依普利酮对心力衰竭大鼠下丘脑室旁核内炎性因子的抑制作用

目的探讨依普利酮对心力衰竭大鼠下丘脑室旁核(PVN)内炎性因子的抑制作用。方法 SD大鼠结扎冠状动脉前降支造成急性心肌梗死后心力衰竭模型。其中一组给予核因子(NF)-κB拮抗剂PDTC灌胃(0.2 g/kg);另一组给予依普利酮(30 mg/kg);第3组以相同体积的蒸馏水灌胃作为对照。6 w后测量心脏功能,采集PVN和外周血标本,检测炎性细胞因子等指标。结果依普利酮与PDTC干预的大鼠心功能较心力衰竭组明显改善。心力衰竭组神经元活性增强,PDTC和依普利酮可显著降低PVN内神经元活性。对照组PVN内肿瘤坏死因子(TNF)-α、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、NF-κB表达明显升高(P0.05)。依普利酮与PDTC干预的大鼠与心力衰竭组大鼠相比这些指标表达减少(P0.05)。心力衰竭组外周血醛固酮(ALD)、去甲肾上腺素(NE)、TNF-α水平升高。依普利酮、PDTC治疗组ALD、NE、TNF-α水平较对照组明显降低。结论依普利酮可以改善大鼠心功能,可能与其抑制PVN内NF-κB表达,进而抑制PVN内炎性反应有关。     

下丘脑室旁核炎性细胞因子在依普利酮改善心力衰竭中的作用

目的探讨下丘脑室旁核(PVN)炎性细胞因子在依普利酮(EPL)改善心力衰竭中的作用。方法Wistar大鼠分为假手术组(n=6)、模型组(n=10)、吡咯烷二硫基甲酸盐(PDTC)组(n=10)、依普利酮组(n=10)。结扎左冠状动脉前降支诱导急性心肌梗死后心力衰竭,根据分组情况分别给予PDTC[(150 mg/(kg·d)]、依普利酮[30 mg/(kg·d)]和清洁蒸馏水灌胃,假手术组只在相同位置穿线而不结扎。6周后进行血流动力学测定,留取下丘脑、血浆标本,检测PVN内肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子κB/p65(NF-κB/p65)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的表达,并检测血浆TNF-α、去甲肾上腺素(NE)、醛固酮(ALD)水平。结果依普利酮和PDTC干预后大鼠心功能较模型组明显改善。模型组血浆ALD、NE、TNF-α水平显著升高,而依普利酮和PDTC干预后ALD、NE、TNF-α水平降低(P0.05)。模型组PVN内CRH、AngⅡ表达显著增多,依普利酮和PDTC干预后PVN内CRH、AngⅡ表达显著减少(P0.05),NF-κB/p65在依普利酮组和PDTC组的表达较模型组显著降低(P0.05)。依普利酮、PDTC可降低PVN内CRH阳性神经元表达。结论心力衰竭时大鼠PVN内炎性细胞因子表达增多,依普利酮可以改善心力衰竭大鼠心功能,与抑制PVN内炎性细胞因子过表达有关。     

苯那普利对中老年慢性心衰患者血清促炎症细胞因子水平的影响

目的观察中老年慢性心衰(CHF)患者血清促炎症细胞因子水平及使用苯那普利治疗后的水平变化。方法选择60例诊断为CHF的患者分为两组,常规治疗组30例,苯那普利治疗组30例。另随机选取正常人30例作为正常对照组。于治疗前和治疗4w后分别检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平。结果治疗前CHF患者的血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均较正常对照组显著升高(P<0.01)。治疗4w后两个CHF治疗组血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平均有降低(P<0.01),常规治疗组患者仅有血清TNF-α水平与治疗前差异具有统计学意义(P<0.01),而苯那普利治疗组患者血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平与治疗前相比均有统计学意义(P<0.01)。结论应用苯那普利治疗后,血清3种促炎症细胞因子水平均显著下降,可能与苯那普利的抗炎作用有关。     

