糖尿病大鼠膀胱结构与功能的改变

目的研究糖尿病大鼠膀胱结构与功能的改变及其病理基础。方法 8周龄雄性SD大鼠腹腔内注射1%链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠的动物模型,实验分为正常对照组和糖尿病组,后者采用STZ诱导,制备糖尿病模型。STZ诱导8周后将两组大鼠放入代谢笼中收集24 h尿量,随后进行在体充盈性膀胱测压检查评估膀胱功能。实验完毕后取膀胱组织标本,病理切片常规HE染色,光镜下观察膀胱逼尿肌病理组织学变化。结果与正常对照组比较,糖尿病组大鼠血糖明显升高,体重明显减轻,24 h尿量和膀胱湿重显著增加;充盈性膀胱测压检查结果显示糖尿病大鼠膀胱容量、单次排尿量和剩余尿量明显增加,收缩力代偿性升高,排尿效率显著降低;常规HE染色光镜下观察可见糖尿病组大鼠组膀胱逼尿肌肌束排列紊乱,结构松散,肌束断裂。结论糖尿病组大鼠早期即可出现膀胱逼尿肌形态学和功能的改变,提示对糖尿病性膀胱病患者应尽早积极治疗以控制病情进展。     

The changes of bladder structure and function in diabetic rats

目的 研究糖尿病大鼠膀胱结构与功能的改变及其病理基础.方法 8周龄雄性SD大鼠腹腔内注射1%链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠的动物模型,实验分为正常对照组和糖尿病组,后者采用STZ诱导,制备糖尿病模型.STZ诱导8周后将两组大鼠放入代谢笼中收集24 h尿量,随后进行在体充盈性膀胱测压检查评估膀胱功能.实验完毕后取膀胱组织标本,病理切片常规HE染色,光镜下观察膀胱逼尿肌病理组织学变化.结果 与正常对照组比较,糖尿病组大鼠血糖明显升高,体重明显减轻,24 h尿量和膀胱湿重显著增加;充盈性膀胱测压检查结果显示糖尿病大鼠膀胱容量、单次排尿量和剩余尿量明显增加,收缩力代偿性升高,排尿效率显著降低;常规HE染色光镜下观察可见糖尿病组大鼠组膀胱逼尿肌肌束排列紊乱,结构松散,肌束断裂.结论 糖尿病组大鼠早期即可出现膀胱逼尿肌形态学和功能的改变,提示对糖尿病性膀胱病患者应尽早积极治疗以控制病情进展.     

老龄大鼠膀胱逼尿肌对神经递质反应的研究

目的 探讨老年排尿功能障碍的神经机制。方法 利用水浴条件下离体逼尿肌条张力测定技术，观察老龄Wistar大鼠膀胱逼尿肌条对不同浓度卡巴可、去甲肾上腺素、ATP的收缩反应改变；阿托品对卡巴可诱导逼尿肌收缩的舒张反应改变；异丙肾上腺素对电刺激诱导逼尿肌收缩的舒张反应改变。结果 与青龄组相比，老龄大鼠膀胱逼尿肌对ATP的收缩反应显著增强，对异丙肾上腺素的舒张反应在高浓度时增强；对卡巴可、阿托品、去甲肾上腺素的反应没有差异。结论 老龄大鼠排尿功能障碍可能与β-肾上腺素能、嘌呤能神经改变有关。     

大鼠不稳定膀胱超微结构改变的实验研究

目的：为了观察大鼠逼尿肌不稳定的超微结构改变，探讨逼尿肌不稳定的发生机制。方法：Wistar大鼠25只，随机分成两组：对照组10只；实验组15只，建立大鼠不稳定膀胱模型，行充盈性膀胱测压，根据测压结果分为逼尿肌稳定组（DS）和逼尿肌不稳定组（DI）。取对照组和DI组逼尿肌行光镜、电镜检查。结果：不稳定膀胱逼尿肌细胞增大、着色不均匀，排列紊乱；细胞间中间连接显著减少，代之以大量的胞突连接和缝隙连接。结论：逼尿肌细胞间的电偶联显著增强是逼尿肌不稳定发生的重要机制。     

