蛛网膜下腔出血后S100B蛋白表达增加与脑血管痉挛有关

目的观察蛛网膜下腔了出血（subarachnoid hemorrhage,SAH）后不同时间点S100B蛋白在基底动脉中的表达,探讨S100B蛋白与脑血管痉挛（cerebral vasospasm,CVS）关系,进一步阐述SAH后CVS的发生机制。方法SD大鼠40只,分为正常对照组、假手术组、生理盐水组和实验组。根据取材时间不同,又将实验组分为SAH后第1、3、4、7、14天组,病理切片观察基底动脉病理改变;测定S100B蛋白染色含量,并比较不同时间点基底动脉中S100B蛋白的表达;进行统计学分析。结果SAH后在第3天时出现明显的血管腔变小;7d时血管痉挛达高峰;14d时动脉改变较7d时有减轻;基底动脉中S100B蛋白主要表达位于平滑肌细胞。SAH后第3天开始表达增强,7d时表达最强,14d时减弱。结论SAH后不同时间点S100B蛋白的表达强度不一,随着CVS加重表达越强,在第7天达高峰。S100B蛋白的表达可能与CVS有关。     

蛛网膜下腔出血后腰椎穿刺放脑脊液预防脑血管痉挛

脑血管痉挛 (cerebralvasospasm ,CVS)是蛛网膜下腔出血 (subarachnoidheamorrhage ,SAH)的严重并发症 ,发生率高达 31 6 %～ 6 6 .0 % [1] 。为降低CVS的发生率 ,我们在常规用药基础上采取腰穿放脑脊液疗法治疗SAH患者 5 2例。1 资料与方法 :收集经临床脑脊液常规检查、CT检查等确诊的SAH患者 5 2例 ,要求其临床和CT表现符合如下标准 :Hunt分级在 1～ 4级 ,FisherCT分级在 2～ 4级[2 ] ,分为对照组 2 6例和腰穿放脑脊液治疗组 2 6例 ,患者一般情况见表 1。表 1　 对照组 (A组 )与腰穿放脑脊液治疗组 (B组 )患者一般情况比较组别 …     

血塞通治疗蛛网膜下腔出血后血管痉挛临床观察

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)并发症之一。影像学上SAH并发CVS的发生率为50％-70％。15％的患者因此而致残或死亡。本文用血塞通注射液治疗SAH并发CVS收到满意疗效。现报告如下。     

内皮素1和蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛

蛛网膜下腔出血（SAH）后发生的脑血管痉挛（CVS）是SAH和动脉瘤术后患者病残和死亡的重要原因。尽管已经做了大量的临床和实验研究，但CVS的病因和病理生理机制至今尚未完全阐明。近年来内皮素（endothelin，ET）在SAH后CVS中的作用受到广泛重视，特别是内皮素-1（ET-1）因为其强烈而持久的血管收缩效应被认为是SAH后CVS发生发展的关键因素，现将研究进展综述如下。     

S-100B蛋白与蛛网膜下腔出血研究的新进展

<正>动脉瘤性蛛网膜下腔出血(SAH)后,脑血管会处于持续痉挛状态导致脑血流量下降,易导致继发性缺血性脑损害发生,其是决定预后的主要因素。S-100B蛋白被认为是神经特异性血清标记物。脑血管病患者脑组织受损,S-100B蛋白易溶于水可透过损害的血脑屏障进入血液循环且通过血管进入细胞间液、脑脊液内[1]。因此,血浆、脑脊液中S-100B蛋白增高是SAH后脑细胞受到破坏后S-100B蛋白分泌增多及神经胶质细胞分化的结果。检测S-100B蛋白在血清及脑脊液的浓度可为继发性脑损害程度及预后评估提供了实验室检测定量手段具有重要意义,其为临床     

S100B蛋白与体外循环脑损伤

体外循环(CPB)对中枢神经系统的损伤是心脏手术所造成的非心血管性并发症的重要原因。在术后早期病情不稳定、持续呼吸机辅助、应用镇静和肌松药物、患者不合作等情况下，连续脑电图监测(CEEG)、经颅多普勒(TCD)、颅脑CT、MRI等检查受到明显限制，无法对脑损伤进行早期诊治。近年研究发现，CPB后脑损害的患者常伴血中星形细胞胶质蛋白S100B(旧称S100B)的升高，     

小剂量尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的 :探讨小剂量尼莫地平防治蛛网膜下腔出血 (SAH)后脑血管痉挛 (CVS)的疗效。方法 :尼莫地平组 39例 ,对照组 2 1例。尼莫地平组静脉用尼莫地平 4～ 10 mg/ d,2～ 3周后口服尼莫地平2 0～ 4 0 mg3;1d共 4周。对照组用一般的常规治疗法治疗 4周。结果 :尼莫地平组病死率为 7.7% ,症状性 CVS发生率为 0 % ,分别低于对照组 2 8.6 %和 6 1.9% (P<0 .0 5与 P<0 .0 0 1)。结论 :小剂量尼莫地平防治 SAH的 CVS有效     

