AnnexinV-FITC/PI双染法检测蛇床子素诱导细胞凋亡情况;Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax、bcl-2的表达情况。结果蛇床子素对LNCaP细胞增殖有明显的剂量依赖性抑制作用,诱导细胞凋亡,可见典型的细胞凋亡改变,且与凋亡率呈一定剂量相关性。随着蛇床子素浓度的增加,凋亡相关蛋白bcl-2的表达减少、Bax的表达增加。结论蛇床子素诱导前列腺癌LNCaP细胞凋亡,与调节凋亡相关蛋白Bax、bcl-2的表达相关。     

油酸钠对大鼠肠粘膜促胰液素细胞的影响

本研究通过免疫组化方法，观察油酸钠对大鼠小肠粘膜促胰液素细胞的影响。结果表明，十二指肠灌流０．１２ｍｍｏｌ／ｈ后，十二指肠粘膜促胰液素细胞数明显增加，细胞内促胰液素阳性免疫反应物质增加。而对照组和灌流生理盐水组，促胰液素细胞则没有变化。     

乙酰紫草素注射液对人胃癌细胞SGC-7901的抑制作用

目的:研究乙酰紫草素注射液的体外抗人胃癌细胞SGC-7901肿瘤作用。方法:以不同浓度的乙酰紫草素注射液作用于SGC-7901细胞,分别用MTT法、细胞生长曲线研究其对SGC-7901的增殖抑制作用。结果:MTT显示乙酰紫草素注射液浓度在0.1-3.2mg·L-1时,对SGC-7901细胞的抑制率为22-90%,IC50值为0.428±0.07mg.L-1。生长曲线提示乙酰紫草素注射液对SGC-7901细胞的抑制作用呈明显时效和量效关系。结论:乙酰紫草素注射液对人胃癌细胞SGC-7901有较强的增殖抑制作用。     

川楝素引起的NG108-15细胞和SK-N-SH细胞形态学变化

实验观察了ＮＧ１０８－１５和ＳＫ－Ｎ－ＳＨ细胞在含川楝素的培养基中产生的形态学变化。⑴光镜下发现,川楝素可以引起ＮＧ１０８－１５细胞突起变短甚至消失、胞体变圆、细胞萎缩、失去贴壁能力出现飘浮,数量逐渐减少;在有血清培养的情况下,川楝素引起ＳＫ－Ｎ－ＳＨ细胞间界限不清,无血清时,细胞出现飘浮现象。⑵电镜观察显示,川楝素引起ＮＧ１０８－１５细胞和ＳＫ－Ｎ－ＳＨ细胞的死亡,大多数具有坏死细胞的特征,仅个     

多西环素诱导单核细胞系THP-1凋亡的实验研究

目的： 研究多西环素诱导THP-1细胞凋亡的作用。方法： 以PMA诱导THP-1细胞分化贴壁，分别按0 mg/L、5 mg/L、10 mg/L、20 mg/L、40 mg/L、80 mg/L的浓度梯度加入多西环素，作用12 h或48 h，设空白对照组。观察细胞形态变化，采用MTT法检测THP-1细胞活性，AnnexinⅤ和PI双染色后用流式细胞仪检测THP-1细胞早期凋亡，末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)检测THP-1细胞晚期凋亡。结果： 随着多西环素浓度增高，THP-1细胞收缩变圆，细胞间距增宽乃至完全分离，死亡、崩解的THP-1细胞逐渐增多。MTT法显示随着多西环素作用浓度增高，活性THP-1细胞数量逐渐下降。流式细胞仪检测和TUNEL检测显示THP-1细胞的早期凋亡和晚期凋亡率均伴随多西环素作用浓度的升高而升高。结论： 本实验首次阐明多西环素可以诱导人THP-1细胞凋亡，其效应呈明显的剂量依赖关系。     

几种丝素材料细胞毒性的实验研究

目的：研究不同交联方式的再生丝素膜(WL组，SD组，HY组)的细胞毒性及其影响细胞增殖的因素。方法：采用浸提液法，体外培养鼠胚真皮层纤维细胞，用MTT法检测细胞增殖活力和计算相对增殖率。结果：WL组，SD组再生丝素膜细胞毒性小于1级，有较强的增殖活力；HY组再生丝素细胞毒性0～2级；而用高浓度环氧交联剂交联的再生丝素膜对细胞生长有一定抑制作用；且随着环氧交联剂浓度的增加，细胞毒性增大。结论：WL组和SD组再生丝素膜无细胞毒性，HY组再生丝素膜无明显的细胞毒性，高浓度环氧剂交联的再生丝素膜对细胞有一定的毒性，有待于进一步改性。     

