激素性股骨头坏死早期细胞凋亡相关基因表达及阿仑磷酸钠的干预

背景：近年研究发现激素性股骨头坏死病例中凋产的骨细胞增多，因此认为激素性股骨头坏死是骨细胞凋亡所致，而并非缺血性坏死。目的：观察大鼠激素性股骨头坏死早期bcl-2、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（cysteinyl aspartate specific protease3，caspase-3）的表达，以及阿仑磷酸钠的干预效果。设计、时间及地点：随机对照动物实验，于2006—03／200702在吉林大学基础医学院病理实验室完成。材料：健康Wister大鼠100只，随机分为正常对照组、激素模型组、藻酸双酯钠组、阿仑磷酸钠组、联合用药组，20只，组。藻酸双酯钠片为吉林东丰制药厂产品，阿仑磷酸钠为杭州默沙东制药有限公司产品。方法：除正常对照组外，其余4组大鼠均给予醋酸泼尼松龙臀肌注射建立激素性股骨头坏死模型。藻酸双酯钠组、阿仑磷酸钠组分别灌服对应药物，联合用药组灌服藻酸双酯钠＋阿仑磷酸钠。各组肌注用药1次／周，灌服药1次，d，实验持续6周。所有大鼠均强迫间断站立，4h／d。主要观察指标：光镜观察股骨头病理变化。S．P免疫组织化学染色法检测股骨头组织bcl-2、caspase．3的表达。结果：给药第4周与正常对照组比较，激素模型组股骨头坏死现象明显，骨小梁变细甚至断裂，空骨陷窝数量明显增多（t=-2．629，P〈0．01）；藻酸双酯钠组骨小梁和空骨陷窝数量介于前2组之间（t-=1．713，P〈O．01）；阿仑磷酸钠组、联合用药组骨小梁和空骨陷窝数量接近正常对照组忙1．462，t=-1．657，P〉0．05）。与激素模型组比较，藻酸双酯钠组、阿仑磷酸钠组、联合用药组股骨头组织bcl-2阳性细胞率均明显升高（t=-2．146，P〈0．05；t=-2．815，P〈0．01；t=-2．947，P〈0．01），caspase、3阳性细胞率均明显降低（t=-2．97，P〈0．叭；t=-2．462，P〈0．01；t=-I．854，P〈0．05），其中阿仑磷酸钠组圾联合用药组升高尤为明显（t=2．503，t=-1．959，P〈0．051。结论：大剂量激素可能通过抑制bcl-2表达和促进caspase-3表达引起股骨头坏死。阿仑磷酸钠可能通过与其相反的途径来防止骨细胞凋亡，从而预防早期激素性股骨头坏死。     