可溶性FKN和TNF-α与冠心病的关系及贝那普利的干预作用

目的:研究冠心病患者血清中可溶性不规则趋化因子(sFKN)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的变化及贝那普利(洛汀新)对二者表达的影响。方法:本研究纳入对照组15例、稳定型心绞痛(SA)组25例、急性冠状动脉综合征(ACS)组48例;对ACS组再进行分组,服用贝那普利6个月以上者28例为贝那普利亚组,近6个月内未应用任何血管紧张素转化酶抑制剂及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂者20例为非贝那普利亚组;用酶联免疫吸附法测定患者血清中sFKN和TNF-α的水平,比较各组之间sFKN、TNF-α水平差异,sFKN、TNF-α和冠状动脉造影Gensini积分之间的相关性。结果:与对照组相比,血清sFKN在SA组差异无统计学意义,在ACS组显著升高(P<0.01);TNF-α在SA组、ACS组均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),TNF-α在SA组与ACS组之间差异亦有统计学意义(P<0.01),ACS组高于SA组。贝那普利组血清sFKN和TNF-α浓度低于非贝那普利组,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson直线相关分析显示:血清sFKN和TNF-α浓度之间有相关性(r=0.7),sFKN、TNF-α与Gensin...     

肿瘤坏死因子-α与基质金属蛋白酶9在心力衰竭中的变化及药物干预的影响

目的：探讨血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、基质金属蛋白酶9(MMP_9)在心力衰竭(心衰)中变化以及福辛普利干预的影响。方法：测定59例心衰患者(心衰组)以及20例健康者(正常对照组)血浆 TNF-α、MMP_9及脑钠肽(BNP)的浓度,经胸超声心动图检查,测出左心室舒张末内径、左心室射血分数及左心室短轴缩短率,将心衰组随机分为27例常规治疗者和32例加用福辛普利者,1个月后再测定上述指标。结果：心衰组血浆 TNF-α、MMP_9及 BNP 的浓度均高于正常对照组,且随心功能恶化,增加越显著(P 均＜0.05)。心衰组血浆 TNF-α、MMP_9浓度分别与 BNP 水平及左心室舒张末内径呈正相关,而与左心室射血分数及左心室短轴缩短率呈显著负相关,并且 TNF-α与 MMP+9呈显著正相关(P 均＜0.05)。福辛普利能改善心功能,降低上述细胞因子的浓度 (P 均＜0.05)。结论：心衰患者血浆 TNF-α、MMP_9与 BNP 水平三者密切相关,TNF-α和基质金属蛋白酶(MMPs)在心衰的发展中起重要作用,福辛普利能改善心功能,也降低血浆中 TNF-α和 MMPs 水平。     

自体骨髓间充质干细胞移植对心肌梗死后心衰家兔炎性因子表达的影响

目的 研究骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对心肌梗死后心衰家兔核因子-κB(NF-κB)及炎性因子(IL-6、TNF-α、CRP)的影响;探讨BMSCs移植后减轻炎症反应、改善心室重塑的可能机制.方法 新西兰白兔随机分为对照组(假手术组)、急性心肌梗死(AMI)后心衰模型组开胸结扎冠状动脉前降支(LAD)、BMSCs移植组.实时定量PCR法检测心肌组织NF-κB、IL-6、TNF-α的mRNA表达及ELISA法检测血清炎性因子IL-6、TNF-α、CRP浓度.结果 细胞移植后28 d,与AMI后心衰模型组相比,正常对照组、BMSCs组舒张末期容积(EDD)均明显减低,射血分数(EF)及缩短分数(FS)均明显增高(P<0.05).手术后7 d,与正常对照组相比,AMI后心衰模型组、BMSCs组的血清IL-6、TNF-α、CRP的浓度均显著增加(P<0.05),但AMI后心衰模型组和BMSCs组之间差异不显著.细胞移植后28 d,BMSCs组血清IL-6、TNF-α、CRP浓度和心肌组织NF-кB、IL-6、TNF-α比AMI后心衰模型组显著降低(P<0.05).细胞移植后28 d时,EF与炎性因子呈负相关,与心肌NF-κB呈负相关.结论 自体BMSCs移植可显著降低心肌梗死后NF-кB表达及降低炎症反应,减轻左室重塑,改善AMI后心功能.     