蛛网膜下腔出血致脑血管痉挛诊治分析

脑血管痉挛（Cerebral vasospasm,CVS）是蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage,SAH）后致死或致残的主要原因,SAH后CVS,为脑底大动脉的一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔狭窄。CVS发生的病因和机理研究已持续了数十年,至今尚未完伞阐明。根据痉挛发生的时间CVS可分为：急性和迟发性,急性脑血管痉挛在SAH后立即出现,     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗进展

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)最常见的并发症，发病率约40％～80％。由其造成的脑缺血，轻者引起脑供血不足，重者发生脑梗塞甚至死亡，是SAHI患者致残和死亡的重要原因。防治CVS是降低SAH致残率和病死率的关键。目前，对CVS的发病机制已经取得新的认识，治疗方法有了新的进展。现复习有关文献，对有关CVS的治疗方法综合如下。     

马来酸桂哌齐特联合尼莫地平治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效观察

目的 观察马来酸桂哌齐特联合尼莫地平治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床疗效.方法 选择2014年1月至2016年1月我院神经外科收治的90例动脉瘤性蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛患者为研究对象,根据随机数字表法随机分为A组、B组和C组,每组30例,分别予以尼莫地平、马来酸桂哌齐特与尼莫地平联合马来酸桂哌齐特治疗,疗程均为14 d.比较三组患者格拉斯哥昏迷量表评分(GCS)及大脑中动脉血流速度的变化.结果 治疗后,A组、B组、C组患者大脑中动脉血流速度分别为(109.12±14.71)cm/s、(104.78±15.11)cm/s、(96.22±11.52)cm/s,均较治疗前的(165.79±25.82)cm/s、(167.35±24.79)cm/s、(166.28±23.96)cm/s明显降低,GCS评分分别为(11.18±2.01)分、(11.24±2.14)分、(13.93±2.94)分,均较治疗前的(7.24±1.81)分、(7.43±1.75)分、(7.34±1.52)分明显提高,差异均有统计学意义(P<0.05);其中A组、B组比较差异无统计学意义(P>0.05),但是A组、B组与C组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 尼莫地平、马来酸桂哌齐特治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛均具有较好的临床疗效,两者联合应用可进一步提高临床疗效.     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛与脑脊液IL-6的关系

目的:探讨动脉瘤性急性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑脊液IL-6水平与血管痉挛的关系。方法 :经数字减影血管造影确诊为急性动脉瘤性SAH患者19例,入院后在24小时内经血管内介入治疗。术后第1、2、3、5、7天于同一时间点留取脑脊液,使用ELISA法测定IL-6的含量。将出现血管痉挛者设为观察组,无血管痉挛者设为对照组,对两组数据进行比较分析。结果:全组发生血管痉挛10例(52.6%),发生时间平均为手术后4.38天。脑血管痉挛发生率男性显著高于女性,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组脑脊液中IL-6的平均值在术后第2、3、5、7天均显著高于对照组(P<0.05)。改良Fisher分级3级以上患者血管痉挛发生率也显著高于其他分级(P<0.05)。结论:血管痉挛者脑脊液中IL-6术后第2天升高,早于临床诊断时间,IL-6是预测SAH脑血管痉挛的参考指标。     

蛛网膜下腔出血后血浆和脑脊液ET、CGRP变化与脑血管痉挛的关系

目的：观察伴和不伴脑血管痉挛蛛网膜下腔出血患者血浆与脑脊液中ET和CGRP浓度的变化。方法：根据是否合并脑血管痉挛，将53例蛛网膜下腔出血患者分为有症状脑血管痉挛组、无症状脑血管痉挛组和非痉挛组。72h、1W、2W、3W和4W时分别抽血和采取脑脊液，对照组为无神经系统疾病、免疫系统疾病与免疫相关疾病的外科手术病人，分别测定血浆和脑脊液中ET和CGRP含量。结果：出血后。3组患者血浆和脑脊液ET逐渐增加，1-2W时达最高，随后含量又逐步降低，而血浆和脑脊液CGRP逐渐降低，1-2W时降到最低，随后含量又逐步升高：1W、2W、3W时痉挛组血浆和脑脊液中CGRP含量较非痉挛组明显降低，而ET含量较非痉挛组明显增高。结论：蛛网膜下腔出血后血浆和脑脊液ET升高与CGRP含量降低可能是引起脑血管痉挛的重要因素。     

