Cyclin D1、PCNA、Ki-67细胞周期相关蛋白在喉复发癌组织芯片中的表达和意义

目的研究Cyclin D1、PCNA、Ki-67细胞周期相关蛋白的表达与喉癌复发的关系,并评价其对预后评估的作用.方法回顾分析1958～1999年喉癌手术病例574例,术后随访3年,确诊术后复发56例;正常喉对照标本39例.标本制成组织芯片,采用免疫组化SABC法,对芯片标本进行染色.结果 Cyclin D1、PCNA、Ki-67在喉癌组织及正常喉组织中均有表达,且在喉癌组织的表达强于正常喉组织(P<0.01),在喉癌复发组强于未复发组(P<0.01),与喉癌复发呈正相关.结论 Cyclin D1、PCNA、Ki-67细胞周期相关蛋白的表达可作为估计喉癌预后的指标.     

非特殊型浸润性乳腺癌超声检查与Ki-67表达的关系

目的 探讨非特殊型浸润性乳腺癌（IBC-NST）超声检查与Ki-67表达的关系。方法 选取经病理证实的IBC-NST患者70例,整理其术前乳腺超声检查及术后病灶组织免疫组化检测显示Ki-67表达情况。依据病理学检查结果中Ki-67免疫组织化学染色情况,将患者分为Ki-67高表达组（45例）与Ki-67低表达组（25例）,比较Ki-67高表达组、低表达组乳腺超声特征差异,总结超声检查特征与Ki-67表达的关联性。结果 70例患者中Ki-67高表达组45例,占比为64.29%。两组患者超声检查显示病灶直径、纵横比、边缘、血流分布特征比较,差异有统计学意义（P<0.05）;Ki-67高表达组病灶直径≥2 cm、纵横比≥1、边缘毛刺、富血供占比更高。Logistic多因素回归分析显示,病灶直径≥2 cm、富血供与Ki-67高表达组呈正相关（P<0.05）。结论 IBC-NST患者病灶Ki-67表达较高,且病灶直径的增大、血供的增加与Ki-67高表达直接相关。     

CyclinD1、p21WAF1、p53及Ki-67在肝细胞癌中的表达及与预后的关系

目的探讨肝细胞癌(HCC)中cyclin D1、p21、p53及Ki-67蛋白的表达及其与HCC预后的关系。方法选择2000年1月-2005年1月在解放军总医院行手术切除的80例HCC患者的肝组织标本,采用EliVision法进行cyclin D1、p21WAF1、p53及Ki-67免疫组化染色,分析其表达水平与HCC病理特征的关系,并进行生存分析。结果 Cyclin D1、p21WAF1、p53及Ki-67在HCC中的阳性表达率分别为38.8%、40.5%、65.4%及80.0%,均明显高于癌旁肝组织(分别为19.0%、11.5%、0.0%、6.3%,P<0.005)。相关分析显示,cyclin D1阳性表达与核分级呈正相关(P=0.041),p21WAF1及p53阳性表达与肿瘤分化程度(P=0.032、P=0.031)和血管浸润(P=0.036、P=0.011)呈正相关,Ki-67阳性表达与肿瘤分化程度(P=0.004)、核分级(P=0.045)和血管浸润(P=0.001)呈正相关。生存分析显示,cyclin D1及Ki-67高表达者预后较差。Ki-67阳性表达与p53(P=0.000)及p21WAF1(P=0.047)阳性表达有明显相关性,其他各蛋白之间表达无明显相关。Cox回归模型分析显示,肿瘤大小(P=0.042)、肿瘤数目(P=0.004)及血管浸润(P=0.000)为HCC的独立预后因素。结论 Cyclin D1、p21WAF1、p53及Ki-67可能参与了HCC的生物学进程;cyclin D1及Ki-67阳性表达对HCC预后的判断有一定价值。     