依普利酮对自发性高血压大鼠脑组织醛固酮与脑损害的作用

目的 观察自发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rats,SHR)脑醛固酮与脑损害的关系和依普利酮(Eplererone)的作用.方法 选择8周龄大鼠30只,其中SHR20只,分为SHR组(n=10)和依普利酮组(n=10),Wistar大鼠为正常组(n=10).依普利酮组大鼠每日予依普利酮50 mg/kg溶于2 ml蒸馏水灌胃,正常组和SHR组予蒸馏水2 ml灌胃.10周后,对比大鼠血压、光镜下海马、齿状回(dentate gyrus,DG)区与脑皮质病理变化、脑与血浆醛固酮和血钾等指标.结果 18周龄时,SHR组和依普利酮组比正常组大鼠体重减轻(P<0.01),收缩压升高(P=0.01).SHR组去皮质脑内醛固酮(0.2±0.06 pg/ml)高于依普利酮组(0.14±0.05 pg/ml)和正常组(0.12±0.07 pg/ml ;分别P=0.044和P=0.007),但后两组比较无差异(P﹥0.05).三组血浆醛固酮含量,SHR组比正常组高1.7倍(P=0.006);光学显微镜下,SHR组可见典型凋亡细胞,凋亡指数(apoptosis index,AI)为5.65±2.25,大鼠脑皮质(225.18±15.43μm),这两值和依普利酮组(240.38±12.85μm;1.84±0.76)与正常组(244.72±18.92μm;1.16±0.16)相比有差异(P<0.01);依普利酮组血清钾水平比SHR组和正常组明显升高(P≤0.05).结论 在SHR脑醛固酮含量明显增高,伴有明确的脑细胞凋亡、脑皮质变薄等脑损害表现;依普利酮可降低大鼠脑醛固酮含量,减少细胞凋亡、皮质变薄,对SHR的脑损害有预防作用,但可引起血钾的升高.     

依普利酮与氯沙坦治疗高血压的疗效及安全性比较

目的 比较依普利酮及氯沙坦治疗高血压的疗效及安全性.方法 入选患者80例,随机分为依普利酮组和氯沙坦组,各40例.分别予依普利酮片50mg、氯沙坦钾片50mg,1次/d,口服,疗程12周.治疗前及疗程结束后主要检测多项生化指标、24h动态血压、记录不良反应.结果 与治疗前比较,两组血压明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);两组比较,依普利酮与氯沙坦在降低血压幅度上的差异无统计学意义(P＞0.05).两组生化指标比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 依普利酮与氯沙坦,1次/d,服用50 mg均能有效控制轻、中度高血压患者的血压,安全性及依从性好.     

氯沙坦对充血性心衰患者血循环中肿瘤坏死因子和白介素-6的干预

目的探讨氯沙坦对充血性心力衰竭患者血循环中炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素6(IL-6)浓度的影响.方法将47例心衰患者随机分为氯沙坦组(n=24)给予氯沙坦25～50mg/d和苯那普利组(n=23)给予苯那普利5～10mg/d治疗4周,治疗前后分别抽血6ml,用ELISA法检测TNF-α、IL-6浓度.同时抽检10例健康志愿者作为对照组.结果(1)心衰患者中TNF-α、IL-6浓度较正常对照组显著升高(P＜0.05),并与心功能级别呈正相关.氯沙坦治疗4周后能使TNF-α、IL-6浓度显著降低(P＜0.05).(2)苯那普利组TNF-α、IL-6浓度亦显著降低,但氯沙坦组降低IL-6较苯那普利组显著(P＜0.05).结论氯沙坦治疗心衰4周后能显著降低病人血清中TNF-α、IL-6浓度.     

培哚普利长期治疗对充血性心力衰竭患者血清细胞因子水平的影响

目的探讨长期使用培哚普利治疗充血性心力衰竭(CHF)患者后血清细胞因子水平变化的意义. 方法选择长期或短期使用培哚普利的缺血性与高血压性CHF患者各32例、30例,正常对照组30例,测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平并作比较.结果 CHF患者血清TNF-α、IL-6水平明显高于正常对照组(P<0.01),CHF长期使用培哚普利组TNF-α、IL-6水平低于短期组(P<0.05).结论 培哚普利可能直接或间接降低血清TNF-α、IL-6水平,有利于改善心肌重构.     

罗格列酮对D-氨基半乳糖联合脂多糖诱导小鼠急性肝衰竭的保护作用

目的 观察罗格列酮对D-氨基半乳糖(D-GalN)联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝衰竭的保护作用,并研究其可能的作用机制.方法 雄性昆明小鼠随机分为3组:正常组、对照组、治疗组.对照组和治疗组以D-GalN/LPS腹腔注射构建小鼠急性肝衰竭模型,正常组则相应予以生理盐水腹腔注射;治疗组于造模前2 h予以罗格列酮灌胃,正常组和对照组则相应予以生理盐水灌胃.比较各组小鼠24 h存活率、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平、肝组织病变程度及肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和天冬氨酸特异半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA表达水平.结果 治疗组小鼠24 h存活率明显高十对照组(P<0.05),血清ALT、AST水平明显低于对照组(P<0.05);治疗组与对照组比较,肝组织炎性细胞浸润明显减少,肝细胞以变性为主,未见明显坏死;治疗组小鼠肝组织TNF-α、Caspase-3 mRNA表达水平明显低于对照组(P<0.05).结论 罗格列酮对D-GalN/LPS小鼠急性肝衰竭有保护作用,可改善肝细胞炎症和坏死.降低急性肝衰竭死亡率,其机制可能与罗格列酮下调TNF-α、Caspasc-3表达有关.     

