非酒精性脂肪性肝病与瘦素、肿瘤坏死因子α及胰岛素抵抗相关性研究

目的研究非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者血清瘦素（Leptin）、肿瘤坏死因子（TNF-α）水平的变化,分析其与胰岛素抵抗（IR）、体重指数（BMI）的关系。方法非酒精性脂肪肝病患者86例分肥胖组56例,非肥胖组30例,非脂肪肝伴肥胖36例,健康对照组32例,应用放射免疫法测定所有受试者血清TNF-α水平,并测定空腹血糖（FBG）,同时测定非酒精性脂肪性肝痛患者空腹胰岛素（FINS）水平,计算其胰岛素敏感指数（ISI）及胰岛素抵抗指数（Homa-IR）,体重指数及腰臀比（WHR）。结果（1）NAFLD患者空腹胰岛素（FINS）,Homa-IR均显著高于对照组,ISI均显著低于对照组（P〈0．01）;（2）NAFLD血清Leptin、TNF-α水平均显著高于对照组（P〈0．01）。结论血清leptin、TNF-α水平在NAFLD患者中升高,与肥胖、IR密切相关。     

非酒精性脂肪肝患者血清Leptin、TNF-α与胰岛素抵抗关系的探讨

目的检测 NAFL 患者血清 Leptin、TNF-α水平,分析与 IR 等指标的相关性并探讨其在脂肪肝形成中的作用。方法 2型糖尿病患者根据 B 超检查结果诊断为糖尿病合并非酒精脂肪肝者48例(DFL 组)、糖尿病无脂肪肝者45例(DM 组)、非糖尿病非酒精性脂肪肝患者30例(FL 组)和正常健康对照组32例(NC 组)。测定四组患者血清 Leptin、TNF-α、FFA 水平,血脂全套、血糖和胰岛素(空腹、餐后2h);采用稳态模式 HOMA 和胰岛素敏感指数(ISI)评价胰岛素抵抗。结果①糖尿病合并脂肪肝的发病率为51.6%,Loglistic 逐步回归分析显示:BMI、FBG、TG 为脂肪肝形成的主要影响因素;②DFL 组和 FL组 FINS、HOMA-IR、Leptin、TNF-α均显著高于 DM 组和 NC 组,ISI 均显著低于 DM 组和 NC 组;③相关分析显示 Leptin 与HOMA-IR、TG、VLDL、BMI、Sex、Age 呈显著正相关,与 ISI 呈显著负相关;TNF-α与 Leptin、BMI 呈显著正相关。结论①肥胖、高血糖、糖尿病、及高脂血症与 NAFL 密切相关,是其形成的主要危险因素;②NAFL 患者存在 IR,且 IR 可能是其形成的始发因素;③NAFL 患者血清 Leptin、TNF-α水平升高,且与肥胖、IR 密切相关,在脂肪肝的发生、发展中有着重要作用。     

非酒精性脂肪肝患者血清Leptin、TNF-α与胰岛素抵抗关系的探讨

目的检测NAFL患者血清Leptin、TNF-α水平，分析与IR等指标的相关性并探讨其在脂肪肝形成中的作用。方法2型糖尿病患者根据B超检查结果诊断为糖尿病合并非酒精脂肪肝者铝例(DFlL组)、糖尿病无脂肪肝者45例(DM组)、非糖尿病非酒精性脂肪肝患者30例(F1L组)和正常健康对照组32例(NC组)。测定四组患者血清Leptin、TNF-α、FFA水平，血脂全套、血糖和胰岛素(空腹、餐后2h)；采用稳态模式HOMA和胰岛素敏感指数(ISI)评价胰岛素抵抗。结果①糖尿病合并脂肪肝的发病率为51．6％，Loglistic逐步回归分析显示：BMI、FBG、TG为脂肪肝形成的主要影响因素；②DFL组和FL组FINS、HOMA—IR、Lepfin、TNF-α均显著高于DM组和NC组，ISI均显著低于DM组和NC组；③相关分析显示Lep血与HOMA—IR、TG、VLDL、BMI、Sex、Age呈显著正相关，与ISI呈显著负相关；TNF-α与Leptin、BMI呈显著正相关。结论①肥胖、高血糖、糖尿病、及高脂血症与NAYL密切相关，是其形成的主要危险因素；②NAFL患者存在IR，且IR可能是其形成的始发因素；③NAFL患者血清Leptin、TNF-α水平升高，且与肥胖、IR密切相关，在脂肪肝的发生、发展中有着重要作用。     

瘦素抵抗、胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病关系的临床研究

目的 研究非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）中胰岛素抵抗、瘦素抵抗的程度以及瘦素抵抗、胰岛素抵抗的相关性，探讨其在NAFLD中所起的作用。方法 采用病例对照研究，对31例NAFLD患者的瘦素、胰岛素、胰岛素敏感指数与人体测量指标的相关性进行简单相关、偏相关分析和多元逐步回归分析。结果 NAFLD组空腹胰岛素水平（FINS）显著高于对照组（P〈0．01），胰岛素敏感指数（ISI）显著低于对照组（P〈0．01）；女性空腹血清瘦素显著高于男性的（P〈0．01）；多元逐步回归分析显示：瘦素与FINS显示出较强的正相关性。结论 NAFLD组中，胰岛素敏感性降低，存在明显的胰岛素抵抗，且在不同肥胖程度的非酒精性脂肪肝病患者之间均存在显著差异。瘦素抵抗与胰岛素抵抗密切相关，单独或共同构成NAFLD的一个独立危险因素。     