糖尿病引发股骨头缺血性坏死大鼠的生化代谢特征

目的：观察糖尿病性股骨头缺血性坏死大鼠的生化代谢变化特征，分析其在糖尿病性股骨头缺血坏死病变过程中的作用。 方法：实验于2003-07／2004-01在福建中医学院中心实验室、福建中医药研究院完成。选择12周龄SD大鼠160只，适应性喂养2周后按性别抽取56只，雌雄各半，分为4组，每组14只，作为对照组。其余104只大鼠进行造模，按60mg／kg体质量的剂量给予链脲佐菌素腹腔注射，建立速发型链脲佐菌素-糖尿病模型。造模鼠从造模后24h起注射长效胰岛素4U／kg，隔天1次，作为基础胰岛素以维持生命。在造模后给予足量的水与饲料，每天测尿糖1次，48h及1周后分别剪尾取血测非空腹血糖1次。然后取尿糖始终在+++以上，两次血糖均超过16．7mmol／L者为糖尿病造模成功大鼠。抽取造模成功鼠56只，雌雄各半，按性别分为4组，每组14只，作为糖尿病性股骨头缺血坏死组，4组大鼠分别于4，8，12，24周时分批麻醉后处死取材。对照组大鼠则注射等量生理盐水，也于造模后4，8，12，24周时分批麻醉后处死取材。①骨生化指标测定：取一侧股骨头，羟脯氨酸采用改良Neuman-Logan法测定，钙采用Connecty法测定。②血生化指标测定：骨钙素、胰岛素等采用放射免疫法；钙采用甲基百里香酚蓝比色法；磷采用孔雀绿直接显色法；碱性磷酸酶采用金-阿氏法。③尿生化指标测定：尿钙用甲基百里香酚蓝比色法；尿磷用磷钼酸直接显色法；尿羟脯氨酸采用二甲氨基苯甲醛显色法。 结果：纳入大鼠160只，进入结果分析112只。①各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的骨羟脯氨酸、钙含量及钙／羟脯氨酸的比值均显著低于同期对照组(t=2．185～4．733，P<0．05～0．01)。②各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的胰岛素水平均显著低于同期对照组(t=2．084～2．581，P<0．05)；但空腹血糖水平显著高于同期对照组(t=4．262～18．850，P<0．01)。③第12，24周处死的糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的血清骨钙素含量低于同期对照组(t=2．962～2．463，P<0．05)。④各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠血清钙含量、钙磷乘积均显著低于同期对照组(t=2．583～16．233，P<0．05～0．01)。⑤各糖尿病性股骨头缺血坏死组大鼠的尿钙、磷、羟脯氨酸含量均显著高于同期对照组(t=2．625～16．233，P<0．05～0．01)。 结论：糖尿病由于胰岛素不足存在明显的生化代谢紊乱，出现负钙平衡，引发骨质疏松。股骨头因压力的作用出现显微骨折及软骨下骨压缩而塌陷，压迫骨内微血管引起缺血，这是导致糖尿病性股骨头缺血坏死的一个重要病理过程和发病原因。     

激素性兔股骨头坏死模型的建立

背景：激素的应用已经成为激素性股骨头缺血坏死发病的首要原因。目的：拟应用马血清与皮质醇激素联合制备兔股骨头缺血性坏死早期模型,探讨激素性股骨头坏死的发病机制。方法：新西兰大白兔随机分成3组。激素联合马血清组静脉注射马血清10mL/kg,3周后再次注射马血清6mL/kg,再2周后注射甲强龙45mg/kg,1次/d,连续5d。激素组注射甲强龙45mg/kg,1次/d,连续5d。正常对照组不做任何处理。于激素给予前及激素注射后1,3,7和14d检测定血胆固醇、三酰甘油水平;于激素注射后第2、4、8周行股骨头MRI和组织病理学检测。结果与结论：与对照组比较,激素联合马血清组和激素组大白兔血清三酰甘油和总胆固醇分别于激素注射后1d和3d明显高于对照组（P〈0.01）。MRI检测结果显示,激素联合马血清组大白兔股骨头于激素注射后第4周出现坏死信号;激素组第8周出现坏死信号。组织学检测结果显示,激素联合马血清组大白兔于激素注射第4周时股骨头出现骨小梁部分变细、断裂,空骨陷窝增加;第8周骨小梁稀疏、破碎,脂肪细胞增大,空骨陷窝明显增大。激素组病理坏死程度各时段均较激素联合马血清组轻。结果表明,激素联合马血清方法可成功制备股骨头坏死早期模型。     