囊实性胰腺神经内分泌肿瘤CT 和病理对照及与 Ki-67表达的相关性

目的：探讨囊实性胰腺神经内分泌肿瘤(CPNETs)的 CT 和病理特征与 Ki-67表达的相关性。方法回顾性分析19例经手术病理证实为 CPNETs 患者的资料,标本应用免疫组化检测19例肿瘤标本的 Ki-67表达,分析 CT 表现与 Ki-67之间的关系。结果19例患者共检出20个病灶,18例为单发病灶,1例为十二指肠、胰腺各1个病灶。肿块直径1.8~10.0 cm 不等。高分化CPNETs(Ki-67<3%)6例;中等分化 CPNETs(Ki-67为3%~20%)8例;低分化 CPNETs(Ki-67>20%)5例。肿瘤 Ki-67表达水平与患者的年龄、性别、发生部位无明显相关性(P >0.05)。Ki-67的表达与肿瘤的直径、对周围血管的累及、胰管扩张、肿大淋巴结及远隔转移呈正相关(P <0.05)。随 Ki-67表达增高肿瘤趋向不规整分叶状形态,同时肿瘤囊壁趋向不规则、壁结节多见(P <0.01)。Ki-67的表达与肿瘤的囊性比例呈负相关(P <0.05)。Ki-67的表达与肿瘤的血供无相关性(P >0.05)。结论CPNETs 的部分CT 特征和 Ki-67的表达相关,这些特征有助于间接反映 CPNETs 的分级及预后。     

急性一氧化碳中毒大鼠脑组织Fas和caspase-3蛋白表达及高压氧的干预作用

目的 观察急性一氧化碳(CO)中毒后大鼠脑组织Fas和caspase-3蛋白表达的改变,为急性CO中毒后迟发性脑病delayed neuropathological sequelae,DNS)的发病机制提供新的证据.方法 50只SD雄性大鼠按数字表法随机分为对照组,染毒后1、3、7 组和高压氧(HBO)治疗7 d组,每组10只.采用HE染色、免疫组织化学染色及Western blot方法,观察染毒后各时间点大鼠脑组织损伤及Fas、caspase-3蛋白表达情况.结果 对照组Fas和caspase-3均表达极低,染毒后1 d,Fas和caspase-3蛋白表达均迅速增加,染毒后3 d达到高峰,3 d与7 d组表达无明显差别,HBO治疗组Fas和caspase-3蛋白表达均较染毒后7 d组显著减少(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.05).Fas和caspase-3蛋白表达改变与脑组织损伤程度呈一致变化.结论 Fas蛋白表达和细胞凋亡是CO中毒后DNS的发生机制之一,HBO可能通过减少Fas蛋白表达和抑制细胞凋亡而减轻脑组织的损伤.

Abstract：

Objective To investigate changes in the expression of Fas and caspase-3 in the brain of rats with acute CO poisoning and also to provide new evidence for pathogenic mechanism of delayed neuropathological sequelae (DNS) after CO exposure.Methods Fifty SD male rats were randomly assigned to the control group, the 1, 3, and 7 d CO exposure groups and the 7 d HBO treatment group, each consisting of 10 rats. HE, immunohistochemical staining and Western blot were performed to study the expression of Fas and caspase-3 in the brain tissue, following intoxication at various time points.Results The expression of both Fas and caspase-3 were very low in the control group. One day after CO exposure, the expression of both Fas and caspase-3 increased quickly and reached peak 3 days after exposure. No significant differences in both Fas and caspase-3 expressions could be noted between the 3 d and the 7 d exposure groups. For the HBO treatment group, the expression of both Fas and caspase-3 decreased more significantly (P<0.01) as compared with that of the 7 d exposure group, but was still higher than that of the control group(P<0.05). Changes in the expression of Fas and caspase-3 were closely correlated with the severity of brain injury.Conclusions The expression of Fas and apoptosis might be involved in the mechanism of DNS following CO poisoning. HBO seemed to play an important role in the alleviation of brain damage via decreasing the expression of Fas and inhibiting the apoptosis of cells.     

