参麦注射液对大鼠心肌缺血/再灌注心律失常的影响

目的探讨参麦注射液对大鼠缺血/再灌注心律失常的影响及其作用机制。方法复制大鼠缺血/再灌注模型,采用缺血10min和缺血60min两种模型观察缺血性心律失常,观察发生率最高的缺血10min后再灌注心律失常,对照组和参麦注射液组分别给予生理盐水和参麦注射液1.5ml/kg,动态Ⅱ导心电图监测室性早搏（PVB）、室性心动过速（VT）及心室颤动与扑动（VF）的发生率。结果参麦注射液可明显减少缺血10min和60min心律失常PVB、VT、VF的发生率（P〈0.01）,亦可明显减少再灌注10min心律失常VT（P〈0.05）及VF（P〈0.01）的发生率。结论参麦注射液可明显减少大鼠缺血/再灌注心律失常的发生率。     

腺苷对心肌缺血再灌注心律失常的保护作用

目的观察腺苷对在体大鼠心肌缺血／再灌注（I／R）心律失常的影响，探讨其可能的作用机制。方法健康Wister大鼠36只，随机分成3组假手术组、对照组、腺苷组，每组12只。开胸结扎左冠状动脉前降支30分钟，再灌注45分钟．制作大鼠心肌缺血／再灌注损伤模型。假手术组只穿线不结扎冠状动脉。腺苷组于结扎前1分钟给予腺W（0．4ml／kg）左心室内注入，对照组给予等量生理盐水左心室内注入。观察再灌注室性心动过速（VT）、室颤（VF）发生率和死亡率；检测左心室心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）含量。结果①腺苷组大鼠再灌注VT及VF发生率及死亡率均较对照组明显降低（P〈0.01）；②与对照组比较，腺苷组大鼠SOD活力提高（P〈0．05），而MDA生成量明显减少（P〈0．01）。结论心肌缺血再灌注可导致缺血心肌进一步损伤，腺苷具有抗大鼠I／R心律失常作用，可能与抑制缺血再灌注氧自由基的产生有关。     

缺血预处理对兔心肌细胞凋亡的影响

 目的 探讨缺血预处理及缺血再灌注对兔缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响.方法 制备兔缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)、缺血再灌注损伤(I/R)模型,采用末端脱氧核苷酶转换酶介导的生物素平移缺口末端标记技术(transferase-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测心肌细胞凋亡情况.结果 RI组细胞凋亡率(43.37±4.82)%,IP组虽然也有一定的心肌细胞凋亡率(24.53±2.95)%,但较I/R组明显降低(P<0.01).IP组心肌梗死范围较I/R组明显减小.结论 心肌缺血再灌注损伤可诱发或加重心肌细胞凋亡,IP能明显减少缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡的发生率,能明显减少心肌梗死范围,减轻缺血再灌注损伤;IP能减少心肌梗死范围、减轻缺血再灌注损伤的机制可能与其能明显减少心肌细胞凋亡有关.     

急性心肌梗死患者缺血预适应与Q-T离散度及恶性室性心律失常的关系

缺血预适应是指心肌短暂缺血对随后发生的持续严重缺血的保护作用,即限制心肌梗死范围、增加心肌收缩力及防止再灌注心律失常等.临床研究证实,心肌梗死前反复多次发作不稳定心绞痛可使缺血心肌处于预适应状态,并能减少心肌梗死后恶性心律失常、泵衰竭、心脏破裂的发生,降低死亡率.但缺血预适应对Q-T离散度(Q-Td)的影响国内外研究较少.本文就缺血预适应对急性心肌梗死患者Q-Td的影响及其与恶性室性心律失常的关系进行了探讨.     

