脑卒中后抑郁大鼠模型的建立

目的:探索制备理想的脑卒中后抑郁大鼠模型的方法,为研究脑卒中后抑郁的中西医药物治疗提供一个良好的动物模型。方法:实验于2002-07/2003-02在成都中医药大学实验室完成。SD大鼠45只随机分为正常对照组10只、单纯脑卒中组10只、孤养应激组10只、脑卒中后抑郁组15只。采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,在此基础上综合孤养、中度的不可预测应激处理复合制备脑卒中后抑郁大鼠模型。运用Longa5评分法(评分越高,神经功能缺损越严重)和水平木棒法(正常大鼠放置其上可以在上面持续时间超过3min)评定脑卒中大鼠神经功能恢复程度。运用糖水实验、敞箱实验、被动躲避实验评定脑卒中后抑郁大鼠的兴趣感变化、自发活动和探究行为等抑郁行为学改变。采用荧光分光度法测定大鼠脑内单胺类神经递质(去甲肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺)水平。结果:①在造模中6只大鼠死亡,3只大鼠造模未成功,36只大鼠进入结果分析。②脑卒中大鼠22只(包括单纯脑卒中组9只,脑卒中后抑郁组13只),清醒后第4,8,24小时的神经功能缺损评分分别为2.58±0.69,2.32±0.58,1.37±0.60。③脑卒中动物20只(包括单纯脑卒中组8只,脑卒中后抑郁组12只),脑卒中后第1,3,5天在圆棒上停留时间分别为(110.94±31.40)s,(149.53±16.56)s,(169.88±8.44)s。④脑卒中后抑郁组脑卒中后第7,14天的体质量显著低于正常对照组[(348.8±47.7)g,(390.9±22.9)g,P<0.05;(321.7±43.8)g,(392.6±23.5)g,P<0.01]。⑤脑卒中后抑郁组糖水消耗量显著低于正常对照组[(8.48±1.15)mL/kg,(113.0±11.8)mL/kg,P<0.01]。⑥脑卒中后抑郁大鼠敞箱活动低下,被动躲避缺陷。⑦脑卒中后抑郁组双侧额顶皮质及脑干的去甲肾上腺素、5-羟色胺显著降低。结论:在局灶性脑缺血大鼠模型的基础上复合孤养和应激处理可以制备出较理想的脑卒中后抑郁大鼠模型。     

大鼠脑内囊出血模型的构建及其评价

背景：稳定准确的动物模型是研究出血性脑血管病的必要工具和基础。 目的：建立和评价大鼠脑内囊出血模型。 设计：随机对照动物实验。 单位：徐州医学院第二附属医院；南京医科大学第一附属医院。 材料：实验于2002—05／11在南京医科大学动物实验中心完成。35只SD大鼠随机分为两组：实验组30只，假手术组5只。 方法：①通过立体定向术向实验组大鼠脑内囊注入自体血制成脑内囊出血模型。②按ZeaLonga5分制神经病学评分标准评分，观察大鼠躯体感觉及运动功能。③大鼠在麻醉状态下于术前及术后检测体感诱发电位。④测定体感诱发电位后，将大鼠麻醉后处死，取脑制备切片，苏木精-伊红染色，以最大病灶处光镜观察血肿及组织形态学的改变。 主要观察指标：①两组大鼠神经功能评分。②两组大鼠体感诱发电位各波潜伏期：③两组大鼠脑组织形态学观察。 结果：35只大鼠均进入结果分析。①以出现明显偏瘫为造模成功，本实验成功率为93．3％（28／30），实验组神经病学评分为（2．74&;#177;0．46）分，与假手术组（0分）比较，差异有显著性（P〈0．05）。②体感诱发电位显示，实验组术后各波潜伏期较术前和假手术组明显延迟[P1：（15．72&;#177;0．78）ms，（10．69&;#177;0．52）ms，（10．73&;#177;0．48）ms；N1：（17．95&;#177;1．27）ms，（13.21&;#177;1．31）ms，（13．34&;#177;1.27）ms；N2：（21．16&;#177;1．62）ms，（15.42&;#177;1．46）ms，（15.58&;#177;1.44）ms；N3：（24．86&;#177;1．58）ms，（18．72&;#177;1．76）ms，（18．99&;#177;1．67）ms，P〈0．05]。③假手术组仅见针道周围散在红细胞，无出血灶；实验组病理形态学表现为左侧内囊区不规则或椭圆形血凝块，大致有一个低倍视野范围，出血灶边缘脑组织疏松水肿，病变明显重于假手术组。 结论：用立体定向术回注自体血制成大鼠脑内囊出血模型更接近临床脑出血，且方法简便，重复性好。     