激素性股骨头坏死的细胞学变化

目的：观察长期大剂量使用糖皮质激素后兔股骨头组织细胞超微结构的变化，以及激素性股骨头缺血坏死的原因。方法：实验于2002-03／2003-06在西安交通大学第二医院骨病研究所完成。健康雄性日本白兔18只，随机分为两组，实验组为12只，皮下注射醋酸氢化泼尼松8mg／kg，1次／周。对照组6只，皮下注射生理盐水0．32mL/kg，1次／周。取股骨头组织苏木精-伊红染色，苏丹Ⅲ染色，光镜下计量空缺骨陷窝数和脂肪分布。用透射电子显微镜观察股骨头各系细胞超微结构的改变。结果：实验纳入兔18只，实验过程中，实验组死亡2只，进入结果分析16只。①光镜下两组兔股骨头空缺骨陷窝量的改变：实验组第4，8，12周股骨头软骨下区的皮质下骨小梁内空缺骨陷窝较对照组增多[（21．0&;#177;2．6）％比（12．0&;#177;1．8）％，（24．0&;#177;1．8）％比（12．0&;#177;1．3）％．（36．0&;#177;1．5）％比（13．0&;#177;2．1）％，P〈0．01]；第8周和12周即可见到小片块状缺失骨细胞的区域。②光镜下两组之间股骨头脂肪细胞的改变：实验第8．12周实验组兔股骨头内脂肪细胞明显增大，骨陷窝内有被苏丹Ⅲ染成桔黄色的脂肪沉积，两组间均未见有脂肪栓子。两组间股骨头脂肪细胞大小变化统计学上有显著性意义。③电子显微镜观察两组股骨头超微结构变化：股骨头各系细胞早期（轻者）胞浆和胞核内出现脂质堆积，晚期成骨细胞核膜碎裂染色质溶解，血管内皮细胞胞浆肿胀出现脂滴，毛细血管壁肿胀，质膜结构不完整，可见到明显的裂隙。脂肪细胞核内可见脂滴。小静脉常被异常肥大的脂肪细胞压迫，使管腔骤然变窄。结论：长期大剂量使用糖皮质激素可导致股骨头各系细胞慢性缺血缺氧引起脂肪变性，晚期发生细胞坏死。     

超短波或中药早期治疗对激素性股骨头缺血性坏死兔TXA2-PGI2平衡的影响

目的 探讨激素性股骨头缺血性坏死的发病机制，观察并比较超短波或中药早期干预对激素性股骨头缺血性坏死的疗效。方法 选择健康雄性新西兰兔40只，随机分成对照组、模型组、超短波组和中药组，联合应用马血清和激素诱导激素性股骨头坏死模型。分别检测各组血栓素B2（TXB2）、6-酮．前列环素F1α（6-keto-PGF1α）、甘油三酯（TG）、胆固醇（TCh）及血液流变学指标，并进行比较分析。结果模型组的TXB2、6-keto-PGF1α、血脂、TXB2／6-keto-PGF1α比值（T／P）及血液流变学指标与对照组比较，差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）；超短波组、中药组分别进行早期干预治疗后，TXB2、6-keto-PGF1α、血脂、T／P及血液流变学指标与模型组比较，差异均有统计学意义（P（0．05或P（0．01）；超短波组和中药组各项指标比较．差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论 超短波或中药早期治疗激素性股骨头缺血性坏死有较好疗效，超短波可成为治疗激素性股骨头缺血性坏死的一种新疗法。     

激素性兔股骨头坏死模型的建立(英文)

背景:激素的应用已经成为激素性股骨头缺血坏死发病的首要原因。目的:拟应用马血清与皮质醇激素联合制备兔股骨头缺血性坏死早期模型,探讨激素性股骨头坏死的发病机制。方法:新西兰大白兔随机分成3组。激素联合马血清组静脉注射马血清10mL/kg,3周后再次注射马血清6mL/kg,再2周后注射甲强龙45mg/kg,1次/d,连续5d。激素组注射甲强龙45mg/kg,1次/d,连续5d。正常对照组不做任何处理。于激素给予前及激素注射后1,3,7和14d检测定血胆固醇、三酰甘油水平;于激素注射后第2、4、8周行股骨头MRI和组织病理学检测。结果与结论:与对照组比较,激素联合马血清组和激素组大白兔血清三酰甘油和总胆固醇分别于激素注射后1d和3d明显高于对照组(P<0.01)。MRI检测结果显示,激素联合马血清组大白兔股骨头于激素注射后第4周出现坏死信号;激素组第8周出现坏死信号。组织学检测结果显示,激素联合马血清组大白兔于激素注射第4周时股骨头出现骨小梁部分变细、断裂,空骨陷窝增加;第8周骨小梁稀疏、破碎,脂肪细胞增大,空骨陷窝明显增大。激素组病理坏死程度各时段均较激素联合马血清组轻。结果表明,激素联合马血清方法可成功制备股骨头坏死早期模型。     