藏红花酸抗心律失常作用研究

目的研究藏红花酸的抗实验性心律失常的作用机制。方法将实验动物随机分为生理盐水组,阳性药物对照组,藏红花酸高、中、低剂量组,SD大鼠采用1.2g/kg乌拉坦麻醉后,从尾静脉匀速(0.1ml/min)灌注10μg/ml乌头碱溶液,豚鼠麻醉后从颈静脉匀速(0.1ml/min)灌注9μg/ml哇巴因溶液,观察出现室性期前收缩(VE)、室性心动过速(VT)、室颤(VF)和心脏停搏的时间,然后换算成乌头碱和哇巴因的累积量;快速推注4%氯化钙(140mg/kg)诱导大鼠心律失常,观察给药后心律失常出现时间、持续时间、心律失常发生数及死亡数。结果与给予生理盐水比较,给予高、中、低剂量藏红花酸均能提高由乌头碱所致大鼠VE、VT、VF的用量,也能提高哇巴因所致豚鼠VE、VT、VF的用量,明显降低氯化钙诱导大鼠VE或VF的发生率及死亡率。结论藏红花酸有明显的抗大鼠心律失常作用,其抗心律失常作用可能与其抑制钠离子(Na+)内流或钙离子(Ca2+)内流等因素有关。     

高原再灌注性急性肺损伤中多核粒细胞的作用

目的：探讨多核粒细胞在高原家兔后肢缺血再灌注后造成急性肺损伤发生过程中的作用．方法：４０只家兔随机分为Ⅰ组（正常对照组）、Ⅱ组（单纯缺血组）、Ⅲ组（再灌注３０分钟组）、Ⅳ组（再灌注６０分钟组）、Ⅴ组（再灌注１２０分钟组）．在海拔３７００ｍ高原缺氧地区进行实验，采用家兔后肢缺血再灌注后造成急性肺损伤的动物模型，观察肺组织丙二醛（ＭＤＡ）、外周血白细胞（ＷＢＣ）计数、ＷＢＣ粘附率、肺泡间隔多核粒细胞（ＰＭＮ）计数、组织学及超微结构等指标，实验动物双后肢缺血４小时后恢复肢体血流．结果：Ⅱ组除支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中，ＷＢＣ计数明显增多外，各项指标无显著变化．Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肺组织ＭＤＡ含量明显增高（Ｐ＜０．０１）；外周血及ＢＡＬＦ中ＷＢＣ计数、ＷＢＣ粘附率及肺泡隔ＰＭＮ计数等指标均有显著变化（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）．组织学及超微结构发现Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组肺微血管内有大量的ＰＭＮ聚集．结论：急性肺损伤的发生与ＰＭＮ有密切关系．     

蜕皮甾酮对大鼠心肌再灌注诱发心律失常的影响

目的　研究植物药有效成分蜕皮甾酮 (Ecdysterone ,EDS)是否能纠正再灌注性心律失常。方法　蜕皮甾酮 (2 0mg·kg-1,ig ,qd ,5d)灌胃后 ,结扎左冠状动脉前降支造成大鼠心律失常 ,观察心电图病理性Q波、室性早博 (VP)、室性心动过速 (VT)、心律失常总发生率的变化。常规测定血清乳酸脱氢酶 (LDH)、谷草转氨酶 (AST)、肌酸磷酸激酶MB(CK MB)活性 ;硫代戊巴比妥酸荧光法测定血清丙二醛 (MDA)含量 ;放射免疫法测定血清超氧化物歧化酶 (SOD)的含量。结果　与对照组相比 ,EDS组病理性Q波、VT无明显变化 ,但VT、心律失常总发生率显著减少 (P <0 .0 1) ;EDS组的CK MB、AST、LDH、MDA显著减少 (P <0 .0 1) ,SOD显著增加 (P <0 .0 1)。结论　EDS对大鼠心肌缺血再灌注诱发室性早博、心律失常总发生率有降低作用 ,在一定程度上纠正心肌再灌注诱发的心律失常。机理可能在于减轻自由基损伤及稳定心肌细胞膜的通透性 ,值得进一步研究     

