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相似文献
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1.
宗永忠  施亚明 《护士进修杂志》2009,24(18):1645-1647
目的探讨综合护理干预对行经皮冠脉介入治疗患者抗血小板治疗依从性的影响。方法采用前瞻、随机、对照方法,将175例PCI患者分为对照组和实验组。对照组采用常规护理,实验组在常规护理的基础上遵循整体护理的理念,运用循证护理方法,实施全程护理,并注重心理护理和健康教育。在PCI术后6个月和12个月分别评估两组患者的抗血小板治疗依从性。结果实验组PCI术后6个月和12个月患者服用氯吡格雷依从性高于对照组(96.63%vs 87.21%;94.38%vs 83.72%;P〈0.05);实验组PCI术后患者服用阿司匹林的依从性明显高于对照组(82.02%vs 61.63%;78.65%vs 52.33%;P〈0.01)。结论积极科学的综合护理干预可以提高PCI术患者抗血小板治疗的依从性,进而降低PCI术后支架内血栓事件的发生率。  相似文献   

2.
目的比较血栓弹力图(TEG)和光学比浊法(LTA)在监测冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后抗血小板药物中的相关性;观察PCI术后双联抗血小板治疗患者平均血小板体积(MPV)变化。方法回顾2013年3月至2014年5月在北京大学第一医院行PCI并接受规范双联抗血小板治疗的患者177例;回顾分析其TEG测定的二磷酸腺苷(ADP)、花生四烯酸(AA)诱导的血小板抑制率,服用抗血小板药物前后MPV,以及其中99例患者LTA测定的血小板聚集率。结果 ADP、ARA诱导的LTA血小板聚集率与TEG血小板抑制率无相关性(P均0.05)。氯吡格雷低反应性LTA和TEG检出率分别为30.3%和45.5%,阿司匹林低反应性检出率分别为19.2%和31.3%,低反应性检出率LTA低于TEG法(P0.05)。177例患者中,氯吡格雷低反应组和敏感组、阿司匹林低反应性组和敏感组服药后MPV均较服药前降低(P均0.01);服药前及服药后氯吡格雷低反应性组MPV均低于敏感组(P均0.05);氯吡格雷及阿司匹林低反应组服药后PLT高于服药前(P均0.05)。结论 TEG和LTA两种方法相关性较差,抗血小板药物低反应检出率均较高,值得临床医生注意;服用双联抗血小板药物后MPV降低;服药后PLT上升患者更易发生药物低反应性;MPV偏低患者氯吡格雷低反应性发生可能性更大。  相似文献   

3.
郑小芳  范林  吴黎明  陈良龙 《检验医学与临床》2011,8(17):2058-2060,2062
目的 观察质子泵抑制剂(PPIs)能否对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后双联抗血小板治疗所致胃肠道出血以及可能性支架血栓的发生产生影响,并进一步筛查PCI术后发生胃肠道出血及可能性支架血栓的危险因素.方法 选取62例在PCI术后双联抗血小板治疗并最终发生胃肠道出血的患者,并按性别、年龄、居住地、民族等为配比条件选取最终未发生胃肠道出血的患者123例进行1∶2配对病例对照研究.分别统计PCI术后1个月及6个月内发生胃肠道出血的情况,并用同样方法从该人群中选取41例在PCI术后双联抗血小板治疗并最终发生可能性支架血栓的患者及82例最终未发生支架血栓的患者进行1∶2配对病例对照研究.分别统计PCI术后1个月及6个月内发生可能性支架血栓的情况.结果 危险因素分析表明,与未使用PPIs相比,PCI术后联合使用PPIs发生胃肠道出血的相对危险度(OR)明显降低[OR=0.120,95%可信区间(CI)为0.055~0.262];使用PPIs治疗1个月与6个月相比,发生上消化道出血的危险无明显差异(P>0.05).此外,PCI术后发生胃肠道出血还与既往胃肠复合疾病史关系密切(OR=3.520;95%CI为1.253~9.889).在可能性支架血栓方面,PCI术后有无联合使用PPIs治疗及治疗时间的长短,与发生支架血栓的危险无明显差异(P>0.05); 而肾功能不全、既往心肌梗死病史、血小板计数增高等与支架血栓的发生关系密切(OR=9.765,95%CI为3.083~30.928;OR=5.243,95%CI为2.442~11.260;OR=1.014,95%CI为1.006~1.021).结论 PPIs可以明显减少PCI术后双联抗血小板治疗所致胃肠道出血的危险,使用PPIs时间长短对该保护作用无明显影响,既往胃肠复合疾病史可能是PCI术后发生胃肠道出血的独立高危因素.PPIs对PCI术后双联抗血小板治疗者可能性支架血栓的发生率无明显影响,肾功能不全、既往心肌梗死病史、血小板计数增高可能是其高危因素.  相似文献   