甘草苷对慢性应激抑郁模型大鼠的抗抑郁作用

目的：观察甘草苷对慢性抑郁模型大鼠的疗效，探讨其抗抑郁样作用的可能机制。 方法：实验于2005—06／07在北京大学医学部完成。72只成年雄性SD大鼠，根据其体质量采用区组随机化的方法将大鼠分为6组，每组12只：正常对照组、模型组（应激＋灌胃双蒸水）、氟西汀组（应激＋灌胃氟西汀），以及甘草苷10mg／kg、20mg／kg、40mg／kg组（应激＋灌胃甘草苷）。采用慢性应激加孤养造模，应激持续5周，从第3周起进行药物干预。盐酸氟西汀原料药由常州四药公司提供。甘草苷由北大药学院生药学生物技术研究室提供。采用糖水消耗实验和强迫游泳实验观察大鼠行为学改变。实验结束后断头取血，分离血浆和红细胞，用试剂盒测定红细胞超氧化物歧化酶活性和血浆丙二醛浓度。 结果：实验中，1只大鼠脚趾受伤，2只造模时意外溺亡，共69只大鼠进入结果分析。①慢性应激大鼠糖水消耗量较正常对照组明显降低[（8.3&;#177;0.9），（14．4&;#177;0.8）g，P〈0．01]；治疗后糖水消耗量增加，差异均具有显著性[甘草苷10、20、40mg／kg组分别为（11．4&;#177;1．2），（14．1&;#177;1．0），（14．0&;#177;0．8）g，氟西汀组为（13．0&;#177;1.9）g，P〈0．05或0．01]。②与对照组相比，模型组大鼠不动时间显著延长[（37&;#177;9），（96&;#177;10）s，P〈0．01]；与模型组相比，给药各组大鼠的不动时间均显著缩短[甘草苷10、20、40mg／kg组分别为（66&;#177;10），（26&;#177;8），（41&;#177;11）s，氟西汀组为（63&;#177;8）s，P〈0．05或0．01]。③模型组红细胞超氧化物歧化酶活性低于正常对照组[（35．4&;#177;6．8），（44.5&;#177;4．6）μkat／g，P〈0．01]；甘草苷各组后超氧化物歧化酶活性均高于模型组[20、40mg／kg组分别为（42.2&;#177;3．8）μkat／g，P〈0．05；（45．3&;#177;7．9）μkat／g，P〈0.01]；氟西汀组超氧化物歧化酶活性与模型组相比差异无显著性。④模型组血浆丙二醛浓度高于正常对照组[（3．4&;#177;0．6），（1．9&;#177;0．4）μmol／L，P〈0．01]；甘草苷治疗组血浆丙二醛浓度降低[20、40mg／kg组分别为（2.2&;#177;0.9）μmol／L，P〈0．05；（1．9&;#177;0．7）μmol／L，P〈0.01]。 结论：甘草苷可以改善抑郁模型中快感缺乏的症状，并能对抗绝望行为，支持甘草苷具有抗抑郁样作用的假设。甘草苷抗抑郁样作用可能通过提高机体超氧化物歧化酶活性，清除自由基，阻止脂质的过氧化，减少丙二醛的生成实现的。     