超短波早期治疗对兔激素性股骨头缺血性坏死病理变化的影响

目的：研究超短波早期治疗对激素性股骨头缺血坏死病理变化的影响，并探讨其防治效果及作用机制。方法选择健康雄性新西兰兔30只，随机分成对照组、造模组、超短波组，采用马血清与激素联合造模制造兔激素性股骨头缺血性坏死模型，光镜观测12周末骨组织病理变化（成骨细胞破骨细胞计数、关节软骨厚度、软骨细胞空骨细胞陷窝率、软骨下血管计数、骨小梁宽度、脂肪细胞直径和脂肪细胞面积百分比的改变）。结果：造模组成骨细胞计数比对照组显著减少，超短波组成骨细胞则较对照组显著增加（P〈0．01）；造模组和超短波组破骨细胞均较对照组显著增加，超短波组破骨细胞计数比造模组显著降低（P〈0．05）；造模组和超短波组软骨厚度均比对照组减少，超短波组较造模组显著增加（P〈0．05）；造模组和超短波组软骨细胞空骨陷窝率较对照组显著增加，造模组较超短波组增加显著（P〈0．05）；造模组软骨下血管计数较对照组显著减少，超短波组则比对照组显著增多（P〈0．01）；造模组和超短波组骨小梁宽度比对照组均减小，超短波组骨小梁宽度比造模组显著增加（P〈0．01）；造模组和超短波组脂肪细胞直径较对照组显著增大（P〈0．01），超短波组脂肪细胞直径较对照组显著减少（P〈0．05）；造模组和超短波组脂肪细胞面积百分比（％）分别较对照组显著提高，超短波组较造模组显著降低（P〈0．05）。结论超短波早期治疗兔激素性股骨头缺血性坏死有较好疗效。     

缺血再灌注损伤对幼兔股骨头骨骺的影响

目的：建立幼兔股骨头骨骺缺血再灌注损伤的动物模型，观察缺血再灌注损伤对幼兔股骨头骨骺的影响。方法：实验于2003—06／2004—02在解放军总医院骨科实验室及病理科实验室完成。取1月龄左右健康新西兰兔48只，体质量（1．0&;#177;0．25）kg，雌雄不拘。正常组3只，其余45只采用完全随机的方法分为缺血4，8，12h组，每组15只兔。采用髂总动脉阻断-开放法建立幼兔股骨头骨骺缺血再灌注模型。分离髂总动脉，在两侧髂总动脉分叉处以下用无创血管夹夹闭左侧髂总动脉，到达再灌注时间点后松开血管夹，分别记录缺血和再灌注时间。3组分别在缺血4，8，12h再灌注，每组在再灌注后即刻，4，24，72，168h分批麻醉下处死实验新西兰兔，每组每个时间点3只，正常组在实验条件下即刻处死动物取标本。实验中标本均取自实验侧。将标本分为2份，苏木精-伊红染色观察缺血再灌注后股骨头骨骺的病理组织学结构改变；原位末端标记技术观察缺血再灌注后股骨头骨骺细胞在分子生物学水平上的改变。结果：缺血8h组有1只兔死亡。缺血12h组2只兔死亡，1只兔1周后出现局部肢体缺血性坏死，原因不明，予以剔除并及时补充，进入结果分析48只。①缺血再灌注后幼兔股骨头骨骺形态结构逐渐紊乱，缺血4h组细胞核以肿胀为主，少量核固缩；8h组和12h组细胞核以固缩为主，细胞陷窝加深，部分细胞溶解消失。②缺血可造成幼兔股骨头骨骺少量细胞凋亡，再灌注后凋亡细胞明显增多。3组再灌注后4，24，72，168h和再灌注后即刻比较，其细胞凋亡率差异均有显著性意义（0．3584&;#177;0．18．0．5832&;#177;0．07，0．7367&;#177;0．14，0．6172&;#177;0．06，0．1759&;#177;0．04；0．6948&;#177;0．05．0．7930&;#177;0．08，0．8867&;#177;0．06，0．8578&;#177;0．08，0．4751&;#177;0．12；0．7158&;#177;0．11．0．8082&;#177;0．06．0．9360&;#177;0．05，0．9367&;#177;0.04，0．5615&;#177;0．04，P〈0．05），同一缺血时间下随再灌注时间的延长，其细胞凋亡率上升，再灌注后72h细胞凋亡率最高，168h与72h比较，差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：缺血再灌注可加重幼兔股骨头骨骺的损伤，细胞凋亡可能是缺血再灌注早期股骨头骨骺细胞损伤的重要机制。     