4.
目的探讨急性冠状动脉综合征(ACS)合并糖尿病(DM)患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后氯吡格雷和阿司匹林抵抗的发生情况。方法将116例ACS行PCI患者分成糖尿病组(n=30)与非糖尿病组(n=86),通过血栓弹力图(TEG)检测方法比较两组患者服用阿司匹林和氯吡格雷后的血小板抑制率情况。结果合并糖尿病的患者中11例(36.7%)出现抗血小板药物抵抗,非糖尿病患者中13例(15.1%)出现抗血小板药物抵抗,ACS合并2型糖尿病患者中氯吡格雷和阿司匹林抵抗的发生率高于非糖尿病患者,两者比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ACS合并糖尿病的患者更易出现抗血小板药物抵抗。  相似文献   

5.
阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板治疗目前已经成为经皮冠状动脉介入术(PCI)预防支架内血栓形成的标准化方案。随着PCI临床应用的日益增多,与双联抗血小板治疗相关的上消化道出血的发生率也明显增加,而一旦发生上消化道出血,势必影响抗血小板治疗的实施,导致支架内血栓形成等致命并发症。  相似文献   

6.
目的探讨冠心病患者在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后吸烟对预后的影响。方法入选689例吸烟冠心病患者,根据PCI术后吸烟状态分成2组:术后戒烟组(n=417)及吸烟组(n=272)。随访主要心脏不良事件的发生情况。结果平均随访18个月,术后吸烟组的非致死性心肌梗死发生率高于术后戒烟组(4.78%vs1.44%,P<0.05)。结论冠心病患者PCI术后吸烟是术后发生非致死性心肌梗死的危险因素之一。  相似文献   

7.
目的观察老年冠心病患者采用单纯强化药物治疗及经皮冠状动脉介入术(PCI)+强化药物治疗的近期及远期疗效。方法将160例年龄≥65岁、经冠状动脉造影检查为单支或多支血管病变的老年冠心病患者,按随机数字表法分为2组,单纯强化药物治疗组82例,给予拜阿司匹林100 mg.d-1抗血小板聚集治疗;PCI+强化药物治疗组78例,在行PCI成功植入支架后,给予拜阿司匹林100 mg.d-1、氯吡格雷75 mg.d-1抗血小板聚集治疗。2组疗程为2年。记录2组患者住院治疗期间和2年随访期间心绞痛症状缓解、急性冠脉综合征(ACS)及心源性死亡等事件发生情况。结果 PCI+强化药物治疗组院内治疗期间心绞痛症状缓解率高于单纯强化药物治疗组(P〈0.05);2组急性心肌梗死及心源性病死率比较差异均无统计学意义(均P〉0.05)。2组均获24~28(22.5±3.2)个月的随访,PCI+强化药物治疗组心绞痛症状缓解率仍高于单纯强化药物治疗组(P〈0.05),2组患者心源性死亡、急性心肌梗死的发生率比较差异均无统计学意义(均P〉0.05)。结论 PCI+强化药物治疗,住院期间及术后2年心绞痛缓解率均高于单纯强化药物治疗,但2组患者2年后的临床预后类似。  相似文献   

