脑卒中后抑郁大鼠模型的建立

目的:探索制备理想的脑卒中后抑郁大鼠模型的方法,为研究脑卒中后抑郁的中西医药物治疗提供一个良好的动物模型。方法:实验于2002-07/2003-02在成都中医药大学实验室完成。SD大鼠45只随机分为正常对照组10只、单纯脑卒中组10只、孤养应激组10只、脑卒中后抑郁组15只。采用线栓法制备局灶性脑缺血大鼠模型,在此基础上综合孤养、中度的不可预测应激处理复合制备脑卒中后抑郁大鼠模型。运用Longa5评分法(评分越高,神经功能缺损越严重)和水平木棒法(正常大鼠放置其上可以在上面持续时间超过3min)评定脑卒中大鼠神经功能恢复程度。运用糖水实验、敞箱实验、被动躲避实验评定脑卒中后抑郁大鼠的兴趣感变化、自发活动和探究行为等抑郁行为学改变。采用荧光分光度法测定大鼠脑内单胺类神经递质(去甲肾上腺素、5-羟色胺、多巴胺)水平。结果:①在造模中6只大鼠死亡,3只大鼠造模未成功,36只大鼠进入结果分析。②脑卒中大鼠22只(包括单纯脑卒中组9只,脑卒中后抑郁组13只),清醒后第4,8,24小时的神经功能缺损评分分别为2.58±0.69,2.32±0.58,1.37±0.60。③脑卒中动物20只(包括单纯脑卒中组8只,脑卒中后抑郁组12只),脑卒中后第1,3,5天在圆棒上停留时间分别为(110.94±31.40)s,(149.53±16.56)s,(169.88±8.44)s。④脑卒中后抑郁组脑卒中后第7,14天的体质量显著低于正常对照组[(348.8±47.7)g,(390.9±22.9)g,P<0.05;(321.7±43.8)g,(392.6±23.5)g,P<0.01]。⑤脑卒中后抑郁组糖水消耗量显著低于正常对照组[(8.48±1.15)mL/kg,(113.0±11.8)mL/kg,P<0.01]。⑥脑卒中后抑郁大鼠敞箱活动低下,被动躲避缺陷。⑦脑卒中后抑郁组双侧额顶皮质及脑干的去甲肾上腺素、5-羟色胺显著降低。结论:在局灶性脑缺血大鼠模型的基础上复合孤养和应激处理可以制备出较理想的脑卒中后抑郁大鼠模型。     

脑卒中后抑郁状态动物模型的建立

目的：建立脑卒中后抑郁状态（PSD）动物模型。方法：采用Wistar大鼠双侧颈总动脉结扎,联合孤养和慢性温和性应激刺激,造成PSD动物模型。结果：模型组大鼠蔗糖水饮用量、旷野试验中水平及垂直得分均小于正常组,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论：PSD动物模型能充分模拟PSD患者的核心症状,实验重复性较好,是研究PSD的理想模型。     