预防用药对激素性股骨头坏死组织结构和血流量的影响

背景：目前关于激素性股骨头缺血性坏死的研究多集中在治疗已形成的坏死，对在使用激素过程中如何预防股骨头坏死，报道较少。 目的：观察激素性股骨头坏死预防性给药对股骨头组织结构和血流量的影响。 设计：随机对照实验。 单位：韶关学院医学院药学教研室和解剖学教研室；广东省粤北人民医院核医学科。 材料：成年新西兰大白兔30只，雌雄不拘，体质量（2．5&;#177;0．5）kg。 方法：实验于2005—04／07在韶关学院医学院中心实验室、广东省粤北人民医院核医学科和中山大学北校区电镜室完成。①30只兔随机分为3组，每组10只。对照组肌注生理盐水1mL／kg，2次／周，生理盐水10mL/d灌胃；激素组肌注地塞米松磷酸钠注射液1mL／kg，2次／周，生理盐水10mL／d灌胃；治疗组肌注地塞米松磷酸钠注射液1mL／kg，2次／周，从注射地塞米松第1天开始每天灌喂血塞通25mg／kg、脂必妥350mg／kg和阿仑膦酸钠5mg／kg。连续用药8周。②停药1周后3组动物同时采用放射性微球技术测量股骨头血流量；光镜及电镜观察组织学改变。 主要观察指标：①各组兔股骨头血流量。②各组兔股骨头软骨组织形态及超微结构。 结果：①治疗组血流量显著多于激素组[（0．261&;#177;0．042），（0．197&;#177;0．053）mL／（min&;#183;g），q=6．10,P〈0．01]，与对照组[（0．243&;#177;0．039）mL／（min&;#183;g）]比较差异无显著性意义。②治疗组空骨陷窝显著少于激素组[（15．22&;#177;5．49）。（24．78&;#177;7．87）个，q=6．35，P〈0．01]，与对照组[（10．38&;#177;3．78）个]比．较差异无显著性意义。③治疗组细胞正常，内质网丰富，细胞核呈正常形态；激素组骨细胞体积缩小，核固缩，染色质边聚，骨陷窝扩大。 结论：在长程使用类固醇激素同时应用血塞通、脂必妥和阿仑膦酸钠可提高股骨头血流量，改善骨组织结构，预防或减缓激素性股骨头坏死。     

复合PRP与BMP-4的Nano—HA并髓心减压治疗兔股骨头坏死

目的探讨富含血小板血浆（PRP）与骨形态发生蛋白-4（BMP-4）的纳米羟基磷灰石（NanoHA）联合髓心减压修复兔股骨头坏死的可行性。方法激素法制备新西兰大白兔股骨头坏死模型,取36只随机分为A、B、c共3组,各12只。A组为模型组,不进行任何处理;B组行单纯髓心减压术;C组髓心减压后植入富含PRP与BMP-4的Nano—HA。分别于术后2、4、8周处死大白兔,取股骨头进行组织学观察及骨小梁图像分析,并在第8周测定股骨头骨密度。结果组织学观察显示,从术后第2周开始C组的成骨能力一直好于A、B组,C组术后2周时开始出现骨小梁,术后8周时骨小梁已成熟,骨髓组织形成;B组术后8周时缺损区仍然在修复,可见骨髓组织;A组术后8周时仍无骨组织。骨小梁图像分析显示,C组术后2、4、8周骨小梁所占缺损区面积比例均高于B组,差异有显著性（t=2．459～2．949,P〈0．05）。骨密度测定显示,术后8周c组的骨密度高于B组及A组,差异有显著性（F=13．655,P〈0．05）。结论PRP协同BMP-4可诱导坏死的股骨头内新生骨的形成,PRP协同BMP-4搭载Nano—HA联合髓心减压能加速兔股骨头坏死修复。     