8.
目的探讨不同强化抗血小板治疗方案对急性冠状动脉综合征(ACS)经皮冠状动脉介入术(PCI)后患者氯吡格雷抵抗(CR)发生率及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响。方法将125例确诊为ACS急诊行PCI术后的患者,随机分为三组,A组(n=42):口服阿司匹林100 mg Qd+氯吡格雷75 mg Qd;B组(n=42):口服阿司匹林100 mg Qd+氯吡格雷75 mg Bid;C组(n=41):口服阿司匹林100 mg Qd+氯吡格雷75 mg Qd+西洛他唑50 mg Bid。利用全血电阻抗法检测治疗前、治疗第7天的血小板聚集率,酶联免疫吸附法测定PCI前、PCI术后24 h、PCI术后第7天的hs-CRP,计算并比较CR的发生率,观察住院期间主要不良心脏事件(MACE)发生率、出血并发症。结果 B组与C组的CR发生率无显著差异(16.7%vs.14.6%),两组均明显低于A组(35.7%)(P〈0.05);B组和C组PCI术后24 h、PCI术后第7天的hs-CRP水平无显著差异[(12.5±7.4)mg/L vs.(12.8±7.1)mg/L,(9.2±6.8)mg/L vs.(8.5±6.3)mg/L],两组均明显低于A组[(16.7±6.3)mg/L,(11.8±5.4)mg/L,P〈0.05];B组和C组MACE发生率明显低于A组[(2.4%,2.4%)vs.16.7%](P〈0.05);C组出血率明显高于A组和B组[14.6%vs(.2.4%,2.4%)](P〈0.05)。结论两种强化抗血小板治疗方案均明显降低ACS急诊PCI术后患者CR发生率和hs-CRP水平,标准双联抗血小板联合西洛他唑方案的出血发生率明显低于阿司匹林联合双倍氯吡格雷方案。  相似文献   

9.
李瑞杰  姜红岩 《临床荟萃》2006,21(7):457-460
无论动脉粥样硬化导致的冠状动脉血栓形成性疾病,还是需行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)植入冠状动脉支架治疗的血栓形成合并症中,血小板的激活起着关键作用。PCI后双重抗血小板治疗,即联合使用阿司匹林和氯吡格雷进一步减少了血小板的激活及缺血并发症的发生。然而使用氯吡格雷最理想的开始时间仍有争议。  相似文献   

10.
<正>目前,经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)是急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)最常见的治疗方式,能显著改善患者的疾病预后[1]。研究显示[2],PCI术后1年内停服抗血小板药物是患者发生主要不良心血管事件和支架内血栓形成的独立预测因素。因  相似文献   

11.
12.
目的 观察不稳定型心绞痛 (UAP)患者介入治疗前后心肌肌钙蛋白I(cTnI)的变化特点。方法 选取接受冠状动脉介入治疗的UAP患者 49例 ,按照病变特征分为三组 ,术中测定球囊扩张时间、球囊最大充盈压 (MIP) ,并于术前 ,术后 1、6、2 4、48小时检测cTnI水平。结果 A型病变组球囊扩张时间、MIP均明显小于B、C型病变组。 2 4小时后A型病变组cTnI水平明显低于B、C型病变组。结论 UAP患者介入治疗后cTnI水平升高 ,其中C型病变升高明显 ,需进一步给予改善心肌代谢的药物辅助治疗。  相似文献   