膀胱内灌注ATP、PPADS对大鼠逼尿肌不稳定的影响

目的 初步探讨膀胱内给予三磷酸腺苷(ATP)、磷酸吡哆醛(PPADS)对正常及逼尿肌不稳定(detrusor in stability, DI)大鼠膀胱功能的影响.方法 建立雌性SD大鼠DI模型,以正常雌性大鼠作对照,分别膀胱内给予嘌呤能受体激动剂ATP和阻滞剂PPADS,行充盈性膀胱测压,观察正常和DI大鼠膀胱贮尿期和排尿期功能的改变.结果 成功建立了稳定的DI大鼠模型,成功率72%.ATP使两组大鼠膀胱功能容量减小,排尿间隔时间缩短,正常无DI大鼠70%发生逼尿肌不稳定收缩.PPADS使两组大鼠膀胱功能容量增加,排尿间隔时间延长,DI组大鼠不稳定收缩频率显著降低(P<0.05).结论 嘌呤能受体在膀胱排尿反射和逼尿肌不稳定发生中起重要作用.     

糖尿病大鼠膀胱储尿期功能改变的实验研究

目的 研究糖尿病膀胱病变(Diabetic cystopathy，DCP)储尿期尿动力学特征及膀胱感觉功能障碍，为阐明DCP的发病机制提供实验依据。方法 分别以链脲佐菌素(STZ)、蔗糖诱导制作大鼠DCP模型及利尿模型，正常大鼠作对照。采用免疫组化结合图像分析技术观察膀胱感觉神经递质CGRP及其纤维改变；制备离体全膀胱，作膀胱灌注测压观察膀胱顺应性改变；放免法测定逼尿肌舒张信号转导分子cAMP。结果 DCP8周时，膀胱壁尤其是粘膜下层的CGRP及其神经纤维明显减少；离体膀胱测压显示糖尿病膀胱顺应性升高；膀胱舒张作用明显弱于对照组和利尿组，逼尿肌cAMP含量显著低于后者。结论 ①DCP对膀胱功能的损害是多方面的：CGRP为主要递质的粘膜下层膀胱容量感觉纤维明显减少，膀胱顺应性改变是DCP的致病机制之一。②DCP早期即已发生储尿期功能障碍，并且可能是膀胱收缩功能损伤的因素。③非糖尿病性利尿状态(多尿)对膀胱功能构成一定的损害作用，但不是DCP形成的主要原因。提示临床上对糖尿病患者作必要的尿动力学检查能较早发现DCP，有助于保护膀胱功能。     

清醒状态膀胱测压在大鼠逼尿肌不稳定模型中的应用

目的　探讨清醒状态膀胱测压建立大鼠逼尿肌不稳定 (DI)模型中的应用。方法　成年雌性大鼠会阴部尿道部分结扎 ,6周后耻骨上膀胱造瘘 ,清醒状态下行充盈性膀胱测压 ,观察容量、压力变化及逼尿肌不稳定的发生情况。结果　正常大鼠保持排尿反射 ,梗阻组逼尿肌不稳定发生率 76 17%,膀胱最大压力和容量较对照组显著增加 (P <0 0 1)。结论　膀胱造瘘、清醒状态测压是建立大鼠逼尿肌不稳定模型的可靠方法     

大鼠BOO对膀胱逼尿肌生物力学特性的影响

目的 建立能较好模拟膀胱出口梗阻(Bladder outlet obstruction，BOO)的稳定的大鼠实验模型，探讨对逼尿肌收缩功能及顺应性的影响及其机制。方法 实验采用Wistar雌性大鼠近端尿道不全结扎法建立BOO模型；采用灌流肌槽，以胆碱类药物(氯化氨基甲酰胆碱carbachol，非选择性M受体激动剂)作为刺激因素，测定离体逼尿肌条的主动收缩功能。充盈期膀胱压力测定检测膀胱顺应性及低压充盈期未容积的变化。结果 2周后手术组膀胱出现典型的梗阻后表现。低压充盈期膀胱容积及膀胱湿重(ml，g)均显著大于假手术组(ml，g)。出现逼尿肌不稳定(Detrusor instability，DI)者收缩力逼尿肌条显著低于假手术组，逼尿肌稳定(Detmsor tstability，DS)者梗阻2周时及梗阻4周时分别表现为高于和低于假手术组。梗阻后不稳定组大鼠逼尿肌呈低顺应性，而稳定组逼尿肌顺应性升高。结论 ①成年Wistar大鼠采用内径1mm的近端尿道不全结扎法，建立的BOO实验动物模型具有方法简便、存活率高、稳定性好等特点，适合于膀胱出口梗阻的相关实验研究。②梗阻后逼尿肌的收缩性有两种改变：不稳定组逼尿肌收缩性受损，稳定组逼尿肌收缩性出现双相性改变，即早期呈代偿性升高，继而降低。③梗阻后膀胱顺应性依逼尿肌稳定性而异：逼尿肌不稳定时呈低顺应性，而逼尿肌稳定组顺应性升高。     