动脉灌注酸性成纤维细胞生长因子治疗兔股骨头缺血性坏死模型

目的 探讨动脉灌注酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)治疗兔股骨头缺血性坏死模型的价值。方法 以液氮冷冻法建立兔股骨头缺血性坏死模型30只,建模后4周分为3组行DSA引导下动脉灌注。实验组12只,动脉灌注aFGF;药物对照组12只,动脉灌注尿激酶、丹参、罂粟碱;假手术对照组6只,动脉灌注生理盐水。动脉灌注后4周,对3组行股骨头区造影及骨密度检测后,处死实验兔行组织学检查,记录空骨陷窝阳性数。另对实验组于动脉灌注前及灌注后4周处死前检测肿瘤标志物。结果 造影示实验组股骨头区血管及侧支循环明显多于药物对照组及假手术对照。骨密度检测示实验组骨密度(0.65±0.03)明显高于药物对照组(0.55±0.03)及假手术对照组(0.44±0.04,P均<0.05)。动脉灌注前及灌注后,实验组各肿瘤标志物检测均为阴性。组织学检查示实验组空骨陷窝阳性数(13.92±1.67)明显低于药物对照组(18.50±1.45)及假手术对照组(23.17±1.94,P均<0.05)。结论 动脉灌注aFGF可促进股骨头区侧支循环建立,加速液氮冷冻兔股骨头坏死模型的修复,较动脉灌注常规药物作用更为明显。     

超短波早期治疗激素性股骨头缺血性坏死的实验研究

目的采用马血清、激素联合应用诱导股骨头坏死模型，观察超短波早期干预治疗的效果。方法对新西兰大白兔联合应用马血清、激素造模处理，30只大白兔随机分成对照组、模型组和超短波组，各组分别检测血栓素A2(thromboxane A2，TXA2)、前列环素(prostaglandin，PGI2)和血脂(triglyceride，TG)、胆固醇(total cholestrol，TCh)及血液流变学指标，并进行分析比较。结果10周后模型组产生股骨头缺血性骨细胞死亡，骨髓细胞减少，出现高粘滞血症、高脂血症和TXA2-PGI2平衡失调，导致血栓形成，造成股骨头缺血性坏死。、而超短波组进行超短波干预治疗后，血液循环加快，血脂水平降低，血液粘度降低，血小板活性下降，TXA2-PGI2平衡得以恢复，从而保护血管内皮，防止血栓形成．结论上述各项指标的检测是激素性股骨头缺血性坏死较为敏感的指标，超短波早期干预治疗可能成为防治激素性股骨头缺血性坏死发生的一种新疗法。     

激素性股骨头坏死发病机制的实验研究

目的 :探讨激素所致股骨头坏死的发病机理。方法 :健康成年中国白兔 36只 ,随机分成两组 ,实验组 2 4只 ,每周 2次肌注地塞米松磷酸钠 7.5mg·kg-1诱发股骨头坏死模型。检测血清总胆固醇、甘油三酯 ,研究病程中脂肪代谢变化规律。对股骨头标本行HE及脂肪染色 ,光镜观察 ,研究股骨头坏死情况。结果 :从第 2周始实验组血清总胆固醇及甘油三酯就显著高于对照组 (P <0 .0 1)。HE染色 :髓腔内脂肪细胞增生 ,骨小梁变细 ,骨细胞核固缩、靠边、深染 ,骨陷窝空虚增多。脂肪染色 :骨细胞内可见脂滴 ,髓腔血管内可见脂肪栓子。且骨陷窝空虚率随用药时间的延长而增加。结论 :激素性股骨头坏死的发病主要与脂肪代谢紊乱有关。     