13.
氯吡格雷对急性冠脉综合征患者阿司匹林抵抗的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
【目的】研究氯吡格雷对急性冠脉综合征(ACS)阿司匹林抵抗患者的治疗价值。【方法】将79例ACS病人分为两组,阿司匹林组39例,入院后3d内口服阿司匹林300mg/d,后改为100mg/d至两周;联合用药组40例,阿司匹林服用如前,同时加用氯吡格雷75mg/d。于两周时采静脉血,应用比浊法分别测定二磷酸腺苷(ADP)和花生四烯酸(AA)诱导的血小板集聚率。【结果】联合用药组与阿司匹林组相比,两种不同诱导剂诱导的血小板平均集聚率均明显下降(P〈0.05或P〈70.01),其中以ADP诱导的血小板平均集聚率下降更显著,联合用药组阿司匹林抵抗(AR)与阿司匹林半抵抗(ASR)总发生率较单用阿司匹林组明显为低(P〈0.05)。【结论】氯吡格雷用于ACS可明显减少阿司匹林抵抗,从而减少不良心血管事件的发生。  相似文献   

14.
目的 观察PCI术后长期联合应用阿司匹林和氯吡格雷的疗效及安全性。方法 将行PCI的 166例非ST段抬高的急性冠脉综合征患者随机分为试验组 ( 85例 )和对照组 ( 81例 )。试验组在PCI术后长期联合应用 ( 3~ 12个月 ,平均 6个月 )阿司匹林和氯吡格雷至随访结束 ;对照组在PCI术后联合应用阿司匹林和氯吡格雷 1个月 ,以后长期应用阿司匹林。观察两组间主要心血管事件 (心血管性死亡、心肌梗死、心肌缺血复发进行靶血管再通治疗 )及出血事件 (严重出血、轻微出血 )的发生。结果 试验组发生 9例心血管事件 (心肌梗死 3例、靶血管再通治疗 6例 ) ;对照组发生 2 0例心血管事件 (心血管性死亡 1例 ,心肌梗死 5例 ,靶血管再通治疗 14例 ) ,两组间有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;两组间均无严重出血发生 ,轻微出血事件无显著性差异 ( 3vs 2 ,P >0 .0 5 )。结论 PCI术后长期联合应用阿司匹林和氯吡格雷安全、有效 ,可减少PCI术后心血管事件的发生 ,出血并发症无明显增加  相似文献   

15.
目的 阿司匹林抵抗患者心率变异性指标的变化.方法 服用阿司匹林(100 mg/d)至少7天以上的心血管患者(79例)作为入选标准.二磷酸腺苷(adenosine disphosphate,ADP)和花生四烯酸(arachidonic acid,AA)作诱导剂在Chrono-log 560 Ca上测定血小板聚集功能.记录受检者24小时动态心电图.结果 阿司匹林抵抗发生率为11.4%(n=9).阿司匹林抵抗组HRV时域参数和频域参数与阿司匹林敏感组比较均有统计学意义(P<0.01).阿司匹林抵抗组高血压患者的比率(44.4%)与阿司匹林敏感组(25.0%)比较有显著差别(P=0.01).结论 阿司匹林抵抗组HRV时域参数和频域参数与阿司匹林敏感组比较均有统计学意义,这提示我们HRV下降的患者服用阿司匹林时,要定期检测血小板聚集功能,一旦发生阿司匹林抵抗,应提示这类患者要及时调整抗血小板药物,加大阿司匹林的剂量或换用其他抗血小板药物.  相似文献   

16.
[目的]探讨劳力型心绞痛(EAP)患者心率变异性(HRV)的特点并了解冠状动脉支架植入术(PCI)对HRV的影响.[方法]对25例EAP患者(EAP组)和20例健康人(对照组)行24 h动态心电图检查,进行HRV对比分析,并对EAP患者在接受PCI治疗后重复进行动态心电图检查以观察HRV的变化.[结果]EAP组各项HRV指标均显著低于对照组(P均<0.01).经PCI治疗后各指标明显改善,且差异均有显著性(P<0.05).[结论]EAP患者存在明显的自主神经功能紊乱,表现为交感神经活性增高、迷走神经张力下降.PCI治疗能有效改善单支血管病变EAP患者的心脏自主神经功能.  相似文献   