依达拉奉对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的干预作用

目的探讨依达拉奉在慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)的干预作用。方法取72只健康SD大鼠随机分为空白组、慢阻肺模型组、低剂量依达拉奉组和高剂量依达拉奉组,每组各18只,四组大鼠于造模4周后对肺功能、血清抗氧化因子、支气管肺泡灌洗液中炎性因子以及肺组织中金属蛋白酶水平进行检测和比较分析。结果肺功能检测结果显示,慢阻肺模型组与空白组相比,f、RI明显增高,Cdyn以及PIF水平均明显降低(P0.05)。与慢阻肺模型组相比,低剂量依达拉奉组RI明显降低,Cdyn、PIF水平明显升高,高剂量依达拉奉组f、RI均明显降低,Cdyn及PIF明显升高。与低剂量依达拉奉组相比,高剂量依达拉奉组Cdyn明显升高(P0.05)。血浆抗氧化物检测结果显示,与空白组相比,慢阻肺模型组MDA、SOD水平明显升高(P0.05);与慢阻肺模型组相比,低剂量依达拉奉组和高剂量依达拉奉组MDA明显降低(P0.05)。支气管肺泡灌洗液检测及结果显示,与空白组相比,慢阻肺模型组WBC、TNF-α水平明显升高(P0.05);与慢阻肺模型组相比,低剂量依达拉奉组和高剂量依达拉奉组WBC、TNF-α水平均明显降低(P0.05);与低剂量依达拉奉组相比,高剂量依达拉奉组WBC、TNF-α水平明显降低(P0.05)。肺组织检测结果显示,与空白组相比,慢阻肺模型组MMP-9、MMP-12、Caspase-12、CHOP表达明显增强(P0.05);与慢阻肺模型组相比,低剂量依达拉奉组和高剂量依达拉奉组MMP-9、MMP-12、Caspase-12、CHOP表达均明显减弱(P0.05);与低剂量依达拉奉组相比,高剂量依达拉奉组MMP-9、MMP-12、Caspase-12、CHOP表达明显减弱(P0.05)。结论依达拉奉可提高抗氧化能力、减少炎症因子的释放和聚集以及改善蛋白酶调节,对延缓慢阻肺临床病理进展有一定的作用。     

血清脂联素与心力衰竭患者心功能的相关性

目的 探讨血清脂联素(adiponectin,APN)水平与心力衰竭患者心功能、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、高敏C反应蛋白(hsCRP)及胰岛素抵抗(HOMA-IR)的相关性.方法 选择心力衰竭患者100例(心衰组),按NYHA心功能分级分为三亚组:NYHAⅡ级34例;Ⅲ级32例;Ⅳ级34例.健康对照组30例.采用酶联免疫吸附法测定血清脂联素水平,免疫比浊法测定高敏C反应蛋白,放射免疫分析法测定TNF-α与空腹胰岛素(FINS)水平,氧化酶法测定空腹血糖(FBG)水平,并计算胰岛素抵抗指数.结果 心衰组脂联素水平较对照组明显降低(P＜0.05),且随着心衰程度加重,APN水平降低更加明显.APN与TNF-α、hsCRP、HOMA-IR呈负相关(r=-0.118,P<0.01;r=-0.578,P<0.01;r=-0.446,P<0.01).结论 心衰患者血清脂联素水平明显降低,且随着心功能损害程度加重而降低更加明显.脂联素在心衰过程中起着重要作用,可作为评价心衰患者病情严重程度的检测指标.     