鼠肝缺血再灌注Fas-mRNA、Caspase-3变化及缺血预处理作用机制

目的探讨Fas介导细胞凋亡上游Fas mRNA表达和下游Caspase3活性在鼠肝缺血再灌注(IschemicReperfusion,IR)损伤中的变化及缺血预处理(IschemiaPreconditioning,IP)的保护作用机制。方法45只大鼠随机分为IR组、IP组及假手术组(S)组。检测再灌注术后3h血清AST,ALT水平、肝组织Fas mRNA表达、Caspase3活性、肝细胞凋亡指数(ApoptosisIndex,AI)和电镜下超微结构改变。结果(1)血清AST,ALT改变:IP组和IR组较S组显著升高(P<001),其中IR组升高最明显,与IP组比较差异有显著性(P<0.01)。(2)肝组织Fas mRNA表达、Caspase3活性,IR组和IP组较S组明显升高(P<0.01),IR组最明显,与IP组比较差异显著(P<0.01),而3组IR前各指标比较均差异无显著性(P>0.05)。(3)肝细胞AI与Fas mRNA表达、Caspase3活性均呈正相关,S组未见明显凋亡细胞,IR组和IP组AI差异有显著性(P<0.01)。(4)电镜IR组超微结构破坏明显,IP组相对较轻,S组基本正常。结论IR损伤可增强Fas mRNA表达、激活Caspase3活性,共同促进肝细胞凋亡,从而加重肝脏损害,IP可明显减轻肝脏IR损伤,机制之一是下调Fas介导细胞凋亡上游Fas mRNA表达和下游Caspase3活性来抑制肝细胞凋亡。     

腹膜间皮瘤CT征象与Ki-67表达水平的相关性研究

目的:探讨腹膜间皮瘤(PM)术前CT征象与Ki-67表达水平的相关性。方法:回顾性分析2014年1月至2021年9月入院治疗的52例PM患者的临床及腹部CT资料。根据Ki-67表达水平,将患者分为低表达(Ki-67增殖指数≤25%)组和高表达(Ki-67增殖指数>25%)组。比较两组患者临床资料及CT征象的差异。对差异有统计学意义的计量资料,采用ROC曲线分析其诊断效能。结果:腹膜散在实性结节/肿块(P<0.01)、大网膜饼(P<0.01)、肝脏浸润(χ²=19.02,P<0.01)及肠管浸润(χ²=5.96,P=0.01)在Ki-67高表达组更常见。腹膜散在实性结节/肿块最大径预测Ki-67高表达的曲线下面积为0.82(95%CI:0.69～0.92,P<0.01),最佳截断点为0.90 cm,诊断敏感度为64.29%,特异度为100%。结论:Ki-67高表达组与Ki-67低表达组患者的CT表现不同,分析术前CT征象有助于判断PM预后。     

非小细胞肺癌MVD及Ki-67表达与CT能谱成像的相关性研究

目的探讨对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中MVD及Ki-67的表达和CT能谱成像的相关关系。方法术前行CT能谱成像且经手术切除病理学检查证实为NSCLC患者48例,采用Max Vision快捷免疫组化染色检测肿瘤组织内MVD及Ki-67的表达。用Spearman等级相关分析观察MVD和Ki-67的表达与CT能谱参数的相关性。结果 MVD值与碘浓度呈正相关(r=0.31,P=0.032),与水浓度呈负相关(r=-0.29,P=0.042),与能谱曲线斜率呈正相关(r=-0.30,P=0.038),与40Ke V对应的CT值无相关关系。NSCLC组织内Ki-67阳性细胞百分率和表达等级与碘浓度、水浓度、能谱曲线斜率及40Ke V对应的CT值均无相关关系。结论 NSCLC CT能谱成像定量参数对与肿瘤血管生成状态的评价有一定的参考价值。在判定肿瘤细胞的增殖活性方面具有局限性。     

虎纹蜘蛛毒素-I对全脑缺血再灌注大鼠海马神经元Fas凋亡通路的抑制作用

目的:探讨虎纹蜘蛛毒素-I(HWTX-I)与由Fas分子启动的死亡信号转导通路之间的关系及可能的神经保护作用分子机制。方法:48只SD大鼠随机分为假手术组、生理盐水组及用药组三组,每组16只,采用改良的Pulsinelli"四血管阻断法"并结合蛛网膜下腔置管术构建全脑缺血再灌注损伤大鼠模型。免疫组织化学法检测海马组织CA1区Fas、FasL、FADD蛋白水平表达,RT-PCR法检测海马组织死亡信号转导通路相关因子Fas、FasL、FADD核酸水平表达。结果:免疫组化法检测结果显示,生理盐水组、用药组Fas、FasL和FADD蛋白表达高于假手术组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),用药组Fas、FasL和FADD蛋白表达低于生理盐水组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);RT-PCR检测结果显示,假手术组Fas、FasL、FADDmRNA表达低于生理盐水组和用药组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),用药组Fas、FasL、FADDmRNA表达均低于生理盐水组,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:HWTX-I蛛网膜下腔用药对全脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织具有一定的神经保护作用,其机制可能是通过抑制Fas分子启动的死亡信号转导通路激活而发挥作用。     