慢性非细菌性前列腺炎大鼠逼尿肌功能改变的实验研究

[目的] 探讨慢性前列腺炎临床症状和逼尿肌功能改变之间的关系.[方法] 取雄性SD大鼠,随机分为对照组10只和模型组20只,建立免疫性慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型,膀胱穿刺充盈性膀胱测压,观察膀胱压力、容量变化及逼尿肌不稳定的发生情况.[结果] 对照组无逼尿肌不稳定发生.模型组逼尿肌不稳定发生率70 %,不同前列腺组织病理分级中逼尿肌不稳定发生率无明显差别.对照组与模型组大鼠膀胱容量、最大逼尿肌压和残余尿量分别为 (0.57±0.06)与(0.39±0.05) mL、(27.3±1.87)与(22.8±2.03)cmH2O和(0.11±0.04)与(0.33±0.06) mL.两组比较差异有显著性意义(P<0.05).[结论] 慢性非细菌性前列腺炎模型大鼠可出现与前列腺组织学改变程度关系不确定的逼尿肌功能改变,其机制有待进一步研究.     

前列腺增生伴糖尿病病人的尿动力检查意义

目的 探析良性前列腺增生伴糖尿病患者进行尿动力检查的临床意义。方法 入选该院2012年10月—2014年3月良性前列腺增生伴糖尿病患者76例为观察组,同期入选单纯良性前列腺增生患者76例作为研究对照,两组均进行尿动力检查,检查后比较两组的检测压力-尿流率、充盈期膀胱测压,记录其膀胱顺应性(BC)、排尿期逼尿肌最大压力(Pmax)、排尿后残余尿量(PVR)、最大膀胱测压容积(MCC)。结果 观察组的Pmax(k Pa)显著高于对照组,而PVR(m L)、BC(ml/cm H2O)、MCC(m L)、FDV(m L)等指标显著高于对照组(P<0.05);观察组的膀胱出口梗阻(BOO)显著低于对照组(P<0.05),而顺应性增加(BC)膀胱感觉功能减退、感觉过敏与不稳定型膀胱显著高于对照组(P<0.05)。结论 良性前列增生合并糖尿病患者的尿动力检查显著特征为逼尿肌收缩功能及膀胱感觉功能显著减退,排尿后残余尿及膀胱容量增加,患者术前需进行尿动力检查,同时积极控制血糖情况。     

神经生长因子在脊髓高位损伤大鼠膀胱中表达量的变化与意义

目的探讨脊髓高位损伤致逼尿肌反射亢进（detrusor hyperreflexia,DH）大鼠膀胱上神经生长因子（nerve growth factor,NGF）表达量的变化和组织学改变及其与膀胱逼尿肌反射亢进的关系.方法26只SD雌性大鼠分实验组16只,正常对照组10只.实验组于第10胸椎剪断脊髓,4周后作膀胱尿动力学检测,筛选出脊髓损伤伴DH大鼠,用免疫组化法测定大鼠膀胱上NGF的表达量,HE和Masson染色观察膀胱组织学变化.结果脊髓高位损伤大鼠模型实验组16只,死亡4只,产生DH的12只（100%）.NGF在两组大鼠膀胱的上皮和逼尿肌上均有表达,上皮表达在包膜,逼尿肌表达在包浆.实验组DH大鼠膀胱的上皮和逼尿肌NGF平均光密度值（0.358±0.011）,（0.217±0.011）显著高于正常对照组大鼠膀胱上皮和逼尿肌NGF平均光密度值（0.183±0.012,0.058±0.006）（P〈0.05）.HE和Massom染色显示脊髓高位损伤后DH大鼠膀胱的逼尿肌和移行上皮均增生.结论脊髓高位损伤后的DH症状与膀胱上皮和逼尿肌上的NGF表达量升高密切相关,可能是其产生的分子生物学基础之一,同时组织学也发生改变.     