依普利酮对慢性心力衰竭大鼠血流动力学和运动能力的影响

目的探讨依普利酮对慢性心力衰竭大鼠血流动力学和运动能力的影响。方法将18只成年健康清洁级SD雄性大鼠随机分为空白组、心力衰竭组与依普利酮组,每组6只大鼠。心力衰竭组与依普利酮组均采用结扎左冠状动脉前降支建立心力衰竭模型,依普利酮组在心力衰竭模型建立后2周给予依普利酮20 mg/(kg·d)灌胃,连续应用4周。记录大鼠不同时间点的血流动力学和运动能力。结果所有大鼠都成活,心力衰竭组与依普利酮组实验2周、6周的收缩压与舒张压均明显高于空白组(P0.05),依普利酮组实验6周的收缩压与舒张压均明显低于心力衰竭组(P0.05)。实验6周,心力衰竭组与依普利酮组左室收缩末期内径(LVESD)明显高于空白组(P0.05),依普利酮组LVESD低于心力衰竭组(P0.05)。实验6周心力衰竭组与依普利酮组左室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))和左室内压最大下降速率(-dp/dt_(max))值均低于空白组(P0.05),依普利酮组+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)均高于心力衰竭组(P0.05)。结论采用结扎左冠状动脉前降支建立心力衰竭模型能反映大鼠的心力衰竭状况,依普利酮可改善慢性心力衰竭大鼠血流动力学状况,提高心功能与运动能力。     

充血性心衰患者TNF-α和IL-6变化及临床意义

目的探讨充血性心衰患者肿瘤坏死因子(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)的变化及意义.方法以56例充血性心衰患者和30例健康体检者为研究对象,采用酶联免疫双抗体夹心法测定血清TNF-α、IL-6浓度,用二维心脏超声测定左室射血分数(LVEF).结果①血清IL-6、TNF-α、去甲肾上腺素(NE)在CHF各组均升高,但心功能Ⅱ级组与对照组比较差异不显著(P＞0.05);心功能Ⅲ级,Ⅳ级组IL-6、TNF-α、NE明显高于心功能Ⅱ级和对照组(P＜0.05).IL-6、TNF-α、NE与LVEF呈高度负相关(r=-0.63,P＜0.01;r=-0.54,P＜0.05;r=-0.58,P＜0.01).②随心衰程度加重,血清TNF-α、IL-6和NE浓度越高.TNF-α与NE,IL-6与NE明显正相关(r=0.57,P＜0.01;r=0.51,P＜0.05).③随心衰程度加重,血清IL-6与TNF-α浓度越高,且二者呈正相关(r=0.39,P＜0.05).结论CHF患者血清TNF-α和IL-6浓度升高,尤其中重度CHF患者更加明显,并与LVEF呈负相关,提示血清IL-6、TNF-α水平可作为CHF严重程度的判断与预后指标.     

贝那普利对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织血管紧张素转换酶2表达的影响

目的:探讨贝那普利对心肌梗死后大鼠心肌组织血管紧张素转换酶2(ACE2)mRNA及蛋白表达的影响.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支建立心肌梗死后心力衰竭(心衰)模型,随机将30只大鼠分为心衰对照组,贝那普利组.另假手术组(15只).喂养2个月后通过颈动脉插管检测血流动力学指标,计算体重与左心室重量指数,放射免疫法测定心肌组织和血浆血管紧张素Ⅱ水平,反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测心肌组织ACE2 mRNA表达,蛋白印迹法(Western-Blot)检测心肌组织ACE2蛋白表达.结果:与假手术组比较,心衰对照组大鼠循环和心肌组织血管紧张素Ⅱ水平明显升高(P<0.01).心肌组织ACE2mRNA和蛋白表达增强(P<0.05～<0.01).与心衰对照组比较,贝那普利组大鼠血流动力学指标改善(P<0.01),左心室重量指数(LVMI)明显降低(P<0.01),循环和心肌组织血管紧张素Ⅱ水平下调(P<0.05～<0.01),心肌组织ACE2 mRNA和蛋白表达显著增强(P<0.01).结论:心衰大鼠心肌组织ACE2表达上调,贝那普利可进一步刺激ACE2表达增强,这是对该药物作用机制的新解释.     

TNF-α在结直肠癌患者血清中的水平及与瘦素及胰岛素抵抗的关系

目的:探讨结直肠癌患者血清中TNF-α水平与瘦素表达和肿瘤临床表现型、胰岛素抵抗之间的关系.方法:肿瘤组选择100名结直肠癌患者,选择80名健康成年人作为对照组.采用用双抗体夹心ABC-ELISA法测定血清TNF-α及瘦素水平.结果:肿瘤组血清TNF-α水平为(125.68pg/L)明显高于正常对照组(53.57pg/L)P=0.008TNF-α的表达与TNM分期相关,随着临床分期(TNM)增高而升高P<0.001.与组织学分级无明显关系(P=0.13).血清TNF-α水平与瘦素表达呈正相关(P=0.11<0.05),与HOMA-IR也呈明显正相关(P<0.001).结论:结直肠癌患者的血清中的TNF-α水平明显升高.并随着TNM分期的增加而升高,而与组织学分级无关.血清中TNF-α的水平与瘦素表达及HOMA-IR明显相关.     