汉黄芩素对人口腔鳞状细胞癌细胞生长和侵袭的影响

目的:探讨汉黄芩素对人口腔鳞状细胞癌SCC-4细胞生长和侵袭的影响及其作用机制。方法:使用不同浓度(0、20、40、60、80和100 mg/L)的汉黄芩素处理SCC-4细胞不同时间,分别用MTT法检测细胞活力,流式细胞术及Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡,Transwell小室检测细胞侵袭能力,Western blot法检测Wnt/β-catenin信号通路的活化。结果:汉黄芩素呈剂量及时间依赖性地抑制细胞生长,同时诱导细胞大量凋亡,抑制细胞的侵袭。汉黄芩素明显抑制了细胞中β-catenin的活化,同时其下游靶分子细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和MMP-9的表达水平降低,而抗凋亡蛋白Bcl-2的表达增加。用Wnt/β-catenin通路激动剂Li Cl处理后,汉黄芩素抑制的Wnt/β-catenin通路分子活化明显增强,同时细胞生长能力明显增强,而凋亡能力降低,还明显减弱了汉黄芩素对细胞侵袭能力的抑制作用。结论:汉黄芩素主要通过抑制Wnt/β-catenin信号通路来调控口腔鳞状细胞癌细胞的生长及侵袭进程,具有一定的抗口腔鳞状细胞癌发展的作用,可成为临床上口腔鳞状细胞癌防治的潜在药物。     

雷公藤甲素抑制肝癌BEL-7402细胞增殖的作用机制

目的:探讨雷公藤甲素抑制肝癌BEL-7402细胞增殖的作用机制.方法:磺酰罗丹明B比色法检测细胞增殖抑制率;Hochest 33258荧光染色观察细胞形态变化;流式细胞术检测细胞DNA含量;免疫印迹检测细胞Bcl-2蛋白表达情况.结果:不同浓度的雷公藤甲素对肝癌细胞的增殖抑制作用呈浓度依赖性;荧光染色后观察到雷公藤甲素作用后细胞核染色质致密浓染,呈凋亡形态学改变;流式细胞术检测到细胞出现较高的亚二倍体峰;雷公藤甲素可使细胞Bcl-2蛋白表达水平降低.结论:雷公藤甲素对肝癌细胞的增殖抑制具有药物浓度依赖性,并可通过下调Bcl-2的表达诱导细胞凋亡.     

凋亡素诱导HepG2细胞凋亡过程中Mcl-1 mRNA和蛋白水平的变化及意义

目的: 探讨凋亡素诱导肝癌细胞HepG2凋亡过程中Mcl-1 mRNA和蛋白水平的变化及其意义。方法: 经脂质体介导将pCDNA3.0-VP3转入HepG2细胞内,48 h后采用Western blotting检测凋亡素、Mcl-1和细胞色素C,实时定量RT-PCR检测细胞内的Mcl-1 mRNA。结果: VP3基因成功地转入HepG2细胞内并稳定表达凋亡素。与空白对照相比,表达凋亡素的细胞出现Mcl-1 mRNA含量减少(0.09%±0.00% vs 0.41%±0.14%, P<0.05),细胞内Mcl-1水平下降(0.43%±0.01% vs 0.90%±0.04%, P<0.01),线粒体释放细胞色素C增加(0.98%±0.02% vs 0.62%±0.03%, P<0.01)。结论: 凋亡素诱导HepG2细胞凋亡过程中存在细胞内Mcl-1 mRNA和蛋白水平的下降,以及线粒体细胞色素C的释放增加。凋亡素诱导的细胞凋亡可能与其下调细胞内Mcl-1 mRNA与蛋白水平有关。     

藏红花素诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡的体外实验

目的 探讨藏红花素(crocin)诱导卵巢癌HO-8910细胞凋亡及其作用机制.方法 MTT法分析藏红花素对卵巢癌HO-8910细胞增殖的影响;流式细胞仪检测藏红花素作用于卵巢癌HO-8910细胞后,细胞周期分布及凋亡率的改变;Western印迹法检测p53、Fas/APO-1和Caspase-3蛋白的表达.结果 MTT实验分析显示,藏红花素明显抑制卵巢癌HO-8910细胞生长;流式细胞仪检测结果显示,藏红花素作用于卵巢癌HO-8910细胞后,G0/G1期细胞数比例及细胞凋亡率升高.Western印迹法检测结果显示,p53和Fas/APO-1蛋白表达水平明显增加,Caspase-3活性增强.结论 藏红花素能明显抑制卵巢癌HO-8910细胞的生长,使其被阻滞于G0/G1期,并可能通过上调p53、Fas/APO-1蛋白表达水平,进而激活Caspase-3调控的凋亡途径,从而促进卵巢癌HO-8910细胞凋亡.     

选择素家族的分布及生物学功能研究进展

选择素广泛表达于白细胞、活化的内皮细胞以及血小板表面,可在血流状态下介导白细胞与血管内皮细胞和血小板的初始粘附,主要参与细胞与细胞之间选择性的相互作用.本文介绍选择素家族(L、P和E)蛋白分子的结构特征、生理病理分布及生理功能,并简要叙述近年来有关选择素功能、选择素与疾病相关性等研究进展情况.     