酸性成纤维细胞因子复合部分脱蛋白骨修复早期股骨头缺血坏死的组织学改变

背景:以往研究显示,酸性成纤维细胞因子(acidic fibroblast growth factor,aFGF)复合部分脱蛋白骨(partially deproteinised bone,PDPB)对实验动物早期股骨头缺血坏死血管再生具有良好的促进作用,但其组织学变化尚不明确.目的:从组织学变化角度观察aFGF复合PDPB修复兔早期股骨头缺血坏死的效果.方法:用新西兰大白兔制备早期股骨头缺血坏死动物模型,建模后随机分为空白组、PDPB组和aFGF/PDPB组.PDPB组植入PDPB,aFGF/PDPB组植入aFGF/PDPB.所有动物分别于第2,4,8周取材进行苏木精伊红染色观察成骨情况.结果与结论:空白组第8周缺损区被纤维结缔组织填充,在交界处有少量骨样组织形成.PDPB组第4周有少量新骨生成,髓腔形成,第8周较多植入物吸收,髓腔形成,有很多成骨细胞及髓细胞分布其中.aFGF/PDPB组各时间点成骨都普遍优于PDPB组,4周组移植物腔填充以骨样组织,可见较多的成骨前体细胞和骨母细胞,可见较多的微血管,骨样组织开始重建.第8周植入物已被新骨取代,髓腔已形成具有很多骨髓细胞分布其中,骨小梁交界处有大量成骨细胞,同时有少量破骨细胞存在可能参与骨塑形,骨陷窝可见成熟骨细胞.组织学检测结果提示,在修复股骨头缺血坏死的效果上,aFGF复合PDPB优于单独应用PDPB.

Abstract：

BACKGROUND: Previous studies have demonstrated that acidic fibroblast growth factor (aFGF) combined with partially deproteinized bone (PDPB) (aFGF/PDPB) well promotes avascularization in animals with early-stage avascular necrosis of the femoral head (ANFH), but the histological results remain unknown.OBJECTIVE: To observe the histological repairing effects of aFGF/PDPB on early-stage ANFH in rabbits. METHODS: New Zealand rabbits were established models of bilateral ANFH and were randomly divided into a blank group, a simple PDPB group, and an aFGF/PDPB group. PDPB and aFGF/PDPB bone were implanted into the PDPB and aFGF/PDPB group accordingly. The blank group did not receive any implantation. At 2, 4, and 8 weeks after surgery, all animals were sacrificed for histological examination to observe the osteogenesis by hematoxylin-eosin staining.RESULTS AND CONCLUSION: Defects were filled with granulation tissues and fibrous connective tissues, only a little osteoid tissue formed at the borderline in the blank group at the end of the 8th week. In the PDPB group, a little new bone and cavitas medullaris formed. At 8 weeks, lots of graft was absorbed and cavitas medullaris formed with more osteoplasts and myeloid cells in it. The osteogenesis in the aFGF/PDPB group was better than that of PDPB group in each time point. At 4 weeks, the transplanted cavity was filled with osteoid tissues, a lot of osteogenic precursor cells and osteoblasts could be seen. Plenty of micrangium was observed, and osteoid tissues began to rebuild. At 8 weeks, the graft was replaced by bone tissues, and cavitas medullaris were formed with lots of bone marrow cells in it. At the borderline of the bone trabecula, there were lots of osteoplast and little osteoclasts, which may play a role in bone remodeling. There were mature bone cells in bone lacuna. Results indicate that aFGF/PDPB has better repair effect on rabbit model of ANFH than that of simple PDPB.     

酸性成纤维细胞因子复合部分脱蛋白骨修复早期股骨头缺血坏死的组织学改变

背景：以往研究显示,酸性成纤维细胞因子（acidic fibroblast growthfactor,aFGF）复合部分脱蛋白骨（partially,deproteinisedbone,PDPB）对实验动物早期股骨头缺血坏死血．管再生具有良好的促进作用,似其组织学变化尚不明确。目的：从组织学变化角度观察aFGF复合PDPB修复兔早期股骨头缺血坏死的效果。方法：用新西兰大白兔制备早期股骨头缺血坏死动物模型,建模后随机分为空白组、PDPB组和aFGF／PDPB组．PDPB组植入PDPB,aFGF／PDPB组植入aFGF／PDPB,所有动物分别丁第2,4,8周取材进行靠术精伊红染包观察成骨情况结果与结论：空白组第8周缺损区破纤维结缔组织填充,在交界处有少鬣骨样组织形成。PDPB组第4周有少最新骨生成,髓腔肜成,第8周较多植入物吸收,髓腔形成,有很多成骨细胞及髓细胞分布其中。、aFGF／PDPB组各时间点成骨都普遍优于PDPB组,4周组移植物腔填充以骨样组织,可见较多的成骨前体细胞和骨母细胞,可见较多的微血管,骨样组织开始重建。第8周植入物已被新骨取代,髓腔已形成具宵很多骨髓细胞分布其中,骨小粱交界处柯大节成骨细胞,同时仃少量破骨细胞存在可能参与骨塑形,骨陷窝可见成熟骨细胞。组织学检测结果提示．在修复股骨头缺血坏死的效果上,aFGF复合PDPB优于单独应用PDPB。     