慢性应激对大鼠体质量和行为的影响及应激停止后效应

目的：探讨慢性应激及应激停止后大鼠体质量和行为的变化。方法：实验于2004-02／04在汕头大学医学院动物实验室完成。选择健康雄性Sprague—Dawley大鼠30只，随机分为对照组、应激组、应激后12d组。应激组及应激后12d组大鼠接受强迫游泳4周，每天15min。每周用电子动物秤称大鼠的体质量（体质量增加：实验后每周末体质量实验前体质量）。应用开场实验箱评定应激组及应激后12d组大鼠应激前及应激后各周5min内穿行格数（水平运动得分）及直立次数（垂直运动得分）。穿行格数为大鼠穿越箱底格数的总和，直立次数为两前爪离地1cm以上的站立次数。应激后12d组完成应激后12d再评定1次，并分别与对照组进行比较。结果：实验过程中生病2只，死亡1只，进入结果分析对照组、应激组和应激后12d组分别为8，10和9只。①大鼠体质量增长情况：第2周应激后12d组、第3周应激组和应激后12d组、第4周应激组显著低于对照组[（27&;#177;15，45&;#177;21和46&;#177;16，54&;#177;27）g；（50&;#177;16，67&;#177;17，81&;#177;16）；（F=3．782，3．641，3．458，P〈0．05）]。②穿行格子数：实验第l周应激组显著多于对照组[77&;#177;31，44&;#177;20，（F=4．081，P〈0．05）]，应激组大鼠应激后第4周（43&;#177;16）与第1周相比明显减少（t=2．799，P〈0．05）。③直立次数：第3周应激后12d组较对照组明显增加[11&;#177;7，4&;#177;3，（F=4．732，P〈0．05）]。第4周应激组、应激后12d组的直立次数较第1周显著减少[8&;#177;5，8&;#177;4，（t=4．422，3．367，P〈0．01）]。结论：慢性应激会抑制大鼠体质量增长。实验前几周应激大鼠的运动行为分高于对照组大鼠，说明应激后大鼠的活动量增加，提示其警觉性增高。随着应激次数的增加，大鼠的活动性、探索性行为也逐渐受到抑制。停止应激后，大鼠的体质量及运动行为逐渐改善。     

电针对高血压大鼠脑缺血后再灌注不同时间点脑细胞损伤的干预作用

目的：观察电针督脉经“大椎”、“百会”二穴对高血压大鼠脑缺血再灌注不同时间点行为学评分、脑含水量、脑细胞超微结构的变化。方法：实验于2004-08／2005-08在广东省中医院中心实验室完成。将140只SD大鼠先用环形银夹狭窄双侧肾动脉，制成易卒中型肾血管性高血压大鼠，再用线栓法制成一侧大脑中动脉闭塞脑缺血再灌注模型，采用随机数字表法分为假手术组、电针组和模型组，分别观察缺血2h后再灌注1d，7d．14d大鼠行为学评分、脑含水量、脑细胞超微结构的变化。结果：140只SD大鼠，进入结果分析126只，假手术组18只，电针组54只和模型组54只。①脑缺血再灌注1，7d后，电针组大鼠行为学评分明显小于模型组（1．44&;#177;0．62，1．87&;#177;0．73；0．60&;#177;0．50，0．97&;#177;0．50，P〈0．05），再灌注14d电针组行为学评分与模型组比较。差异无显著性（0．20&;#177;0．41．0．27&;#177;0．46，P〉0．05）。②脑缺血再灌注1，7d后，电针组和模型组大鼠脑含水量明显高于假手术组[（80．72&;#177;1．37）％，（83．63&;#177;1．33）％，（77．58&;#177;1．30）％；（79．43&;#177;1．25）％，（81．65&;#177;1．65）％，（77．58&;#177;1．30）％，P〈0．001]，模型组大鼠脑含水量比电针组升高更明显（P〈0．001）；再灌注14d后，电针组和模型组大鼠脑含水量下降[（78．66&;#177;1．30）％，（78．86&;#177;1．10）％]，与假手术组比较差异无显著性（P〉0．05）。③缺血再灌注1d和7d后，电针组大鼠脑梗死体积百分率明显小于模型组，差异具有显著性[（14．34&;#177;1．31）％，（18．84&;#177;1．41）％；（6．07&;#177;1．72）％，（8．86&;#177;1．18）％，P〈0．01]。缺血再灌注14d，电针组与模型组间脑梗死体积百分率差异无显著性[（5．77&;#177;1．07）％，（7．04&;#177;1．65）％，P〉0．05]。④再灌注1，7d后，电针组神经细胞的超微结构损害较模型组轻；再灌注14d后，电针组脑细胞的超微结构损害仍比模型组轻。结论：高血压大鼠脑缺血再灌注早期电针督脉经“大椎”，“百会”二穴可改善其神经行为学表现，减轻脑水肿，缩小脑梗死范围，减轻脑细胞超微结构损害。     