17.
[目的]比较替格瑞洛与氯吡格雷对早期行经皮冠状动脉支架植入术(PCI)的非ST段抬高型急性冠脉综合征(NSTE-ACS)合并2型糖尿病(T2DM)患者围术期炎症因子的影响.[方法]选择2015年9月至2017年2月本院收治的117例早期行PCI术的NSTE-ACS合并T2DM患者,根据患者服用的抗血小板聚集药物不同将其分为氯吡格雷组(n=72)和替格瑞洛组(n=45).两组均给予常规治疗,均在PCI术前给予阿司匹林片300 mg负荷量,之后为100 mg/d,氯吡格雷组在PCI术前予氯吡格雷300 mg负荷量,之后按每次75 mg,1次/日;替格瑞洛组在PCI术前予替格瑞洛180 mg负荷量,之后按每次90 mg,2次/日.分别于术前、术后6 h、术后24 h、术后3 d、术后1周检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、白介素 1β (IL-1β) 、可溶性 CD40 配体 (sCD40L)水平.[结果]PCI术前,两组hs-CRP、IL-6、 IL-1β 、sCD40L水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);PCI后6 h,两组hs-CRP、IL-6、 IL-1β、sCD40L水平较术前升高,差异有统计学意义(P<0.05),两组hs-CRP、IL-6、 IL-1β 、sCD40L升高水平比较,替格瑞洛组低于氯吡格雷组,差异有统计学意义(P<0.05);PCI后24 h、3 d、1周两组hs-CRP、IL-6、 IL-1β 、sCD40L水平均下降,差异有统计学意义(P<0.05),PCI后24 h、3 d、1周两组hs-CRP、IL-6、 IL-1β 、sCD40L下降水平比较,替格瑞洛组低于氯吡格雷组,差异有统计学意义(P<0.05).[结论]氯吡格雷和替格瑞洛对合并T2DM的NSTE-ACS患者PCI术后早期炎症反应均有明显抑制作用,且替格瑞洛的抑制作用明显优于氯吡格雷.  相似文献   

18.
目的探讨不同维持剂量氯吡格雷在不同时间点对高危急性冠脉综合征(ACS)患者支架术后血小板功能的影响。方法选取60例行药物洗脱支架(DES)植入术的ACS高危患者,随机分为A、B2组(各30例)。术前2组均服用阿司匹林100mg和氯吡格雷600mg,术后在服用阿司匹林基础上,A、B组分别给予氯吡格雷150、75mg/d治疗30d.30d后所有患者接受75mg/d氯吡格雷治疗直至术后1年。分别于服药前,术后第1、2、7、30天采2组患者静脉血,采用比浊法测定血小板聚集率(PA),同时监测血小板聚集抑制率(PAI);酶联免疫法测定血浆可溶性P选择素(sP—s)浓度。术后随访3个月,观察2组终点事件发生情况。结果术前和术后第1天2组PA、PAI和sP—S浓度比较无显著性差异(P〉0.05;而术后第2、7、30天上述指标2组间比较均有显著性差异(P〈0.05)。2组组内不同时间点PA、PAI和sP—S比较均有显著性差异(P〈0.05)。随访3个月,A组主要终点事件发生率明显低于B组(13.33%VS3.33%,P〈0.05),次要终点事件发生率无显著性差异(P〉0.05)。结论经皮冠状动脉介入(PCI)术后,150mg/d维持量氯吡格雷可降低ACS行DES植入术后血小板聚集功能,减少术后近期发生不良事件的风险,且不增加出血事件的发生。  相似文献   