脑卒中后抑郁与卒中发生部位及神经功能缺损

目的：探讨脑卒中后抑郁障碍与卒中发生部位及神经功能缺损程度的关系及抗抑郁治疗的干预效果。方法：2001-09／2004-09泰山医学院附属医院神经内科住院的脑卒中急性期732例患者。从中筛选出268例有不同程度抑郁障碍(抑郁自评量表标准分≥50分)患者，男196例，女72例；年龄(57&;#177;10)岁。基底核区受损198例，皮质受损36例。将268例患者随机分为治疗组(n=134)和对照组(n=134)。两组均给予常规治疗，治疗组在常规治疗基础上给予盐酸多塞平片治疗。两组治疗前后用流行病学调查中心的抑郁量表和脑卒中临床神经功能缺损程度评分分别评定患者抑郁障碍的严重程度和神经功能缺损程度，了解不同程度抑郁障碍与受损部位的关系。结果：按意向处理分析，进入结果分析脑卒中后抑郁患者268例。①98例(36．6％)抑郁自评量表总分20～25(轻度抑郁)中基底核和皮质受损患者85例(31.7％)；153例(57.1％)抑郁自评量表总分&;gt;25(中重度抑郁)中基底核和皮质受损139例(51．9％)；轻度抑郁患者中基底核和皮质受损患者数明显少于中重度抑郁者(X^2=18．89，P&;lt;0．01)。有17例(6．3％)抑郁自评量表总分16。19(有抑郁倾向)中基底核和皮质受损10例(3．7％)。②治疗组和对照组治疗前神经功能缺损评分无明显差异(23．95&;#177;9．31，24．01&;#177;9．70，P&;gt;0．05)；而治疗组治疗后神经功能缺损评分明显低于治疗前和对照组治疗后(18．71&;#177;9．36，23．95&;#177;9．31，21．11&;#177;10．09，t=4．596，2．017，P&;lt;0．01，0．05)。③治疗组治疗后流行病学调查中心的抑郁量表评分明显低于治疗前和对照组治疗后(25．22&;#177;5．42，27．07&;#177;5．92，26．70&;#177;5．86，t=2．594，2．145，P&;lt;0．05)。④流行病学调查中心的抑郁量表评分与神经功能缺损程度评分呈明显正相关(r=0．66，P&;lt;0．01)；结论：脑卒中后抑郁障碍与受损部位有关，抑郁障碍的严重程度影响神经功能的恢复，抗抑郁治疗可促进神经功能的恢复。     

电刺激小脑治疗脑卒中后抑郁的临床探讨

目的评价电刺激小脑对脑卒中后抑郁患者的治疗作用,探讨其治疗机制。方法收集本院神经内科脑卒中住院患者97例,其中合并抑郁患者41例,分综合治疗和药物治疗组;其他56非抑郁患者为对照组。采用量表评定及血浆单胺类神经递质含量测定的方法对电刺激小脑及抗抑郁药物治疗后的脑卒中后抑郁患者进行评价,并与单纯药物治疗的脑卒中后抑郁患者及脑卒中非抑郁患者进行比较。结果综合治疗组治疗后HAMD分数为10±8,药物治疗组治疗后分数为14±8,其两组分数虽在统计学上差异无显著性意义(t=1.5948,P=0.1188),但治疗后综合治疗组分数有明显下降的趋势。综合治疗组治疗后MMSE分数为23±5,药物治疗组治疗后分数为19±5,综合治疗组的MMSE分值较药物治疗组增加(t=2.1774,P=0.0356)。综合治疗组治疗后血浆单胺类递质水平较治疗前明显升高(P<0.05)。药物治疗组治疗前后的单胺类递质含量除去甲肾上腺素外差异均无显著性意义。结论电刺激小脑与抗抑郁药物合用能显著改善脑卒中后抑郁患者的抑郁症状,其机制可能与电刺激小脑促进单胺类神经递质释放及改善认识功能有关。     

脑卒中后抑郁模型大鼠脑单胺递质变化及中药颐脑解郁方的干预作用

目的：观察脑卒中后抑郁模型大鼠脑内单胺递质的含量变化及补肾疏肝中药颐脑解郁方对脑卒中后抑郁的干预作用。方法：实验于2005—02／2006—01在北京中医药大学基础医学院科研中心实验室完成。取雄性Wistar大鼠40只，按随机数字表法分为5组，即正常组、脑卒中组、脑卒中后抑郁模型组、氟西汀组、颐脑解郁方组，每组8只。正常组不干预，脑卒中组仅进行脑卒中手术，术后常规喂养；脑卒中后抑郁模型组、氟西汀组、颐脑解郁方组均进行脑卒中后抑郁模型制备，先进行脑卒中手术，术后常规喂养7d后，给予21d的慢性应激。造模结束后第1天开始，脑卒中组、脑卒中后抑郁模型组灌胃蒸馏水；颐脑解郁方组灌胃颐脑解郁方，剂量为9．92g／（kg&;#183;d）；氟西汀组灌胃盐酸氟西汀，按照成人用量的7倍计算大鼠用量为2．33mg／（kg&;#183;d），共灌胃6周。给药结束后处死大鼠，采用高效液相-电化学方法测定大脑前皮质、海马去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺含量。结果：40只大鼠全部进入结果分析，无脱失。①各组大鼠的行为学表现：造模成功后，与正常组比较，脑卒中后抑郁模型组、氟西汀组、颐脑解郁方组大鼠体质量增长缓慢，理毛次数显著减少，毛色无光泽，蔗糖水摄入量下降，活动减少。给药6周后，氟西汀组、颐脑解郁方组大鼠的抑郁症状均有所改善。②各组大鼠大脑左侧前皮质单胺递质含量比较：脑卒中后抑郁模型组大鼠大脑左侧前皮质的5-羟色胺、去甲肾上腺素含量显著低于正常组（P〈0．05～0．01），氟西汀组、颐脑解郁方组5-羟色胺、去甲肾上腺素含量显著高于脑卒中后抑郁模型组（P〈0-05～0．01）。③各组大鼠大脑左侧海马单胺递质含量比较：脑卒中后抑郁模型组大鼠大脑左侧海马5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺含量显著低于正常组（P〈0．05-0．01）；颐脑解郁方组5-羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素含量高于脑卒中后抑郁模型组（P〈0．05）；氟西汀组5-羟色胺含量高于脑卒中后抑郁模型组（P〈0．05）。结论：脑卒中后抑郁模型大鼠存在脑内单胺神经递质含量的减少，中药颐脑解郁方可增加中枢5-羟色胺、去甲肾上腺素及多巴胺的含量，疗效与盐酸氟西汀相近。     