外周γ-氨基丁酸b受体对慢性应激过程中大鼠血浆儿茶酚胺及皮质醇含量的影响

目的：分析外周γ-氨基丁酸b受体对慢性应激大鼠血浆儿茶酚胺和皮质醇含量变化的作用。方法：实验于2003-07／2004-07在白求恩军医学院军事病理实验室，实验选用雄性健康大鼠100只。随机分为对照组（n=10），应激1，6和15d组，应激组又分为单纯应激组，注射2羟-萨氯酚组和注射氯苯氨丁酸组，每组10只。对照组单独饲养，避免外界干扰；应激组大鼠采用足底电击结合噪声的方法制备应激动物模型，以足底电击建立非条件反射，噪音建立条件反射。同时，注射2羟-萨氯酚组和注射氯苯氨丁酸组分别经腹腔注射γ-氨基丁酸b受体拮抗剂2羟-萨氯酚（100μg/kg）和γ-氨基丁酸b受体激动剂氯苯氨丁酸（4mg／kg）。对照组和应激组均于最后一次应激完成后第2天早8：00时取血样，采用高效液相-电化学法检测大鼠血浆儿茶酚胺含量，酶联免疫法检测慢性应激过程中血浆皮质醇含量的变化。结果：实验大鼠100只，全部进入结果分析，无脱失值。①在慢性应激1，6，15d过程中单纯应激组大鼠血浆儿茶酚胺含量变化为去甲肾上腺素呈升高趋势[（0.53&;#177;0．03），（0．55&;#177;0．03），（0.58&;#177;0．05）μg／L]；肾上腺素呈先升高而后下降趋势[（0．70&;#177;0．27），（0．75&;#177;0.05），（0．47&;#177;0．04）μg/L]。注射2羟-萨氯酚组血浆儿茶酚胺含量变化为去甲肾上腺素呈升高趋势[（0．11&;#177;0．02），（0．42&;#177;0．10），（0．83&;#177;0．02）μg／L]；肾上腺素呈先升高后下降趋势[（0．43&;#177;0．10），（0．51&;#177;0．11），（0．2l&;#177;0．21）μg/L]。注射氯苯氨丁酸组大鼠血浆儿茶酚胺含量变化为去甲肾上腺素呈升高趋势[（0．11&;#177;0．02），（0．20&;#177;0．01），（0．47&;#177;0.05）μg／L]；肾上腺素呈下降趋势[（0．69&;#177;0．01），（0．50&;#177;0．07），（0．35&;#177;0．06）μg／L]。②在慢性应激过程中单纯应激组大鼠血浆皮质醇呈升高趋势[（73&;#177;1．5），（83&;#177;2．8），（85&;#177;5．7）μg／L]；注射氯苯氨丁酸组大鼠血浆皮质醇呈明显升高趋势[（22．6&;#177;5．8），（76．7&;#177;5．7），（88．3&;#177;1．4）μg/L]，注射2羟-萨氯酚组血浆皮质醇呈明显降低趋势[（85．2&;#177;5．4），（75．3&;#177;5．6），（65．8&;#177;2．6）μg/L]。结论：刺激外周γ-氨基丁酸b受体具有降低慢性应激大鼠血浆儿茶酚胺作用，抑制外周γ-氨基丁酸b受体具有降低慢性应激大鼠血浆皮质醇作用。     

辛伐他汀对局部脑缺血大鼠线粒体的抗氧化效应

目的：观察辛伐他汀对局部脑缺血损伤大鼠的神经保护作用及其线粒体机制。方法：实验于2005-03／08在广州医学院生理实验室进行。取72只SD雄性大鼠，随机分为正常对照组、缺血模型组、辛伐他汀组3组。每组24只。辛伐他汀组大鼠灌胃辛伐他汀20mg／kg，1次／d，连续7d。最后一次灌胃lh后缺血模型组和辛伐他汀组大鼠线栓法复制左侧脑缺血2h再灌注模型，正常对照组仅分离动脉，不缺血。观察各组大鼠术后24h神经功能评分（3-18分。评分越高越好）、脑含水量、脑梗死体积以及脑组织线粒体超氧化物歧化酶、丙二醛、NO和Na^＋-K^＋ ATPase的改变。结果：经补充后72只大鼠进入结果分析。（D神经功能评分：辛伐他汀组明显高于缺血模型组（15．87&;#177;0．83。14．25&;#177;0．7l，P〈0．01）。②脑含水量：辛伐他汀组明显低于缺血模型组[（79．56&;#177;1．14）％，（81．13&;#177;1．36）％，P〈0．05]。③脑梗死体积：辛伐他汀组明显低于缺血模型组[（173．7&;#177;15．92），（239．94&;#177;22．01）mm^3，P〈0．01]。④脑组织线粒体超氧化物歧化酶和Na^＋-K^＋ ATPase活性：辛伐他汀组明显高于缺血模型组（P〈0．05）。⑤脑组织线粒体丙二醛和NO含量：辛伐他汀组明显低于缺血模型组（P〈0．01）。结论：辛伐他汀可能通过抑制大脑中动脉阻断后引起的脑内线粒体脂质过氧化反应。减少自由基的生成，稳定线粒体功能，增加ATP的生成，从而对缺血脑组织产生保护作用。     