血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的 研究血小板激活因子拮抗剂SRI63-441对大鼠缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 将实验大鼠分成3组,对照组未行缺血及药物治疗,再灌注组及SRI63—441治疗组结扎大鼠左冠状动脉前降支(LAD)缺血30分钟后,行再灌注10小时,其中治疗组结扎前1分钟给予SRI63—441(1mg/kg),观察大鼠再灌注心律失常,再灌注区心肌组织中丙二醛浓度、超氧化物歧化酶活性的变化。结果 SRI63—441能明显降低再灌注时室性心律失常的严重程度,使缺血30分钟再灌注10小时大鼠的心肌梗塞面积从21.6±3.1％降至12.7±2.5％,心肌组织中脂质过氧化最终产物丙二醛(MDA)含量下降,超氧化物歧化酶(SOD)活性升高。结论SRI63—441用于大鼠心肌缺血再灌注可减少心肌损伤,提示PAF为心肌再灌注损伤的重要介质,而PAF拮抗剂有可能用于心肌缺血再灌注损伤的治疗。     

心肌缺血预适应对急性心肌梗死影响的观察

目的：观察心肌缺血预适应对急性心肌梗死的保护作用。方法：将急性心肌梗死80例，根据梗死前有无心绞痛发作史分为缺血预适应组48例和无缺血预适应组32例，将两组临床资料进行对比分析。结果：缺血预适应组小面积心肌梗死的发生率明显高于无缺血预适应组，而心律失常、心衰、心源性休克和再梗死等发生率和病死率明显低于无缺血预适应组。结论：心肌缺血预适应对AMI具有保护作用，可限制梗死范围扩大，维护心功能，降低心律失常等并发症的发生率及住院病死率。     

心肌缺血后适应联合磷酸肌酸钠对急性ST段抬高型心肌梗死近期预后的影响

目的:探讨缺血后适应联合磷酸肌酸钠对急性ST段抬高型心肌梗死(ASTEMI)患者近期预后的影响。方法:收集新疆兵团第七师医院心内科2016年1月至2018年12月急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的ASTEMI患者120例,随机分为缺血后适应+磷酸肌酸钠组(治疗组,60例)和常规治疗组(对照组,60例)。观察并记录两组患者缺血再灌注指标、心脏功能、心肌梗死面积、住院期间主要不良心血管事件(MACE)的发生率。结果治疗组再灌注心律失常发生率、肌酸激酶(CK)酶峰、肌酸激酶同工酶(CK-MB)酶峰、住院期间MACE发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组ST段回落率、左心射血分数(LVEF)均明显高于对照组(P<0.05);治疗组室壁运动计分(WMSI)、QRS计分法测定心肌梗死面积(QRS-MIS)均低于对照组(P<0.05)。结论:对ASTEMI患者行急诊PCI时可考虑同时应用缺血后适应+磷酸肌酸钠的治疗方法,来改善心肌血流灌注、改善心肌代谢、减少住院期间的MACE发生率,改善患者心功能,减少并发症。     

急性冠脉综合征后室性心律失常性电风暴5例

急性冠脉综合征后室性心律失常性电风暴,是指心室颤动(VF)或血流动力学不稳定室性心动过速(VT)在24 h内反复发作≥20次或≥4次/h,通常需要电除颤或电复律中止VF或VT,绝大多数ACS后电风暴见于急性心肌梗死后,多见于前降支或右冠近端闭塞后,可在血运重建后发生。     

