内毒素条件下血管内皮细胞对中性粒细胞粘附性的动态改变

应用细胞微管吸吮实验系统对内毒素刺激条件下牛肺动脉血管内皮细胞（ＶＥＣ）对中性粒细胞（ＰＭＮ）的粘附性行单细胞定量测量。结果发现：在内毒素刺激下，拉离粘附于ＶＥＣ表面的ＰＭＮ所需临界分离应力Ｓｃ由正常对照的０．０８６±０．００７ｋＰａ增加到０．２８３±０．０３１ｋＰａ，随刺激过程的延长，ＶＥＣ的粘附力呈继续升高状态，１２ｈ达高峰，２４ｈ仍无明显下降趋势。结果提示ＶＥＣ在内毒素刺激诱导下对ＰＭＮ粘附性的增加既有快相反应，又有慢相反应。这种粘附性的明显增加为内毒素性损伤脏器微循环中大量ＰＭＮ滞留现象的发生提供保证     

丹参酮对人中性粒细胞氧自由基释放的抑制效应

本文作者用化学发光测定法研究了丹参酮对趋化寡肽介导的人中性粒细胞活性氧产生的抑制效应。当分别用５、１０、２５、５０ｎｇ／ｍｌ丹参酮与中性粒细胞孵育后，再用ｆｍＬＰ刺激，发现各浓度的丹参酮均对其化学发光反应有显著抑制作用，抑制率分别为４５．２９％，６４．２３％，７５．２１％，８７．６４％。当用ＰＭＡ作为刺激剂时，亦发现丹参酮强烈抑制其介导的中性粒细胞化学发光反应。本实验结果提示丹参酮抑制中性粒细胞在炎症反应中产生氧自由基，可能是其抗炎症损伤的重要机制之一。     

体外循环肺损伤与补体介导的中性粒细胞肺内聚集的关系

对１６例心内直视手术病人分别于肝素化前，复跳后１０ｍｉｎ，４５ｍｉｎ，２ｈ抽左右房血，并于体外循环（ｃａｒｄｉｏｐｕｌｍｏｎａｒｙ ｂｙｐａｓｓ，（ＣＰＢ）前，后各取肺组织作活检。结果表明：复跳后早期左心房血中性粒细胞及单核细胞明显低于右心房血（Ｐ＜０．０１－０．０５）；肺组织病理检查见肺内大量中性粒细胞聚集，有的小血管内可见粒细胞微栓形成，术后肺组织损伤明显。提示：补体介导的中性粒细胞，单核细胞     

中性粒细胞介导组织损伤的机理

中性粒细胞（ＰＭＮ）介导组织损伤的机制主要包括两个方面：（１）ＰＭＮ被激活，并在趋化因子的作用下聚集于组织中；（２）激活的ＰＭＮ通过“呼吸爆发”和脱颗粒作用，产生大量的氧自由基、蛋白颗粒酶以及细胞因子等炎性介质，引起组织细胞的损伤，乃至多器官功能衰竭的发生     

鸟苷环－磷酸和人嗜中性白细胞

鸟苷环－磷酸（ｃＧＭＰ）对人嗜中性白细胞的许多功能起精密调节作用。一定浓度的ｃＧＭＰ可增加入嗜中性白细胞的游走性，增强一些炎症介质对人嗜中性白细胞的趋化作用，调节不同种类及不同浓度的炎症介质引起的人嗜中性白细胞脱颗粒及呼吸爆发效应。胞浆内鸟苷环－磷酸依赖性蛋白激酶ＰＫＧ（ｃｙｃｌｉｃＧＭｐ－ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ）是人嗜中性白细胞内主要的ｃＧＭＰ受体，ｃＧＭＰ通过激活ＰＫＧ影响人嗜中性白细胞的功能。     

嗜肺军团菌对人体中性粒细胞NBT还原作用的影响

以ＮＢＴ还原试验微量比色法测定嗜肺军团菌对人体中性粒细胞氧化代谢的影响，发现经洗涤的活菌能激发嗜中性多形核白细胞（ＰＭＮ）的ＮＢＴ还原作用，而细菌培养物滤液在对ＰＭＮ无细胞毒性的浓度表现抑制ＮＢＴ还原的效应。     