19.
目的阿司匹林抵抗患者心率变异性指标的变化。方法服用阿司匹林(100 mg/d)至少7天以上的心脑血管患者作为入选标准。二磷酸腺苷(adenosine disphosphate,ADP)和花生四烯酸(arachidonic acid,AA)作诱导剂在Chrono-log 560 Ca上测定血小板聚集功能。记录受检者24小时动态心电图。结果阿司匹林抵抗发生率为12.5%(n=21)。阿司匹林抵抗组HRV时域参数和频域参数与阿司匹林敏感组比较均有统计学意义(P〈0.01)。阿司匹林抵抗组高血压患者的比率(42.9%)与阿司匹林敏感组(29.3%)比较有显著差别(P=0.01)。结论阿司匹林抵抗组HRV时域参数和频域参数与阿司匹林敏感组比较均有统计学意义,这提示我们HRV下降的患者服用阿司匹林时,要定期检测血小板聚集功能,一旦发生阿司匹林抵抗,应提示这类患者要及时调整抗血小板药物,加大阿司匹林的剂量或换用其他抗血小板药物。  相似文献   

20.

OBJECTIVE

To determine the effect of adding cilostazol (100 mg b.i.d.) to standard-dose clopidogrel (75 mg/d) (TRIPLE) compared with double-dose clopidogrel (150 mg/d) (DOUBLE) and the influence of the cytochrome P450 (CYP2C19*2/*3, CYP3A5*3)and ATP-binding cassette subfamily B1(ABCB1 C3435T) genetic polymorphisms in type 2 diabetes (T2DM) patients.

RESEARCH DESIGN AND METHODS

T2DM patients were treated with TRIPLE (n = 41) or DOUBLE (n = 39) after percutaneous coronary intervention. Conventional aggregometry and VerifyNow were performed at baseline and at 30 days. The primary end point was absolute change in 20-μM ADP-induced maximal platelet aggregation (ΔMPA20) between baseline and switching values.

RESULTS

TRIPLE versus DOUBLE showed greater ΔMPA20 (22.9 ± 11.6 vs.12.7 ± 15.5%; difference, 10.2% [95% CI 4.2–16.3]; P < 0.001). Carriage of one (β coefficient, −5.4%; P = 0.162) and two CYP2C19 loss-of-function allele(s) (−8.3%; P = 0.007) were associated with lower ΔMPA20 in DOUBLE–treated patients, but not in TRIPLE-treated patients.

CONCLUSIONS

Among T2DM patients, adding cilostazol achieves greater platelet inhibition compared with clopidogrel (150 mg/d), which is not influenced by genetic polymorphisms.Patients with type 2 diabetes (T2DM) have greater morbidity and mortality from cardiovascular disease than patients without T2DM. Moreover, increased short- and long-term ischemic event occurrences have been observed in diabetes patients treated with percutaneous coronary intervention (PCI) (1). Dual-antiplatelet therapy with aspirin and a P2Y12 inhibitor has been the mainstay to prevent ischemic events among T2DM patients undergoing PCI. However, the antiplatelet and clinical responses to clopidogrel in PCI-treated patients can be influenced by several single nucleotide polymorphisms of the gene encoding cytochrome P450 (CYP2C19*2/*3, CYP3A5*3) and the ATP-binding cassette gene B1 (ABCB1) (2,3).Cilostazol is a dual-inhibitor of phosphodiesterase type 3 (PDE3) and adenosine reuptake in endothelium, vascular smooth muscle cells, inflammatory cells, and platelets (4). These pleiotropic effects, in addition to platelet inhibition, may affect the occurrence of atherothrombosis in cilostazol-treated patients. The pharmacodynamic and clinical benefit of cilostazol is more prominent in high-risk settings, particularly in diabetes patients (4,5). Cilostazol maintains intraplatelet cyclic AMP levels, which are markedly abnormal in diabetes patients, making them more susceptible to cilostazol effects (5). However, cilostazol metabolism also shows the substantial interindividual variability via CYP3A5 and CYP2C19 polymorphisms (6).The current analysis evaluated the antiplatelet effect of adding cilostazol (TRIPLE) or double-dose clopidogrel (150 mg/d) (DOUBLE) compared with standard-dose clopidogrel in high-risk T2DM patients undergoing PCI. We also assessed the influence of single nucleotide polymorphisms on the effect of these regimens.  相似文献   

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