室速和室颤发生前短时RR间期信号的多尺度熵分析

目的基于短时RR间期的非线性分析,探索预报室速和室颤(VT/VF)发生的某些先兆信息。方法采用逐点多尺度熵(PPMSE)和加权集成多尺度熵(WIMSE)方法分析了78位埋藏式心脏复律除颤器(ICD)记录的VT/VF事件发生前10min左右的135个RR间期序列(VT/VF序列)的多尺度熵分布,并与同一患者正常窦性节律的对照(CON)序列进行比较;按VT/VF发生前1min VT/VF序列心率均值是否大于CON序列心率均值的20%,将数据样本划分为心率显著增加(SI_HR组)和心率未显著改变(nSI_HR组)两个子样本组,并讨论了其多尺度熵的变化。结果与正常对照组CON序列相比,VT/VF序列的PPMSE和WIMSE明显减小,WIMSE分析性能优于PPMSE(尺度9,PPMSE的P值0.05;尺度3,WIMSE的P值0.005);SI_HR组VT/VF序列的多尺度熵较CON序列减小更明显,提取的复杂性指数(CI)存在显著差异(在1～10尺度范围,PPMSE的P值=4.4×10-5,WIMSE的P值=8.5×10-7)。结论基于短时HRV信号多尺度熵可作为预测恶性室性心律失常的有效特征,对预防潜在性致命性心律失常有十分重要的意义。     

索他洛尔治疗室性快速心律失常的效果与安全性

新型β阻滞剂索他洛尔,兼有Ⅲ类抗心律失常药特性,治疗持续性室速及室颤效果显著。该药耐受良好,相对安全。本文重点介绍索他洛尔的电生理特性,临床效果及注意事项。     

急性心肌梗死静脉溶栓治疗中再灌注心律失常的临床观察

目的：探讨急性心肌梗死静脉溶栓治疗中再灌注心律失常的主要类型及特点。方法：对49例29岁-73岁急性心肌梗死患者进行静脉溶栓治疗。观察再灌注心律失常的发生情况。结果：39例临床判定再通．再通率79．59％。溶栓治疗中心律失常的发生率85．41％，加速性自主心律仅发生在再通组，大多是一过性。结论：加速性自主心律是溶栓后再灌注心律失常的特殊类型，可作为判定再通的可靠指标之一。     

变异型心绞痛心律失常特点临床分析

目的：探讨变异型心绞痛(VA)患者，心绞痛发作时伴发各种类型心律失常的临床特点及其发生机制。方法：临床观察88例VA患者，均采用18导联心电图或CM5和CMavF导联系统进行24小时监测(Holter)，记录VA患者心肌缺血时间的长短、伴发心律失常的有无、类型及发作时相，并均行冠状动脉造影检查，明确冠状动脉病变有无以及病变部位。结果：88例VA患者心肌缺血发作时有48例患者发生心律失常，其心律失常的发生率为54．5％。快速性和缓慢性心律失常均有发生；在前壁心肌缺血发作时，室性心律失常多见。其中室性心动过速的患者(9例)，室性期前收缩21例，心室颤动2例。下壁心肌缺血发作时常见缓慢型心律失常；如窦性心动过缓、窦性停搏及房室传导阻滞。48例发生心律失常的患者中，缺血持续时间平均为9．24分钟，而在40例未发生心律失常的患者中，缺血持续时间平均为4分钟；42例患者(87．5％)的心律失常发生在缺血闭塞期，6例患者(12．5％)的心律失常发生在缺血再灌注期。结论：①VA可并发闭塞期和再灌注期心律失常，但以前者为多；②右冠状动脉痉挛引起下壁心肌缺血时，易造成缓慢性心律失常；而左前降支冠状动脉痉挛引起前壁心肌缺血时，则易发生快速性心律失常和或严重室性心律失常；③VA发作时心肌缺血持续时间的长短与心律失常发生率具有相关性，且直接影响其预后。     

镁盐抑制再灌注心律失常作用的临床探讨

镁盐抑制再灌注心律失常作用的临床探讨北京市石景山医院谢东晓，王河，杨利群（北京１０００４３）关键词急性心肌梗死，溶栓疗法，硫酸镁，再灌注心律失常急性心肌梗死早期应用溶栓剂治疗能够缩小梗死范围，改善心功能，降低住院期病死率已经被国内外许多大规模临床观察...     