卒中后抑郁对急性脑血管疾病神经功能预后的影响

本文通过对2004—01～2006—06急性脑血管疾病300例急性期情感抑郁的分析，以探讨卒中后抑郁对神经功能缺损与康复的影响。     

脑卒中后抑郁症73例分析

脑卒中抑郁症 (depression)是脑卒中后的一种常见并发症 ,占脑卒中的 2 0 %～ 5 0 % [1 ] 。我科从 2 0 0 1～ 2 0 0 2年共收治脑卒中 73例 ,对这些患者的抑郁发生率与脑卒中部位、神经功能缺损程度、卒中次数分析如下。1　临床资料1.1　一般资料　本组男 4 0例 ,女 33例 ,均经临床症状、体征及头颅 MRI(或 CT)确诊为脑卒血管症 ,符合 1995年中华全国脑血管病学术会议制定的脑血管病诊断标准[3] ,排除意识丧失、失语及痴呆病 ,上述病例中脑出血 2 0例 ,脑梗塞 5 3例 ,大脑皮质病变 13例 ,皮质下病变 5 3例 ,小脑病变 3例 ,脑干病变 4例 :…     

卒中后抑郁状态患者的血浆、脑脊液单胺类神经递质测定

为探讨卒中后抑郁状态与血浆、脑脊液单胺类递质水平的关系,采用高压液相色谱仪,测定32例卒中后抑郁状态患者、30例卒中后无抑郁状态患者及28名正常人的血浆、脑脊液单胺类递质水平,进行对照分析。结果,卒中后抑郁状态患者血浆、脑脊液中单胺类递质水平多巴胺(DA)=(2.6±0.4)μmol/L,(2.0±0.3)μmo/L;去甲肾上腺素(NE)=(0.19±0.06)μmol/L,(0.14±0.06)μmol/L;5-羟色胺(5-HT)=(1.09±0.30)μmol/L,(0.60±0.12)μmol/L]低于卒中后无抑郁组[DA=(3.2±0.5)μmol/L,(2.6±0.4)μmol/L;NE=(0.31±0.12)μmol/L,(0.28±0.08)μmol/L;5-HT=(1.31±0.40)μmol/L,(1.11±0.40)μmol/L]及正常对照组[DA=(2.9±0.5)μmol/L,(2.2±0.6)μmo/L;NE=(0.27±0.70)μmol/L,(0.23±0.08)μmol/L;5-HT=(1.19±0.30)μmol/L,(0.88±0.07)μmol/L],而大脑左侧及前部卒中患者的血浆、脑脊液中单胺类递质水平低于其它卒中部位患者(P<0.05),脑脊液单胺类递质水平与抑郁程度呈负相关(P<0.05)。提示:卒中后抑郁状态的发生与血浆、脑脊液中单胺类神经递质的降低有关。     