口服普萘洛尔治疗婴儿型血管瘤的效果观察

目的 观察口服小剂量普萘洛尔治疗婴儿血管瘤的疗效及其用药的安全性.方法 2010年～2013年间,选取月龄在12月内的血管瘤患儿57例（其中5例为Kasabach-Merritt综合征患儿,2例为注射平阳霉素后血管瘤体感染坏死患儿）,通过口服小剂量普萘洛尔（1mg/kg,分2次口服）治疗婴儿血管瘤,观察治疗效果及有无并发症发生.结果 经住院1周观察,57例患儿血管瘤体均显著缩小,出院后继续服药随访1个月,血管瘤均仍有进一步缩小趋势;服药期间患儿心率均下降,部分患儿出现皮疹、腹泻等症状,未发生严重的并发症.结论 通过口服普萘洛尔,可使血管瘤瘤体较前明显缩小,达到治疗效果,且较少引起并发症.     

原发性痛风危险因素的研究

 目的 探讨原发性痛风的危险因素。方法 病例-对照研究1996年1月～2000年1月专科门诊132名新患者,资料处理采用条件Logistic回归分析。结果 原发痛风的独立危险因素：职业、外向性格、饮酒、高嘌呤膳食、高血压及家族史、冠心病及家族史、目前收缩压和舒张压、体质指数(BMI)、尿酸清除分数、急性痛风关节炎发作部位的外伤史、痛风家族史、甘油脂(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL)的升高及高密度脂蛋白胆固醇2(HDL2C)的降低。结论 国人对于原发痛风的危险因素应早期预防。     

Examination of patient factors and contrast medium factors that exert influence on contrast enhancement

PURPOSE: To determine the relationship between patient factors and contrast medium factors, both of which influence contrast enhancement. Our goal was to achieve improved standardization and reproducibility of enhancement based on the findings of this study. METHODS: Enhancement units(EU) and the contrast enhancement index(CE index) were calculated in the areas of the hepatic parenchyma and abdominal aorta in 370 subjects who underwent our hepatic dynamic study. We analyzed the obtained values in terms of differences in age, sex, body weight, iodine volume per body weight, and volume and concentration of contrast medium. RESULTS: Changes in EU values were dependent on total iodine volume and body weight, showing a positive correlation with iodine volume per body weight. When assessed in terms of fixed total volume, the values were found to show a negative correlation with body weight. The obtained CE index values were closely distributed on a fixed iodine volume per weight, with slight variations that were related to sex, body weight, and age. Particularly, in the analysis of changes in enhancement levels according to age, a notable increase in contrast enhancement in inverse relationship with decline in glomerular filtration rate(GFR) with aging was observed.     

子宫输卵管造影术逆流相关因素分析

目的：研究子宫输卵管造影(HSG)术中产生逆流的相关因素,提高对子宫输卵管造影术中逆流的认识。方法选择因不孕症行 HSG 术的180例患者,对其中63例造影过程中发生逆流的患者进行分析。结果经单因素分析得出原发/继发不孕、月经干净天数、输卵管阻塞与否及插管深度4个变量与逆流具有相关性,经 Logistic 回归分析表明月经干净天数、输卵管阻塞与否及造影操作中插管的深浅有密切相关性。结论逆流是月经干净天数、输卵管阻塞与否、插管操作多种综合因素作用的结果,因此可在术前、术中做好充分准备,减少逆流的发生。     