逼尿肌反射亢进和逼尿肌无反射大鼠膀胱Cajal间质细胞数量变化

目的观察脊髓损伤后大鼠逼尿肌反射亢进和逼尿肌无反射膀胱Cajal间质细胞(ICC)数量变化,探讨膀胱逼尿肌功能改变和ICC的可能关系。方法40只大鼠随机分为正常组、膀胱造瘘组、逼尿肌反射亢进组和逼尿肌无反射组,每组10只。制作大鼠骶髓和骶髓上损伤模型,尿动力学检查证实膀胱出现逼尿肌反射亢进和逼尿肌无反射后,取膀胱组织行免疫组织化学染色,激光共聚焦显微镜观察ICC数量变化。结果各组膀胱ICC数量比较:正常组与膀胱造瘘组比较差异无统计学意义(P>0.05);逼尿肌反射亢进组明显高于正常组和膀胱造瘘组,差异有统计学意义(P<0.05);逼尿肌无反射组明显低于正常组和膀胱造瘘组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论脊髓损伤后大鼠膀胱功能改变可能与ICC数量变化有关。     

神经源性、梗阻性和特发性逼尿肌不稳定模型下离体逼尿肌条收缩特性的对照研究

目的比较不同原因所致的逼尿肌不稳定(detrusor instability,DI)在逼尿肌自身生理特性方面的改变.方法建立大鼠膀胱流出道梗阻(bladder outlet obstruction,BOO)、脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)以及特发性逼尿肌不稳定(idiopathic detrusor instability,IDI)模型,6周后行充盈性膀胱测压及离体逼尿肌条实验.结果成功建立不同DI模型,DI-BOO发生率为75.9%,DI-SCI发生率100%,IDI发生率为21.3%,与正常对照组相比,DI-BOO,DI-SCI和IDI组离体逼尿肌条的自发性收缩频率及收缩幅度均明显增强(P＜0.05),而各模型组间相比差异无显著性(P＞0.05).结论 不同原因所致的逼尿肌不稳定都有着相似的逼尿肌自身的肌源性特性改变,逼尿肌组织自发性兴奋性增高在逼尿肌不稳定的发生中有着重要作用.     

慢性便秘引起膀胱功能异常的实验研究

目的观察大鼠药物诱导便秘后对膀胱功能的尿动力学影响。方法成年SD大鼠40只,分为实验组(20只)和对照组(20只),分别给予盐酸洛哌丁胺(按1.5mg/kg体重灌胃,每日2次)和0.9%生理盐水1mL灌胃,5d后行尿动力学测定。结果(1)实验组20只大鼠给药后第2天均出现便秘,便秘5d后膀胱基础压、排尿前压、排尿压增加,膀胱容积顺应性降低,与便秘前相比,差异有统计学意义(P<0.01);在膀胱充盈期,65%(13/20)的大鼠出现逼尿肌的不稳定收缩,而对照组大鼠无便秘,以上尿动力学指标无显著变化,差异无统计学意义(P>0.05),在膀胱充盈期仅5%(1/20)出现不稳定收缩。(2)实验组便秘前与对照组给药前各尿动力学指标结果间比较差异无统计学意义(P>0.05),而实验组便秘后与对照组给药后各尿动力学结果间差异有统计学意义(P<0.01)。结论大鼠便秘后可以引起膀胱功能的改变,其机制需进行深入研究。     

钙通道阻滞剂对大鼠离体不稳定逼尿肌收缩性和自律性的影响

目的探讨L型、T型钙通道阻滞剂对膀胱出口梗阻(bladder outlet obstruction, BOO)引起的不稳定逼尿肌的收缩性、自律性的影响. 方法建立SD雌性大鼠BOO动物模型,6周后行充盈性膀胱测压及离体逼尿肌条机械牵拉、钙通道阻滞剂刺激试验.结果 BOO后逼尿肌不稳定(detrusor instability, DI)的发生率为75.9%;DI组与正常对照组相比,收缩性、自律性明显升高,收缩力增强;正常对照组、DI组逼尿肌条在L型、T型钙通道阻滞剂作用下,自律性、收缩力均明显降低,其中正常组更明显(P<0.05).结论 DI的发生与逼尿肌自身的钙通道数量表达和功能改变有密切关系.     