激素性股骨头缺血坏死CT灌注成像

目的探讨激素性股骨头缺血坏死CT灌注成像变化及其与病理学相关性.方法 1～1.5年龄新西兰大耳白兔20只,包括实验组16只,每周两次臀肌注射甲基强的松龙8 mg/kg,在给药2、4、6、8周周末各处死4只;对照组:4只,在2、4、6、8周周末各处死1只.所有动物于处死前行CT灌注检查,经耳缘静脉注入欧乃派克350 mgI/ml,剂量2 ml/kg,速度1 ml/s.绘制感兴趣区时间-密度曲线(T-DC),计算Perfusion,PEI,PTT,MTT等指标.动物处死后取双侧股骨头制作病理切片,光镜观察.结果在给予激素后早期(2周后)股骨头内血流量开始下降,随着时间的延长下降更明显,股骨头内峰值增强值和平均通过时间仅在给药后4周有所下降.给药2周后股骨头空骨陷窝率明显增加,CT动态灌注各参数与空骨陷窝率没有统计学显著相关性.结论 MSCT灌注成像能够很好地发现股骨头血供的微循环变化,大量应用激素早期(2周后)股骨头内血流量开始减低,并随着激素应用时间延长,血流量逐渐减低至正常的60%,提示有股骨头缺血坏死.     

血管内皮细胞生长因子与半月板白区修复中新生血管的长入

背景：血管内皮细胞生长因子的研究集中于对皮肤坏死、肌腱的修复作用,对半月板的影响研究甚少。目的：观察血管内皮细胞生长因子能否促进血管向损伤半月板的白区生长及半月板白区愈合。方法：将新西兰大白兔24只随机选择左后肢或右后肢作为实验组,另一条后肢作为对照组,均建立半月板后角损伤模型,实验组关节内注射血管内皮细胞生长因子。术后1,3,6,12周切除半月板,制作切片进行大体和组织学观察。结果与结论：术后1周,实验组较对照组血管增生,成纤维细胞丰富,并且有透明软骨细胞出现。术后3周,实验组的软骨层明显较对照组厚。术后12周,实验组软骨层出现成骨基质和成骨细胞。结果提示术后早期,血管内皮细胞生长因子促进了血管的发生,从而促进损伤区的修复;但晚期随血管的长入,促进了软骨内化骨,损伤了已修复的软骨层。     

鹿茸粉对股骨头缺血性坏死模型大鼠的治疗作用

背景:长期使用类固醇激素容易引起股骨头缺血性坏死,中药鹿茸具有骨生长因子,能促进伤口愈合、组织修复,可能对股骨头缺血性坏死具有治疗作用.目的:观察鹿茸粉对大鼠激素诱导性股骨头缺血性坏死的治疗作用.方法:将42 只雄性wistar 大鼠分成空白对照组、模型组和高、中、低剂量治疗组.1 周2 次臀部肌肉注射给予地塞米松(30 mg/kg),连续6 周.高、中、低剂量治疗组按200,400,800 mg/kg 剂量灌胃鹿茸粉,每天1 次,空白对照组、模型组给予同量生理盐水.治疗2 个月后,测量大鼠血脂水平,取两侧股骨头测量骨密度、病理变化及血管内皮细胞生长因子表达.结果与结论:类固醇激素干预后,大鼠造成明显股骨头缺血性坏死损伤,经过治疗后高、中、低剂量治疗组大鼠损伤骨组织明显恢复,与模型组相比,骨密度增高,总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白水平下降,股骨血管内皮细胞生长因子表达上升.提示鹿茸粉能通过增加骨形成,改善脂肪代谢和增加血管形成来治疗激素诱导性股骨头坏死.