大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛模型的制备

目的 :为了深入研究SAH后CVS的发生机制及其治疗效果。方法 :42只大鼠随机分 :A组 :正常对照组 ;B组 :注射 0 9%氯化钠对照组 ;C组 :采用 0 1、0 2、0 3、0 4、0 5ml自体动脉血注入大鼠枕大池制作CVS模型。观察大鼠的存活、临床表现、血压、血气分析、rCBF测定及病理学检查等。结果 :B组大鼠均存活 ,临床表现典型及和病理学改变轻微 ,与A组差异不明显。C4 :大鼠均存活 ,但反应迟钝 ,自洁性差 ,血压短暂升高 ,rCBF下降明显 ,持续时间长 ;颅底出血 ,颅底动脉管壁破坏、层次结构消失 ,与B组差别显著。C1～ 3组大鼠死亡率高。C5组大鼠临床表现肌病理改变不明显。结论 :注射 0 2ml时 ,大鼠存活率高 ,临床表现典型 ,rCBF降低和病理改变明显 ,而且与慢性出血性脑血管痉挛相一致 ,是最理想的CVS模型。     

蛛网膜下腔出血后脑脊液引流与脑血管痉挛的关系

目的：研究实验性蛛网膜下腔出血（SAH）后脑脊液中积血量的变化与脑血管痉挛（CVS）的关系。方法：经皮枕大池二次注血法建立犬SAH动物模型,设立早期引流组、晚期引流组和对照组,测定脑脊液中积血量的变化,脑血管造影确定血管痉挛程度（proportion reduction of basilar artery diamiter,%RBAD)。结果：早期引流组脑脊液中积血的清除最明显,晚期引流组其次,脑血管痉挛早期引流组例数最少,程度最轻;晚期引流组其次。结论：SAH后脑脊液中积血越多,持续时间越长,脑血管痉挛发生率越高,程度越高。SAH后腰池持续引流有预防和治疗CVS的作用,早期引流可以取得更好的效果。     

多层CT灌注成像在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的应用

目的了解蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛患者CT灌注成像的表现。方法将蛛网膜下腔出血患者16例分为症状性血管痉挛组和非血管痉挛组各8例,在出血后第1、7、12d行多排CT灌注成像,测量目的区域脑血容量（CBV）、脑血流量（CBF）、平均通过时间（MTT）值,两组之间参数相互比较。结果症状性血管痉挛组患者在发病后1、7d MTT值延长,和非痉挛组之间差异有统计学意义（P〈0.05）,CBV、CBF参数在两组之间无统计学意义（P〉0.05）。结论 MTT时间延长是蛛网膜下腔出血后发生血管痉挛的一个预测参数。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS)多见动脉瘤破裂后的蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH),其患病率高达70%,其中17%～40%将并发神经功能障碍[1].近年来国内外学者在血管痉挛和SAH的治疗方面取得了一定的进展,使脑血管痉挛的病死率和致残率大为降低.但引起脑血管痉挛的准确发病机制尚未明确,因此明确SAH后脑血管痉挛的机制,探索有效的治疗方法成为目前国内外研究的热点.现将SAH后引起脑血管痉挛的可能发病机制及治疗方法综述如下.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗现状

脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血的严重并发症，探索有效的治疗方法对改善患者的预后有着重要的意义。研究表明，钙离子拮抗剂、内皮素转化酶抑制剂、抗CD11／CD18单克隆抗体、脑脊液引流和基因治疗等是新的有效治疗措施。     

血管内介入治疗蛛网膜下腔出血早发性脑血管痉挛对预后影响的研究

目的:探讨血管内介入治疗早发性脑血管痉挛(CVS),以降低迟发性脑血管痉挛,降低蛛网膜下腔出血的病死率,改善蛛网膜下腔出血的预后。方法:71例经DSA证实有动脉瘤及早发性CVS,全麻下行动脉瘤GDC栓塞后,随机分为两组,治疗组38例采用微导管对载瘤痉挛动脉缓慢灌注尼莫地平针剂0.5mg;对照组33例给予除治疗组尼莫地平以外的相同治疗方法。结果:治疗组的神经功能恢复、迟发性CVS发生率、头痛缓解、病死率、并发症、平均住院日等方面与对照组相比有显著差异。结论:对蛛网膜下腔出血早发性CVS积极地进行血管内介入治疗,可显著改善预后。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治探讨

目的 探讨动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)早期手术联合抗脑血管痉挛药物防治脑血管痉挛的临床效果.方法 回顾性分析2014年8月至2016年8月某院经手术治疗的60例aSAH患者的临床资料,随访3个月,应用格拉斯哥预后分级评估预后.结果 患者早期手术后有9例出现脑血管痉挛,术后3个月随访56人,脑动脉瘤无复发及再破裂迹象,格拉斯哥预后评分(GOS),生活自理(4~5分)者51例,不能生活自理(2~3分)者4例,死亡(1分)者1例.结论 早期手术联合抗血管痉挛药物可有效降低脑血管痉挛的发生率 、致残率及致死率,可临床推广应用.