兔中性粒细胞防御素对HL—60细胞毒性及对病毒的直接灭活作用

本研究从新西兰家兔腹腔渗出中性粒细胞溶酶体内提取酸溶性组分，经制备性ＡＵ－ＰＡＧＥ获得纯化的防御素（ＮＰ１和ＮＰ２），ＳＤＳ－ＰＡＧＥ测定分子量为３ｋｄ左右。以ＨＬ－６０细胞作靶细胞，当ＮＰ１或ＮＰ２在１００μｇ／ｍｌ浓度时，可杀死６０％以上的ＨＬ－６０细胞。ＮＰ１（２６０μｇ／ｍｌ）还可直接灭活单纯疱疹病毒Ｉ型和乙型流感病毒，分别使病毒感染滴度降度９８．２％和９０％。本研究结果提示，中性粒细胞可     

尼古丁对中性粒细胞活化及细胞间粘附分子基因表达的影响

目的:观察尼古丁对中性粒细胞(PMNs)的活化,PMNs与内皮细胞的粘附及内皮细胞表达ICAM-1mRNA,有助于阐明尼古丁在慢性阻塞性肺疾患(COPD)炎症发病中的作用。方法:测定β-葡萄糖醛酸苷酶及溶菌酶活性,以反映PMNs的活化;培养人脐静脉内皮细胞,观察PMNs与内皮细胞的粘附;制备探针,提取总RNA,Northern杂交测细胞间粘附分子-1(ICAM-1)mRNA。结果:尼古丁可活化PMNs,增加PMNs－内皮细胞粘附;增强ICAM-1mRNA表达,764-3可明显抑制尼古丁的上述作用。结论:尼古丁通过活化PMNs,促进PMNs－内皮细胞粘附,在COPD慢性炎症发病中起重要作用。而这种粘附作用的增加与粘附分子表达增强有关;抑制尼古丁的上述作用可能是764-3抗炎作用的部分机理。     

甘露醇治疗对急性肺损伤组织微血管床滞留中性粒细胞的影响

目的 :了解甘露醇对急性肺损伤组织微血管床滞留中性粒细胞 (PMN)的影响 ,进而探讨甘露醇对急性肺损伤组织微循环障碍治疗作用的机制。方法 :采用家兔内毒素性急性肺损伤模型 ,观察甘露醇治疗对急性肺损伤组织微血管床滞留核标记PMN显像的影响。结果 :甘露醇可显著加快标记PMN在肺组织中的消散速度 ,而速尿治疗组则未显示出此作用。结论 :甘露醇可减少急性肺损伤组织微血管床对PMN的滞留 ,从而改善损伤组织的微循环 ,此作用的机制已超出对甘露醇溶质性利尿常规作用的理解     

急性肺损伤大鼠肺泡内中性粒细胞凋亡的延迟

目的 :观察急性肺损伤 (ALI)时中性粒细胞 (PMN)的凋亡情况 ,以阐明其在肺损伤中的作用。方法 :对盐酸内毒素造成的大鼠ALI模型行肺泡灌洗术 ,将其中的PMN及正常外周血PMN分别与ALI组及对照组的肺泡灌洗液 (BALF)孵育 ,用AnnexinV及形态学方法测其凋亡率 ,并观察白细胞介素 - 1β(IL - 1β)的表达情况。 结果 :同ALI的BALF孵育的PMN凋亡明显延迟 ,其IL - 1β的表达亦升高 ,IL - 1β与PMN的凋亡呈负相关。 结论 :ALI时 ,肺泡内PMN的渗出增加 ,凋亡延迟 ,可能与IL - 1β表达升高有关。     

烧伤早期中性粒细胞对内皮单层通透性影响及CD11／CD18的作用

目的和方法：本实验应用体外灌注内皮细胞（ＥＣ）单层通透性测定方法观察了烧伤早期中性粒细胞（ＰＭＮ）对ＥＣ形态及通透性的影响。结果：烧伤早期ＰＭＮ可使ＥＣ变形，细胞收缩，细胞间间隙增大，ＥＣ单层通透性增大，应用ＣＤ１１ａ／ＣＤ１８单抗和ＣＤ１１ｂ／ＣＤ１８单抗阻断ＰＭＮ与ＥＣ粘附后，可明显减轻ＰＭＮ对ＥＣ的损伤和通透性的增高。结论：烧伤早期ＰＭＮ可引起ＥＣ损伤，ＣＤ１１／ＣＤ１８参与了此损伤     