脑卒中后抑郁状态模型大鼠学习和记忆水平的Morris水迷宫测定

目的：观察脑卒中后抑郁状态模型大鼠学习和记忆水平的变化。方法：实验于2004-01／04在北京中医药大学基础医学院科研中心实验室进行。取雄性Wistar大鼠36只随机分为正常组、脑卒中组、抑郁组各12只。正常组大鼠不干预，脑卒中组大鼠首先制造局灶脑缺血，抑郁组大鼠在局灶脑缺血模型基础上复制大鼠脑卒中后抑郁状态模型。以蔗糖水消耗量进行行为学评价，以OPEN-FIELD测定直立活动和水平活动得分，以Morris水迷宫测试评价各组大鼠其学习和记忆水平。结果：36只大鼠均进入结果分析。①蔗糖水消耗量：脑卒中组大鼠[(23．51&;#177;3．42)g]低于正常组[(26．13&;#177;3．80)g]，但差异无统计学意义(P&;gt;0．05)；抑郁组[(19．85&;#177;3．06)g1]低于正常组，差异有非常显著性意义(F=10，10，P&;lt;0．01)。②水平和直立活动得分：抑郁组较脑卒中组得分显著降低[(12．25&;#177;3．60．7．08&;#177;1．73)比(26．00&;#177;6．78．15．83&;#177;4．37)，P&;lt;0．01]。③Morris水迷宫学习成绩：随着学习时间的延长，各组平均逃避潜伏期均显著下降，但抑郁组下降趋势较正常组和脑卒中组缓慢。第3，4天抑郁组平均逃避潜伏期[(13．78&;#177;4．45)．[10．49&;#177;4．99)s]较正常组[(8．09&;#177;5．40)，(6．18&;#177;2．90)s]和脑卒中组显著延长[(7．53&;#177;4．42)，(737&;#177;241)s．P&;lt;0．01．P&;lt;0．05]。④Morris水迷宫记忆成绩：脑卒中组和抑郁组的初始角度[(50.39&;#177;12.51)&;#176;，(58．37&;#177;18．28)&;#176;]均较正常组大[(34．59&;#177;13．25)&;#176;，P&;lt;0．05；P&;lt;0．01]，穿越平台次数[(3．42&;#177;1．62)．(1．83&;#177;1．03)次]较正常组显著减少[(6．25&;#177;1．81)次．P&;lt;0．01]；抑郁组较脑卒中组穿越平台次数也明显减少(P&;lt;0．05)；抑郁组在跨越目标象限时间和距离占整个游泳的时间和距离的百分率[(18．26&;#177;3．03)%，(19.42&;#177;6．16)％]也较正常组显著减少[(25．64&;#177;8．40)％，(26．65&;#177;5．54)％．P&;lt;0．01]。结论：脑卒中后抑郁模型大鼠存在学习和记忆能力的显著受损．其降低水平较去皮质血管造成的缺血动物组严重，可能于海马在皮质缺血和应激过程受到的累积损害有关。     