脑卒中后抑郁相关因素分析及护理

目的探讨脑卒中后抑郁的发生率和相关因素及护理对策。方法对178例急性脑卒中患者采用自制的一般情况调查表,汉密尔顿抑郁量表（HAMD-17）进行调查评分,通过脑CT或MRI进行卒中病灶定位,并根据改良的爱丁堡斯堪的那维亚神经功能缺损评分量表（SSS）对急性期进行评分及日常生活能力量表判定日常生活能力（ADL）。结果脑卒中后抑郁的发生率为38．8％,脑卒中后抑郁严重程度以轻、中度者居多,占86．9％,脑卒中后抑郁相关因素有文化程度高、经济条件差、病变部位、存在神经功能缺损及ADL受限者发生率更高。结论脑卒中后抑郁有较高的发生率,脑卒中后抑郁与文化程度高、经济条件差、病变部位、神经功能缺损程度及ADL等密切相关。     

脑卒中后抑郁与病灶的关系62例分析

脑卒中后抑郁症（depression）是脑卒中后的一种常见并发症，占脑卒中的20％～50％，严重影响脑卒中患者的康复。对这些患者的抑郁发生率与脑卒中部位、神经功能缺损程度、卒中次数分析有助于进一步寻求早期干预的指征。     

Recognizing poststroke depression

Depression following stroke is a complication that frequently is untreated. Lack of awareness of those at risk for poststroke depression, combined with lack of information about depression in stroke patients, may be one reason for this neglect. This article reviews recent studies on characteristics of poststroke depression. The location of the lesion, degree of functional loss, and distinction between major and dysthymic (minor) depression all are factors that influence poststroke depression.     

氟西汀治疗脑卒中后抑郁临床研究

目的探讨氟西汀治疗脑卒中后抑郁的临床疗效和安全性。方法对64例脑卒中后抑郁患者在神经内科常规治疗的基础上口服氟西汀治疗,观察6w,于治疗前及治疗第1w、2w、4w、6w末采用汉密顿焦虑量表、汉密顿抑郁量表评定临床疗效,副反应量表评定不良反应。结果汉密顿焦虑量表、汉密顿抑郁量表评分,入组患者治疗1w末起均较治疗前有显著下降（P〈0.01）,并随治疗时间的延续均呈持续性下降,各时点评分与上一时点评分比较均有极显著性差异（P均〈0.01）。不良反应轻微,副反应量表评分在治疗全程无显著变化（P均〉0.05）。结论氟西汀治疗脑卒中后抑郁疗效显著,不良反应较轻,依从性好,能显著改善脑卒中后抑郁患者的焦虑抑郁症状和认知功能、有利于患者神经功能的康复,提高生存质量,减少致残率。     

实验性更年期抑郁症动物模型的建立和评价

目的:建立一种有效、可行的更年期抑郁症动物模型。方法:采用雌性SD大鼠卵巢切除与慢性长期不可预见刺激相结合,建立更年期抑郁症的动物模型。共分正常组、抑郁症组、更年期组和更年期抑郁症模型组,每组10只。采用Open-Field行为学评分,糖水消耗实验,采用免疫荧光化学法测定血清雌二醇、黄体生成素、尿促卵泡素;免疫组化法测定下丘脑5-羟色胺、促性腺激素释放激素。结果:更年期抑郁症模型组水平活动积分为22.80±6.65,垂直活动积分为7.20±3.26,糖水消耗量为(73.3±19.0)mL,与正常组比较,差异均有显著性意义(t=7.12～9.54,P<0.01)。更年期抑郁症模型组雌二醇、尿促卵泡素和黄体生成素分别为(114.25±29.45),(0.47±0.11)和(0.19±0.05)μg/L,与正常组比较,差异均有显著性意义(t=5.34～8.23,P<0.01)。更年期抑郁症模型组5-羟色胺和促性腺激素释放激素含量分别为(48.4±21.3)和(170.2±44.6)个/视野,与正常组比较,差异均有显著性意义(t=3.25～9.87,P<0.01)。结论:该动物模型生殖内分泌激素与神经递质两方面均较好地反映了更年期抑郁症的病理生理变化。     