创伤后肺损伤与中性粒细胞、肺泡巨噬细胞及氧自由基变化

本实验通过对循环中性粒细胞(PMN)和肺泡巨噬细胞(PAM)的氧自由基产生释放量、肺含水率、支气管肺泡灌洗液(BALF)中白蛋白浓度、肺组织匀浆脂质过氧化物(LPO)量和过氧化氢酶(CAT)活性等的测定,以探讨烧冲复合伤后PMN和PAM产生释放氧自由基的变化规律及其与创伤后肺损伤间的关系。实验结果显示,致伤后上述各指标除CAT活性外均明显增加,而肺组织中CAT活性却明显下降。提示致伤后循环PMN和PAM被激活,氧自由基增加可能与创伤后肺继发性通透性损伤的发生发展有密切的关系。     

糖皮质激素受体对大鼠中性粒细胞粘附的影响

本文通过Percoll梯度离心法分离获得大鼠中性粒细胞(PMNS)后,采用PMNS与玻璃珠粘附的模型,通过给予Dex及糖皮质激素受体(GR)阻断剂Mifepristone(RU_(38486))研究大鼠PMNS粘附过程中GR的作用。结果显示,Dex可以明显抑制PMNS的粘附,其作用随着Dex浓度的增大而增强;单纯给予不同浓度的RU_(38486)未发现明显的PMNS粘附增强,说明RU_(38486)本身对离体的PMNS粘附没有明显的作用;若同时给予Dex和RU_(38486),则Dex抑制PMNS粘附的作用逐渐减小,直至完全逆转。该结果强烈提示:糖皮质激素(GC)具有抑制PMNS粘附的作用,其作用是通过GR介导的,当GR被阻断时,这一抑制作用减弱,甚至消失。     

兔急性肾衰竭致心肌、胰腺损伤与中性粒细胞扣押

目的观察急性肾功能衰竭（ARF）家兔肾、心肌、胰腺髓过氧化物酶（MPO）活性的变化,探讨中性粒细胞（PMN）扣押在兔ARF致心肌、胰腺损伤的作用机制。方法42只家兔均分为对照组、HgCl2组、甘油组。其中HgCl2组以皮下注射1％HgCl2（1．3ml／kg．bw）、甘油组以肌肉注射50％甘油（10ml／kg．bw）分别复制ARF模型,均分为12、24、48h三个亚组。在不同时间点,所有动物颈总动脉插管放血,测定反映肾功能的生化指标;并制备肾、心肌、胰腺组织匀浆,检测MPO的活性。结果两个ARF模型组的血清BUN、Cre水平均显著高于对照组。两个ARF模型组的肾、心肌、胰腺组织匀浆的MPO活性在多个时间点显著高于对照组。HgCl2组BUN、Cre分别与肾、心肌、胰腺组织匀浆的MPO活性正相关;甘油组BUN、Cre分别与肾、胰腺组织匀浆的MPO活性正相关。结论PMN扣押在ARF发病学中具有重要作用,且是ARF致心肌、胰腺损伤的机制之一。     

切应力作用下中性粒细胞与内皮细胞的粘附

中性粒细胞与内皮细胞的粘附是炎症反应时中性粒细胞向炎症中心聚集以激活一系列杀菌机制的重要环节 ,此粘附过程由三类粘附分子介导 ,而切应力在粘附过程中起了重要作用。本文对炎症反应时中性粒细胞与内皮细胞粘附过程、血流切应力在此粘附过程中的作用等方面的研究进展 ,作了综述 ,并指出有待深入研究的问题。     

中性粒细胞抑制因子的作用及用途

中性粒细胞抑制因子 (NIF )是整合素LAF 1和Mac 1的配体。作为 β2 整合素的拮抗剂 ,与ICAM 1、ICAM 2竞争性地和LAF 1及Mac 1结合 ,抑制中性粒细胞与内皮细胞的粘附和聚集 ,阻止白细胞的渗透和浸润。因此 ,NIF能用于治疗各种出现白细胞浸润和活化的临床疾病及组织损伤 ,包括休克、中风、急性和慢性同种异体移植排斥反应、血管炎、脓毒症、风湿性关节炎、炎性皮肤病、肠炎、伴随心肌梗塞的局部缺血再灌注损伤和成人呼吸窘迫综合征等。NIF作为一种新的抗炎药 ,具有广阔的应用前景。     