非细菌性炎性刺激大鼠前列腺对膀胱功能影响的实验研究

目的观察在大鼠前列腺非细菌性炎性刺激时膀胱功能的尿动力学影响.方法成年Wistar雄性大鼠36只,分为实验组(24只)和对照组(12只),分别用5%的甲醛和生理盐水0.1 ml刺激前列腺组织,2 min后行充盈性膀胱压力测定.结果①甲醛对大鼠前列腺所造成的非细菌性炎性刺激可以使膀胱基础压和排尿前压增加,膀胱容积和顺应性降低,排尿性收缩抑制,与刺激前相比,差异显著(P<0.01);在膀胱充盈期70.83%(17/24)的大鼠出现不稳定性收缩.而对照组生理盐水刺激前后以上的尿动力学指标无显著变化(P>0.05),在膀胱充盈期仅16.67%(2/12)出现轻度不稳定收缩.②实验组与对照组刺激前各尿动力学指标结果间比较无显著差异(P>0.05),而刺激后两组间各结果差异显著(P<0.01).结论大鼠前列腺在受到炎性刺激时可以引起膀胱功能的改变,其机制需进行深入研究.     

Comparison of single and multichannel cystometry in diagnosing bladder instability

The abilities of single channel cystometry and standard multichannel cystometry to diagnose bladder instability were compared in 100 women taking part in a single blind crossover trial. In 93 of the women both tests yielded the same result. The single channel system detected every case of detrusor instability but in seven women suggested detrusor contractions that were not evident on multichannel cystometry. These were probably due to changes in abdominal pressure. It is concluded that single channel cystometry when used in conjunction with simple urethral tests can provide most of the information that is obtained in specialist centres investigating bladder function.     

咖啡对糖尿病大鼠膀胱功能障碍的影响

目的:探讨咖啡对糖尿病大鼠膀胱功能障碍的影响及作用机制。方法:链脲佐菌素腹腔注射诱导糖尿病模型。SD大鼠随机分为糖尿病组(DM组)、糖尿病咖啡治疗组(Coffee组)及正常对照组(NC组)。7周后测定各组膀胱湿重量、阈容量、相对排尿量(V%)、膀胱环磷酸腺苷(cAMP)含量及逼尿肌收缩功能的变化。结果:Coffee组与DM组相比,膀胱湿重量与阈容量显著降低,V%与膀胱cAMP含量明显升高。DM组逼尿肌肌条的收缩功能明显受损,咖啡治疗后肌条收缩性有所改善。结论:咖啡可能通过其中的咖啡因升高膀胱cAMP浓度、改善膀胱充盈感觉和逼尿肌收缩性等机制来防治糖尿病大鼠膀胱病变。     

大鼠脊髓横断后逼尿肌的结构与功能变化

目的 探讨脊髓横断后逼尿肌功能与结构变化的关系。方法 于L1-2平面横断大鼠脊髓，3周后行膀胱压力容积测定和体外肌条拉力试验，同时使用光、电镜观察比较逼尿肌结构变化。结果 实验组大鼠膀胱体积、湿质量或是膀胱壁厚均较对照组明显增加。平滑肌细胞数量增多、体积增大，伴少量纤维增生。核内颗粒增多，胞浆内肌丝数量增多，细胞问可见大量锯齿状的胞突连接以及较多紧密连接。实验组为低顺应性和不稳定膀胱。在一定张力下逼尿肌有自发性收缩产生。实验组体外肌条自发性收缩频率及收缩力较对照组高。阿托品对肌条自发性收缩频率无影响。结论 逼尿肌反射亢进的形成有着其特殊的原因和病理生理变化，而上述功能及结构变化等肌源性因素在在逼尿肌不稳定的形成中占有重要地位。