心肌梗死病人心律失常与缺血预适应的关系探讨

目的：探讨缺血预适应对急性心肌梗死病人心率变异性的影响及与恶性心律失常的关系。方法：心肌梗死53例按发病前48h内有无心绞痛分为缺血预适应组30例和对照组23例,入院后24h内记录12导联同步动态心电图,自动记录SDNN,SDANN,RMSSD和恶性室性心律失常。结果：缺血预适应组SDNN,SDANN,RMSSD均高于对照组（P〈0．01,P〈0．05）,同时缺血预适应组的恶性心律失常发生率明显较对照组低（P〈O．05）。结论：缺血预适应有抗心律失常作用,其机制可能与自主神经张力改变有关。     

不同缺血预处理对兔心肌保护作用的实验研究

 目的研究单次和3次缺血预处理对再灌注兔心肌梗塞范围和心肌收缩功能的影响.方法采用在体兔心肌缺血再灌注模型,用RM-6280多道生理记录和分析处理系统处理心肌收缩功能指标,Evans蓝-TTC法测量心肌梗塞范围.结果与对照组相比,不同缺血预处理组心肌梗塞面积均明显减少(P＜0.01);左室内压峰值(LVSP)恢复率和+dp/dtmax恢复率均明显增高(P＜0.05);心律失常发生率均降低,且两预处理组间无显著差异.结论不同缺血预处理对再灌注心脏具有类似的保护作用.     

辛伐他汀预处理减轻缺血再灌注心肌损伤的实验研究

目的 研究辛伐他汀预处理对大鼠缺血再灌注心肌损伤的保护作用并探讨相关机制.方法 通过冠状动脉结扎法建立大鼠心肌缺血再灌注模型.实验动物分为假手术组、对照组和辛伐他汀组.辛伐他汀组按照5 mg/(kg·d)的剂量术前7 d起灌胃.观察各组室性心律失常发生率及心肌细胞超微结构变化,测定梗死心肌面积,检测血清心肌酶谱、脂质水平及心肌肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和单核细胞趋化因子(MCP)-1的含量.结果 与对照组相比,辛伐他汀预处理可以:(1)显著降低心律失常评分;(2)显著下调血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;(3)减少再灌注后心肌梗死区面积/缺血危险区面积比;(4)保护再灌注心肌细胞超微结构.各组血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白未见差异,辛伐他汀组心肌组织TNF-α、IL-6和MCP-1含量与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 辛伐他汀预处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,这种作用不依赖于其降脂作用,可能与其降低再灌注心肌炎性细胞因子表达相关.     

急性心肌梗死直接冠脉介入治疗术中再灌注心律失常临床分析

目的　对直接冠脉介入治疗术 (PCI)治疗急性心肌梗死 (AMI)中出现的再灌注性心律失常进行分析 ,探讨其治疗及预防 ,以提高手术成功率。方法　 176例AMI患者行直接PCI,其中 5 6例发生再灌注性心律失常 ,观察再灌注性心律失常的类型 ;再灌注性心律失常与发病后至冠脉再通时间的关系 ;再灌注性心律失常与梗死范围大小的关系 ;再灌注性心律失常与冠脉病变支数的关系 ;再灌注性心律失常与梗死部位的关系。结果　AMI后 6h内行直接PCI术者再灌注性心律失常发生率明显高于AMI后 6～ 2 4h行直接PCI术者 (P <0 .0 1) ;再灌注性心律失常发生率多支血管病变者高于单支血管病变者 (P <0 .0 5 ) ;再灌注后出现缓慢性心律失常 :下壁心肌梗死者明显高于前壁心肌梗死者 (P <0 .0 1) ;再灌注性心律失常与梗死范围大小无明显关系 (P >0 .0 5 )。结论　AMI直接PCI后再灌注心律失常是一种较常见的并发症 ,正确的预防和处理对提高患者的生存率、改善预后具有重要的意义