丹参单体IH764-3对rhIL-8诱导的人嗜中性白细胞趋化游走过程的影响

目的和方法：采用两种体外细胞趋化游走实验体系及间接免疫荧光等方法,观察丹参单体（IH764－3）对rhIL－8诱导的人嗜中性白细胞（neutrophils,Neu）跨聚碳酸酯（PC）膜和人脐静脉内皮细胞（humanumbilicalveinendothelialcells,HUVEC）单层趋化游走过程的影响,以分析IH764－3的抗炎作用机制。结果：与对照组比较、IH764－3对rhIL－8诱导的Neu跨PC膜趋化游走（P＜0．01）和跨HUVEC单层趋化游走（P＜0．01）均有明显地抑制作用。这种抑制作用是IH764－3抗炎作用机制之一,与对照组比较、IH764－3对rhIL－8诱导NeuCD11b表达（P＜0．01）及Neu与HUVEC单层粘附（P＜0．01）均有明显抑制作用。结论：这种抑制作用是IH764－3抑制Neu趋化游走的深层机制。     

缺氧对大鼠中性粒细胞趋化能力的影响

目的：研究急、慢性缺氧对大鼠中性粒细胞（PMNs）趋化能力的影响。方法:应用细胞微管吸吮实验技术，从单细胞角度研究在血清趋化作用下不同缺氧状态PMNs伪足生长的变化。结果:自身血清作趋化剂，急性、慢性缺氧组PMNs伪足长度分别为(1.200±0.178)μm和(1.094±0.164)μm，显著大于常氧对照组(0.914±0.156)μm（P＜0.05）；常氧、急性缺氧和慢性缺氧血清作用于常氧PMNs时，急、慢性缺氧血清作用下PMNs伪足长度分别为(1.059±0.179)μm和(1.041±0.175)μm，显著大于常氧血清作用（P＜0.05）；常氧血清作用于常氧、急性和慢性缺氧PMNs时，急性、慢性缺氧PMNs伪足长度分别为(1.058±0.163)μm和(1.118±0.126)μm，显著大于常氧对照组（P＜0.05）。结论:急、慢性缺氧促进了大鼠PMNs趋化能力，缺氧后血液微环境的变化和PMNs响应能力的变化是其重要原因。     

急性排斥移植肾组织嗜酸性粒细胞浸润及C4d沉积

目的：通过观察移植肾PTC C4d沉积和嗜酸性粒细胞浸润与AHR的关系,探讨两者之间的相关性及其在诊断急性体液排斥中的作用。方法：采用间接免疫荧光法检测移植肾组织C4d沉积。26例移植肾PTC C4d弥漫性强阳性染色患者为C4d阳性组,而30例移植肾PTC C4d阴性患者为对照组。光镜下记数移植肾组织嗜酸性粒细胞数。结果：（1）26例C4d阳性患者中经病理诊断为AHR为13例,AHR＋ACR为8例,ACR1为3例,ACR2为2例。30例C4d阴性患者中,AHR为1例,AHR＋ACR为2例,ACR1为21例,ACR2为6例。与C4d阴性组相比,C4d阳性组难治性排斥患者较多,常需进一步干预性措施,且较多的患者对抗排斥治疗无反应,移植肾失功率高（7/26）。（2）C4d阳性组移植肾浸润嗜酸性粒细胞数亦明显高于C4d阴性组,两组相比差异显著（P〈0.01）。C4d阳性无细胞性排斥组移植肾间质浸润嗜酸性粒细胞数与C4d阳性＋ACR组相比差异无显著性（P〉0.05）。C4d阳性ACR组移植肾间质浸润嗜酸性粒细胞数明显高于C4d阴性ACR组（P〈0.05）。结论：移植肾PTC C4d沉积与嗜酸性粒细胞浸润密切相关,两者在肾移植AHR诊断过程中起重要作用。     

中性粒细胞对洗涤血小板聚集功能的影响

目的:观察非激活或激活的中性粒细胞(PMN)对洗涤血小板聚集功能的影响。方法:采用Born方法测定血小板聚集功能。结果:非激活的PMN(5×10⁹cells/L)上清液对ADP和花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集具有显著抑制作用,阿司匹林可增强这种抑制作用;肉豆寇佛波醇(fMLP)及血小板活化因子(PAF)激活的PMN悬液或其上清液均能活化血小板聚集,且PMN悬液的诱聚作用比其上清液更强;阿司匹林对fMLP或PAF激活的PMN悬液或其上清液均无明显抑制作用。结论:不同状态(非激活或激活状态)的PMN对正常血小板的反应性表现出完全相反的作用,即非激活的PMN抑制血小板反应性,而激活的PMN则具有促血小板活化聚集作用。