脑微出血与梗死后抑郁的关系

目的：探讨脑微出血(cerebral microbleeds,CMB)与梗死后抑郁(poststroke depression,PSD)的关系。方法选择入住河北北方学院附属第一医院神经内科的急性脑梗死患者175例,所有患者均于入院时行头颅 CT 平扫、MRI 常规及磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI)检查。出院3个月后,根据老年抑郁量表对患者进行抑郁评分,将老年抑郁量表评分≥7定义为 PSD。根据患者入院时 MRI 检查表现评估 CMB 的有无及其部位, CMB 定义为 SWI 序列上卵圆形或环形的均匀信号缺损区,直径2~5 mm,周围无水肿,于常规序列未能显示,并根据CT 平扫除外钙化灶。评估 CMB 的有无及其分布部位与 PSD 的关系。结果本组175例 患 者 中,PSD 患者77例(44.0%,77/175),其中57例(74.0%,57/77)伴 CMB;非 PSD 患者98例(56.0%,98/175),其中43例(43.9%,43/98)伴 CMB。与非 PSD 组比较,PSD 组患者伴皮层 CMB 的比例更高,分别为46.4%和18.3%。Logistic 回归分析显示皮层 CMB 是 PSD 的独立预测因子(OR =2.721,P =0.013)。结论大脑皮层 CMB 可在一定程度上预测 PSD的发生,对 CMB 在 PSD 发生发展中作用机制的研究具有重要意义。     

脑卒中后抑郁症患者的护理

目的:探讨脑卒中后抑郁症患者的护理方法,提高抑郁症患者的生存质量,减少意外事故的发生。方法:对93例脑卒中伴有抑郁症患者,及时观察病情变化,给予心理护理加药物治疗,观察护理前后疗效及HAMD评分变化。结果:93例患者经过积极治疗和护理干预,提高了生存质量,发现护理前后HAMD积分及抑郁程度有明显改善。结论:心理护理对脑卒中后抑郁症患者疗效显著。     

氟西汀对早期脑卒中后抑郁及总体康复的影响

目的：探讨氟西汀对缓解早期卒中后抑郁患者的抑郁症状及促进日常生活活动能力（ADL）改善的疗效。方法：42例首次发病2周内的脑卒中后抑郁患者，随机分为氟西汀治疗组和对照组（不使用抗抑郁药）。两组患者分别于治疗前、治疗后4周及6周，用Hamilton抑郁量表（HAMD）及Barthel指数（BI）量表进行评定。结果：治疗前两组的HAMD及BI评分均无显著性差异（P＞0．05）。治疗4周及6周后，与对照组比较，治疗组HAMD评分极显著减低（P＜0．001），BI指数评分显著提高（P＜0．01）。结论：氟西汀对缓解早期脑卒中后抑郁患者的症状，促进日常生活活动能力的恢复，均具有较好疗效。     

肾血管性高血压大鼠模型的建立和评测

背景:建立一种有效并简便可靠的高血压动物模型,对研究高血压的机制和治疗有重要的意义。目前,国内外常利用犬、大鼠、兔等实验制作高血压动物模型,其中肾动脉狭窄性高血压模型由于简便可靠被广泛应用于人类高血压及其并发症的研究。目的:建立简便、可靠的大鼠实验性肾动脉狭窄性高血压模型。设计:随机分组设计、动物实验。单位:青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所。材料:实验于2005-09/2006-02在山东省脑病防治重点实验室完成。选择健康Wistar大鼠81只,随机数字表法分为单侧肾动脉狭窄组18只,双侧肾动脉狭窄组17只,单侧肾动脉结扎组15只,双侧肾动脉结扎组15只,单侧肾动脉狭窄假手术组6只,双侧肾动脉狭窄假手术组4只,正常对照组6只。方法:单侧肾动脉狭窄组,微型银夹夹闭右侧肾动脉,12d后手术切除左侧肾脏。双侧肾动脉狭窄组,微型银夹夹闭右侧肾动脉,12d后左侧做同样处理。单侧肾动脉结扎组,丝线结扎右侧肾动脉,12d后手术切除左侧肾脏。双侧肾动脉结扎组,丝线结扎右侧肾动脉,12d后左侧做同样处理。单侧肾动脉狭窄假手术组,手术暴露右侧肾脏,不做处理放回原位。12d后切除左侧肾脏。双侧肾动脉狭窄假手术组,手术暴露右侧肾脏,不做处理放回原位,12d后左侧做同样处理。正常对照组6只,不作任何处理。应用RBP-2大鼠血压计测量鼠尾血压和心率。主要观察指标:造模成功率、大鼠血压、心率。结果:纳入动物81只,死亡61只,均进入结果分析。①血压:单侧肾动脉狭窄组、双侧肾动脉狭窄组、双侧肾动脉结扎组血压明显高于正常对照组、双侧肾动脉狭窄假手术组[分别为(138.0±36.5),(154.2±11.6),(160.5±0.7),(101.3±17.6),(108.3±5.7)mmHg]。②心率:各肾动脉狭窄组动物心率变化不稳定,单侧肾动脉狭窄组、双侧肾动脉狭窄组、双侧肾动脉结扎组、正常对照组、双侧肾动脉狭窄假手术组分别为[(367.5±47.2),(420.2±47.8),(386.0±4.2),(390.3±42.4),(417.3±27.5)次/min]。③存活率:肾动脉狭窄组存活率(单侧22%,双侧29%)显著高于肾动脉结扎组(单侧0,双侧12%),以双侧肾动脉狭窄组存活率最高。结论:双侧肾动脉夹闭法可建立稳定的肾动脉狭窄性高血压大鼠模型。     