卒中后发生抑郁的相关因素探讨

 目的 探讨脑卒中后抑郁(post stroke depression, PSD)的相关因素。方法 选取符合条件的脑卒中患者265例, 根据是否有PSD分成对照组(175例)和PSD组(90例)。回顾性观察与分析所有患者的性别、年龄、教育程度(按年计算)、既往史(高血压、糖尿病、冠心病、卒中史、抑郁病史)、入院时斯堪的纳维亚卒中量表(scandinavian stroke scale , SSS)评分、日常生活活动能力 (activities of daily living, ADL)评分、入院时测定的血清同型半胱氨酸水平、卒中部位及侧别和病灶多少, 并对所得数据进行整理和统计学分析。结果 PSD组的教育年限为(4.4±4.7)年, 对照组为(5.7±4.7)年, 两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。PSD组既往抑郁发生率 (15.6%)较对照组(5.1%)高, PSD组中额叶损伤占22.2%, 对照组为8.6%, 差异也具有统计学意义(P<0.05)。PSD组SSS评分、ADL评分、血清同型半胱氨酸水平分别为(23.7±5.8)分, (13.72±5.6)分, (24.67±6.24)μmol/L, 对照组分别为(19.5±5.1)分, (26.35±10.2)分, (14.58±5.21)μmol/L, 差异均具有统计学意义(P<0.05)。Logistic回归分析表明额叶损害、SSS评分和ADL评分这三项对PSD的影响最大。结论 教育年限、既往有抑郁史、SSS评分、ADL评分、血清同型半光氨酸水平及额叶损害等因素均和PSD相关。PSD是一个多因素共同影响导致的疾病。     

2型糖尿病周围神经病变的危险因素及相关炎性反应因子分析

 目的 分析2型糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的患病情况,并研究其相关危险因素及炎性因子。方法 选择2015-01至2016-07临床确诊为2型糖尿病的住院患者,根据DPN诊断标准分为糖尿病周围神经病变组(n=224)及糖尿病非周围神经病变组(n=116),分别检查两组是否合并糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)、是否合并糖尿病外周血管病变(diabetic peripheral vascular,DPV),并分析年龄、体重、身体质量指数(BMI)、病程、生化指标炎性反应因子与DPN的相关性。对每个指标进行单因素分析,然后进行非条件多因素Logistic分析。结果 (1)糖尿病周围神经病变组(n=224),糖尿病非周围神经病变组(n=116),糖尿病周围神经病变患病率为65.9%;(2)糖尿病周围神经病变组中合并外周血管病变的患者比例(69%)明显高于糖尿病非周围神经病变组(50%),经χ²检验,差异有统计学意义(χ²=5.723,P<0.05);(3)在所分析的各项因素中,糖尿病周围神经病变组的病程、HbA₁c、LDL-C、IL-6、TNF-α、SIL-2R与糖尿病非周围神经病变组的比较,差异有统计学意义(tw 2.084～3.407,P<0.05),其余因素比较差异无统计学意义。(4)Logistic多因素分析:病程、HbA₁c、LDL-C、TNF-α、SIL-2R,以及是否合并外周血管病变均是DPN的独立危险因素(OR:0.455～1.655,P<0.05)。结论 随着病程的延长,外周血管的病变,血糖、血脂的升高,以及相关炎性因子的异常,都会使糖尿病神经病变的病情加重。     

影响原发性肝癌预后的因素

目的 研究肝硬化食管静脉曲张出血患者硬化治疗后原发性肝癌的发生情况及各种因素对肝癌预后的影响。方法 对1987年4月～2003年5月行硬化治疗患者的临床资料及肝硬化肝癌合并食管静脉曲张出血但未行硬化治疗患者的临床资料进行回顾性分析。用Wilcoxon-Gehan法比较肝癌患者的生存率,对16项肝癌预后因子采用Cox比例风险模型进行危险因素分析。结果 934例患者接受硬化治疗,其中109例患者硬化治疗时合并原发性肝癌,825例排除原发性肝癌。22例患有肝硬化肝癌并食管静脉曲张出血但未行硬化治疗。825例患者在随访过程中发生原发性肝癌31例,肝癌发病率3．76％;其中定期随访17例,不定期随访14例,中位生存期13个月。肝硬化肝癌合并食管静脉出血行硬化治疗者与未行硬化治疗者的生存率差异有统计学意义(P=0．0154);定期随诊与不定期随诊者的生存率差异有统计学意义(P=0．0002);是否定期随诊、年龄和肝功能对肝癌预后有显著影响,P值分别为0．021、0．029和0．039。结论 对肝硬化失代偿期患者定期随诊可以提高小肝癌的早期诊断率,提高治疗效果;硬化治疗可能降低肝癌的发病率,对肝癌患者的预后有积极作用。