黄芪改善脑出血大鼠血脑屏障损伤及TNF—α机制的研究

目的 研究大鼠脑出血后血脑屏障(BBB)通透性与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的关系及黄芪的干预作用.方法 采用自体动脉血注入尾状核法制成大鼠脑出血模型,免疫组化法观察TNF-α的表达,伊文思蓝法测BBB的通透性,干湿重法计算脑舍水量表示脑水肿.结果 与对照组相比,模型组及黄芪组BBB通透性均在出血后6 h开始升高.1 d～3 d最高,黄芪组明显低于模型组(P<0.05).两组的TNF-α也于6 h开始升高.1 d～3 d达到高峰,黄芪组明显低于模型组(P<0.05).BBB通透性与TNF-α表达呈显著正相关(r=0.604,P<0.05),与脑水肿变化趋势一致.结论 脑出血后产生的TNF-α可能通过炎症反应的启动,增加BBB通透性,参与脑水肿形成和发展,黄芪可改善此过程.     

罗格列酮治疗非糖尿病患者不稳定型心绞痛的疗效及其对血浆内皮素的影响

目的 探讨罗格列酮治疗非糖尿病患者不稳定型心绞痛(UAP)的临床疗效及其对患者血浆内皮素的影响.方法 将90例UAP患者随机分成两组,观察罗格列酮治疗前后临床症状、心电图及血浆内皮素(ET)水平的变化,同时观察罗格列酮对UAP患者复发率、心肌梗死(心梗)的发生率和死亡率的影响.结果 用药14天后,治疗组和对照组的临床疗效和心电图疗效总有效率间比较差异无显著性(P>0.05).应用罗格列酮14天、30天和180天后TNF-α和ET水平均较治疗前明显降低(P<0.05),对照组TNF-α和ET水平变化比较差异无显著性(P>0.05);用药14天,治疗组UAP的复发率、心梗的发生率和死亡率与对照组比较差异无显著性(P>0.05),但30天和180天后两组比较差异有显著性(P<0.05).结论 罗格列酮可降低UAP患者的血浆内皮素水平,对UAP患者具有较好的保护作用,并有助于改善UAP患者恢复期的病情.     

福辛普利钠预处理结合缺血后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察福辛普利钠预处理结合缺血后适应(IPoC)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤后氧化应激和促炎性细胞因子的影响.方法 Spragn-Dawley大鼠60只,随机分为假手术组(心脏前降支下置线不结扎,n=15),I/R组(心脏前降支结扎30 min,再灌注1 h,n=15),IPoC组(心脏前降支结扎30 min,予以3次10 s的再灌注/缺血循环,再持续灌注1 h,n=15),福辛普利钠+IPoC组(福辛普利钠片0.9 mg/kg,连续灌胃14 d,于末次灌胃2 h后,施以IPoC组的干预过程,n=15).后三组大鼠再灌注1 h,所有实验大鼠腹主动脉取血并分离出心脏组织.比色法测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌钙蛋白T(cTnT)的含量,NBT染色测定大鼠左心室心肌梗死面积,比色法测定超氧化物歧化酶(SOD)含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,放射免疫法测定血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,酶联免疫吸附测定法测定心肌组织IL-1β、IL-6和TNF-α水平.结果 IPoC组大鼠血清CK-MB和cTnT水平均显著低于I/R组(P均<0.01),大鼠心肌梗死面积明显小于I/R组(P<0.01),血清SOD含量高于I/R组(P<0.01),MDA含量低于I/R组(P<0.01),血清和心肌组织炎症因子IL.1β、IL-6和TNF-αt水平均显著低于I/R组(P值分别小于0.05、0.05和0.01).福辛普利钠+IPoC组大鼠心肌梗死面积和CK-MB含量均低于IPoC组(P均<0.05),血清SOD含量高于IPoC组(P<0.05),血清IL-6和心肌组织TNF-α水平均低于IPoC组(P值分别小于0.05和0.01).结论 福辛普利钠预处理可加强IPoC对I/R大鼠心肌的保护作用,其机制可能与抑制氧化应激和早期炎症反应有关.