肾血管性高血压大鼠模型的建立和评测

背景：建立一种有效并简便可靠的高血压动物模型，对研究高血压的机制和治疗有重要的意义。目前，国内外常利用犬、大鼠、兔等实验制作高血压动物模型，其中肾动脉狭窄性高血压模型由于简便可靠被广泛应用于人类高血压及其并发症的研究。 目的：建立简便、可靠的大鼠实验性肾动脉狭窄性高血压模型。 设计：随机分组设计、动物实验。单位：青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所。 材料：实验于2005-09／2006-02在山东省脑病防治重点实验室完成。选择健康Wistar大鼠81只，随机数字表法分为单侧肾动脉狭窄组18只，双侧肾动脉狭窄组17只，单侧肾动脉结扎组15只，双侧肾动脉结扎组15只，单侧肾动脉狭窄假手术组6只，双侧肾动脉狭窄假手术组4只，正常对照组6只。 方法：单侧肾动脉狭窄组，微型银夹夹闭右侧肾动脉，12d后手术切除左侧肾脏。双侧肾动脉狭窄组，微型银夹夹闭右侧肾动脉，12d后左侧做同样处理。单侧肾动脉结扎组，丝线结扎右侧肾动脉，12d后手术切除左侧肾脏。双侧肾动脉结扎组，丝线结扎右侧肾动脉，12d后左侧做同样处理。单侧肾动脉狭窄假手术组，手术暴露右侧肾脏，不做处理放回原位。12d后切除左侧肾脏。双侧肾动脉狭窄假手术组，手术暴露右侧肾脏，不做处理放回原位，12d后左侧做同样处理。正常对照组6只，不作任何处理。应用RBP-2大鼠血压计测量鼠尾血压和心率。 主要观察指标：造模成功率、大鼠血压、心率。结果：纳入动物81只，死亡61只，均进入结果分析。①血压：单侧肾动脉狭窄组、双侧肾动脉狭窄组、双侧肾动脉结扎组血压明显高于正常对照组、双侧肾动脉狭窄假手术组[分别为（138．0&;#177;36．5）,（154．2&;#177;11．6），（160．5&;#177;0．7），（101．3&;#177;17．6），（108．3&;#177;5．7）mmHg]。②心率：各肾动脉狭窄组动物心率变化不稳定，单侧肾动脉狭窄组、双侧肾动脉狭窄组、双侧肾动脉结扎组、正常对照组、双侧肾动脉狭窄假手术组分别为[（367．5&;#177;47．2），（420．2&;#177;47．8），（386．0&;#177;4．2），（390．3&;#177;42．4），（417．3&;#177;27．5）次／min]。（参存活率：肾动脉狭窄组存活率（单侧22％，双侧29％）显著高于肾动脉结扎组（单侧0，双侧12％），以双侧肾动脉狭窄组存活率最高。 结论：双侧肾动脉夹闭法可建立稳定的肾动脉狭窄性高血压大鼠模型。