影响骨折愈合的化学因素

本文综述了影响骨折区局部微环境内的各种化学因素 ,阐明了细胞素、激素和微量元素对骨折愈合的作用。文章重点介绍了β转化生长因子、骨形态发生蛋白、成纤维生长因子等细胞素的来源和成骨作用机制。     

川陈皮素对非小细胞肺癌A549细胞的抑制作用

目的:观察川陈皮素(5,6,7,8,3′4′-hexamethoxyflavone)对非小细胞肺癌A549细胞的抑制作用并研究其作用机制。方法:以不同浓度的川陈皮素作用于A549细胞,分别用MTT法、细胞生长曲线研究川陈皮素对A549的增殖抑制作用,Giemsa染色观察细胞形态变化。结果:MTT提示川陈皮素浓度为4mg·L-1~128mg·L-1时,对A549的48、72小时抑制率为15%~85%,48小时IC50为25.7mg·L-1,72小时IC50为16.7mg·L-1;生长曲线提示川陈皮素对A549细胞的抑制作用呈明显时效和量效关系;Giemsa染色后细胞出现明显的凋亡形态学变化。结论:川陈皮素对非小细胞肺癌A549细胞具有增殖抑制作用,其机制可能是诱导细胞凋亡。     

G蛋白介导促胰液素对大鼠胃平滑肌细胞的舒张作用

本研究应用人鼠游离胃平滑肌细胞和采用[35S]GTPγS结合法测定肌细胞的G蛋白,观察促胰液素舒张胃个沿肌细胞中的G蛋白的变化及其信号转导通路。结果显示：（1）促膝液素对胃体、胃窦平滑肌细胞均有舒张作用,促膝液素抗血清可阻断促腔激素对胃窦平滑肌细胞的舒张反应,Forskolin与cAMP抑制剂分别加强和抑制促胰液素的这一作用。（2）Gαs抗体可抑制促胰液素的舒张作用,促胰液素明显引起Gαs抗体与[35S]GTPγS结合的增加,表明胃平滑肌细胞中促胰液素受体与Gs蛋白相偶联,激活cAMP系统介导促胰液素舒张胃平滑肌细胞。     

一种抗凋亡蛋白--存活素的研究

存活素(survivin)是一种新近发现的16.5 kD细胞内蛋白,属于抗细胞凋亡蛋白家族.在胚胎和各类肿瘤中均表达,但在除胸腺和睾丸以外的成人组织中未被发现.阐明survivin在细胞凋亡和增生中的分子机制及其作用,在抗癌治疗和抑制对机体有害的细胞凋亡方面具有重要意义.     

绿素酊对小鼠T淋巴细胞及NK细胞活性的影响

为研究绿素酊对正常和免疫抑制小鼠T淋巴细胞及NK细胞活性的影响。采用MTT还原法检测PHA诱导的T淋巴细胞增殖功能和NK细胞活性。结果显示 ,绿素酊对正常小鼠T淋巴细胞和NK细胞活性无明显影响 ,但能显著增强免疫抑制小鼠T淋巴细胞增殖及NK细胞活性。绿素酊能增强免疫抑制小鼠T淋巴细胞功能及NK细胞活性     

白杨素对人骨肉瘤细胞MG-63增殖与凋亡的影响

目的探讨白杨素对人骨肉瘤细胞MG-63增殖与凋亡的影响及可能机制。方法采用不同浓度白杨素(0,2.5,5,10,20,40 mg/L)作用于MG-63细胞后,MTT法和流式细胞仪分别检测白杨素对细胞增殖与凋亡的影响。蛋白免疫印迹检测白杨素(20 mg/L)对骨肉瘤细胞Bax、Bcl-2、Caspase-3、Survivin蛋白表达的影响。Real-time PCR方法检测白杨素(20 mg/L)对骨肉瘤细胞Bax mRNA、Bcl-2 mRNA、Caspase-3 mRNA、Survivin mRNA表达水平的影响。结果白杨素抑制MG-63细胞增殖、促进MG-63细胞凋亡,并呈浓度依赖性。经20 mg/L白杨素处理后,MG-63细胞Bax与Caspase-3蛋白与mRNA表达水平显著升高,而Bcl-2与Survivin蛋白与mRNA表达水平显著降低。结论白杨素在体外抑制MG-63细胞增殖,促进MG-63细胞凋亡,与调控凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-3、Survivin的表达相关。     

成骨／基质细胞在破骨细胞分化中的作用

骨组织微环境中，成骨／基质细胞表达的骨保护素(osteoprotegerin，OPG)和骨保护素配体(osteoprotegerin ligand，OPGL)是调节骨代谢的重要因子。研究表明，成骨／基质细胞的OPG／OPGL相对表达水平与破骨细胞的分化、成熟及骨吸收直接相关。各种刺激骨吸收的生物、物理因素均通过调节成骨／基质细胞的OPG／OPGL相对表达活性，影响破骨细胞的分化和成熟。