电针对脑纹状体缺血性神经元细胞凋亡及基因表达的调整

目的：观察电针对脑纹状体缺血性神经元损伤细胞凋亡形态学及基因表达的影响，探索电针对其抗氧应激保护作用可能的分子生物学机制。方法：实验于2003／2004在南京中医药大学针药实验室进行。纳入雄性健康10-12月龄清洁级SD大鼠47只，随机分为6组，即假手术组8只，模型组8只。电针Ⅰ组8只，电针Ⅱ组7只，药物组8只，针药组8只。采用LONGA氏血管线栓法改良，制成脑纹状体缺血性神经元细胞损伤模型。①假手术组：仅作手术血管分离。②模型组：仅右脑动脉丝线栓塞60min。③电针Ⅰ组：造模后。分别电针“百会”、“大椎”穴位。④电针Ⅱ组：造模后，分别电针“百会”、“人中”穴位。⑤药物组：制模手术前30min，用褪黑紊溶解于950mL／L乙醇，再以生理盐水配制，按3．2mg／kg腹腔注射。⑥针药组：处理同电针组及药物组。电针治疗中，使用30号0．5寸毫针，接上海G6805电针仪，连续波、频率3Hz，强度2—4mA，时间30min；以针柄轻微颤动、大鼠不嘶叫为宜。全部模型经处理、再灌注24h后处死。各组模型脑纹状体片（包括尾状核、豆状核等）相同部位。连续切取厚5μm组织片5套，分别做苏木精-伊红染色、神经元尼氏体染色、形态学分析、Bax及Bcl-2基因蛋白、Tunnel细胞凋亡数等项目研究，并用各组均值分析、比较。结果：大鼠47只进入实验分析。①电针“百会”、“大椎”穴位30h后形态学观察，梗死灶明显缩小；各病变轻重形态表现较一致，水肿显著减低、纹状体缺血神经元损伤形态学改善显著。②与模型组比较，电针Ⅰ组。电针Ⅱ组，褪黑素组，电针Ⅰ＋褪黑素组等治疗组大鼠脑纹状体缺血神经元阳性凋亡细胞数均显著性降低[（7．93&;#177;1．97），（12．8&;#177;1．44），（9．46&;#177;1．69），（11．78&;#177;1．44），（15．94&;#177;1．81）个／0．5min&;#215;0．5mm，P〈0．001-0．01]；电针Ⅰ组及褪黑素药物组作用相当，效果显著优于电针Ⅱ组及电针Ⅰ＋褪黑紊组（P〈0．001—0．05）。③电针Ⅰ组、褪黑素药物组、电针Ⅰ＋褪黑素组促凋亡基因Bax蛋白表达细胞数和Bax／Bel-2基因蛋白表达细胞数之比显著低于模型组[（5．63&;#177;2．77），（3．5&;#177;2．93），（2．25&;#177;1.58），（25．75&;#177;4．51）个／0．5mm&;#215;0．5mm：（0．26&;#177;2．35）．（0．13&;#177;2．91），（0．08&;#177;4．13），（4．22&;#177;1．95）个／0．5mm&;#215;0.5mm：P〈0．001—0．051；各组抑凋亡基因Bcl-2蛋白表达细胞数显著高于模型组[（21．75&;#177;6．05），（25．77&;#177;7．68）。（27．04&;#177;11．58），（9．37&;#177;1．13）个／0．5mm&;#215;0．5mm；P〈0．001]。结论：电针对纹状体缺血性神经元细胞损伤具有良好保护作用，并与强抗氧化药物-褪黑素效应相同．抗氧应激可能是临床针灸治疗缺血性脑病获效的主要机制。     

脑出血模型大鼠脑组织脑红蛋白的表达

目的：观察脑红蛋白在实验性脑出血模型大鼠脑组织内表达水平的动态变化。方法：实验于2004-10／2005—10在解放军沈阳军区总医院动物实验科和神经中心实验室完成。66只大鼠随机分为3组：正常对照组6只，脑出血组30只和假手术组30只。脑出血组和假手术组再根据动物模型建立后1，6，24，48和72h 5个时间点随机分为5个亚组，每个亚组6只大鼠。采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型（假手术组注入生理盐水），用Weatern blot和免疫组织化学法检测脑出血后不同时间脑组织内脑红蛋白的表达。结果：脑出血组有3只大鼠术后死亡。有4只大鼠术后模型制备失败，均予以剔除并随机补充，66只大鼠最终纳入分析。Western blot结果显示脑出血组术后lh血肿周围脑组织内脑红蛋白相对表达水平开始增高（0．45&;#177;0．03）A8h达到高峰（0．83&;#177;0．05），72h开始下降（0.55&;#177;0．11），均明显高于假手术组（0.31&;#177;0．06，0.31&;#177;0.01，0．33&;#177;0．04）和正常对照组（032&;#177;0．07）。免疫组化染色显示在血肿周围脑红蛋白表达比其他脑区明显增多。结论：脑出血后脑内脑红蛋白表达上调，提示脑红蛋白可能对脑出血继发神经损伤起重要的保护作用。     

韶关市农村留守儿童孤独感状况调查

目的了解广东省韶关市农村地区留守儿童孤独感现状及其影响因素。方法对韶关市某地区两所农村小学3～6年级学生中的489名留守儿童采用儿童孤独量表和自编调查表进行问卷调查。结果17．6％留守儿童存在孤独感，不同性别孤独感发生率无差异性，不同年龄及不同年级间孤独感发生率差异均有极显著性（P〈0.01）；随年级增加，孤独感发生率呈下降趋势（X^2趋势=5．970，P〈0.05）。留守儿童孤独感与健康状况、学习成绩、学习困难程度、父母教育方式、父母间关系和老师教育方式等因素显著相关（P〈0.01～0．05）。结论农村地区留守儿童中存在一定程度的孤独感问题，老师和家长应以正确的态度和方法对待留守儿童，以减少其孤独感的发生。     

产科新生儿不同部位经皮测黄报警预值的可靠性观察

目的对比观察产科新生儿不同部位经皮胆红素（TCB）报警预值的可靠性。方法132例产科新生儿采取随机数字分组法分为正常产组和剖宫产组各66例,新生儿均于产后第4天同一时间点应用KJ8000经皮测黄仪分别测量额、胸、腹、额胸、额胸腹TCB值,TCB〉12．9mg／dl者,取得亲属同意抽取静脉血检测血清胆红素（SB）,对比分析不同部位TCB及其与sB值的差异。结果两组分别有17例或21例达到TCB报警预值。两组TCB或sB相同方法及相同部位比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;两组TCB不同部位对比,额部值最低、胸部值最高,且与其他部位同组对比差异均有统计学意义（P〈0．01）;两组sB值对比差异无统计学意义（t=1．53,P〉0．05）,与不同部位TCB对比均以胸部数值差异无统计学意义（P〉0．05）,而与其他部位TCB两组差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论正常产与剖宫产新生儿术后sB对比差异无意义;TCB动态监测以胸部结果更接近SB。     

Determination of loss of quality of life

Physiatrists are a valuable resource in legal settings, where assessment of functional capacity to perform work and of future medical needs must be determined. Physiatrists help determine what future medical care is needed to restore and maintain an individual at the maximum level of life function. This article focuses on the use of a quality of life (QOL) rehabilitation model, rather than a medical model, for enhancing functional performance, modifying environments, and facilitating patient coping. We discuss use of the QOL model to describe and influence a patient's physical, psychological, cognitive, vocational/economic, and social/leisure domains.     

护士选择性应用静脉留置针现状分析

[目的]了解护士选择性应用留置针的现状以及主要影响因素,为指导临床留置针合理应用提供理论依据。[方法]采用自设问卷对138名护士留置针选择性使用情况及其影响因素进行调查。[结果]约1／4的护士并不知道应选择性使用留置针,近60％的护士在实际工作中选择留置针的意识较差;护士选择性应用留置针的决策受多因素影响;不同科室、职称及是否具有带教资格选择性应用留置针的影响因素不尽相同;绝大部分护士希望参加选择性应用留置针相关内容的培训。[结论]临床护士操作前考虑留置针选择的意识有待加强。建议实施有针对性的培训以提高护士选择性应用留置针的能力。     

血液透析患者家庭护理提供者的生活质量调查

目的:了解江汉油田血液透析(血液透析)患者家庭护理提供者(护理者)的生活质量。方法:对60例血液透析患者的家庭护理提供者进行一般情况和生活质量综合评定问卷(QOLI-74)调查,并进行相关性和多因素回归分析。结果:家庭护理提供者各维度的主观生活满意度与其客观指标相关,但也与其需求、年龄、文化程度、与患者的关系有关。结论:客观状态是影响主观生活满意度的重要因素,同时应考虑护理者的需求、年龄、文化程度、与患者的关系对护理者主观生活满意度的影响。