脂肪肝患者细胞因子水平与胰岛素抵抗关系

目的探讨非酒精性脂肪肝患者血清脂联素、TNF-α、hsCRP以及IL-6等脂源性细胞因子水平以及胰岛素抵抗情况,并分析其与胰岛素抵抗的相关性。方法选取非酒精性脂肪肝患者20例以及健康体检者20例,检测所有患者血清脂联素、TNF-α、hsCRPI、L-6、空腹胰岛素以及空腹血糖,计算出胰岛素敏感指数(ISI),并分析ISI与血清脂联素、TNF-α、hsCRP以及IL-6相关性。结果非酒精性脂肪肝患者HDL-C水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而TC,TG以及LDL-C水平两组差异不显著(P>0.05);非酒精性脂肪肝患者TNF-α、IL-6以及hsCRP水平均高于对照组,而血清脂联素I、SI则低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);非酒精性脂肪肝患者ISI与血清脂联素水平呈正相关,r值为0.801;与TNF-αI、L-6以及hsCRP呈负相关,r值分别为0.768,0.770与0.681,且相关都有统计学意义(P<0.05)。结论非酒精性脂肪肝患者中血清脂联素、TNF-α、hsCRP以及IL-6等脂源性细胞因子分泌紊乱,是胰岛素抵抗发生的原因之一。     

单纯肥胖儿童血脂、脂联素水平与胰岛素抵抗和脂肪肝发病率的相关性分析

目的：探讨单纯性肥胖症儿童的血脂、血浆脂联素（Adiponectin）水平与胰岛素抵抗和脂肪肝发生率的相关性。方法选取56例在我科诊治的单纯性肥胖患儿为肥胖组,并选取60例同期体检的体重正常儿童为对照组。记录身高、腰围、臀围、体重,采用ELISA法、免疫比浊法分别测定两组儿童的脂联素、血脂、胰岛素、肝功能等指标,超声检查脂肪肝、非酒精性脂肪肝发病率,分析血脂、脂联素水平与胰岛素抵抗、脂肪肝发病率的关系。结果肥胖组与对照组儿童体质指数（BMI）、腰围（WC）、腰臀比（WHR）差异明显,肥胖组43例儿童血脂异常。肥胖组与对照组儿童血清空腹胰岛素（FINS）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、脂联素、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）等比较差异有统计学意义（P〈0.05）。Pearson相关性分析,肥胖组儿童脂联素与BMI、TG、FINS、HOMA-IR值呈负相关。肥胖组中13例诊断为脂肪肝,6例为非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）,20例肝脏增大,对照组中仅6例儿童有肝脏增大,两组儿童脂肪肝、非酒精性脂肪性肝病差异有统计学意义（P〈0.05）。结论肥胖儿童脂联素水平低于正常儿童,其水平与TG、胰岛素抵抗指数呈负相关。肥胖儿童脂肪肝、肝功能异常和NAFLD发生率高于正常儿童。     

脂肪肝胰岛素抵抗与IL-6、IL-8及 TNF-α相关性研究

目的通过观察脂肪肝患者胰岛素抵抗与血清白细胞介素6、8(IL-6、IL-8)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的关系,探讨脂肪肝患者胰岛素抵抗引起脂肪性肝炎的可能机制。方法在本院门诊及住院病员中筛选脂肪肝患者74例(包括酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝),并设健康对照组28例,分别测定其空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)和血清 IL-6、IL-8、TNF-α水平,比较健康对照组与脂肪肝组之间的胰岛素敏感性,同时对脂肪肝患者胰岛素敏感性与血清 IL-6、IL-8、TNF-α水平作相关性分析。结果①酒精性、非酒精性患者血清 IL-6、IL-8、TNF-α水平较健康对照组明显升高(P<0.01);②酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗敏感性与 IL-6、IL-8、TNF-α呈明显负相关,r 分别为-0.65、-0.76、-0.43。结论胰岛素抵抗引起脂肪性肝炎可能是通过 IL-6、IL-8、TNF-α介导的,值得进一步研究。     

肥胖患者肿瘤坏死因子α与胰岛素抵抗的相关研究

目的探讨肥胖患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法正常对照组54例,肥胖组54例,测定体重指数(BMI)、血压、TG、TC、LDL-ch、HDL-ch、FPG、FINS、胰岛素敏感性指数(ISI)以及血清TNF-α,比较两组血清TNF-α水平,血清TNF-α水平与ISI作直线相关分析。结果血清TNF-α水平(ng/L):正常对照组9.08±1.87,肥胖组25.13±4.56,两组差异有显著性,P<0.01;TNF-α与ISI呈负相关(r=-0.182,P<0.05)。结论肥胖患者中存在血清TNF-α升高,TNF-α可能参与了肥胖患者IR的形成。     

非糖尿病慢性肾病患者游离脂肪酸水平与 细胞因子及胰岛素抵抗的关系

目的：观察非糖尿病慢性肾脏病（CKD）患者血清游离脂肪酸（FFA）水平及其与高敏C-反 应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、胰岛素抵抗的关系。方法：测定118例非糖尿病CKD患 者（非透析治疗80例,血液透析38例）及50名健康人FFA、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPS）,同 时检测hs-CRP、TNF-α、血脂等指标,并计算胰岛素敏感指数（ISI）、稳态模型胰岛素抵抗指数 （Homa-IR）,分析FFA与胰岛素抵抗的关系。结果：非糖尿病非透析和透析CKD患者血清FFA、 hs-CRP、TNF-α、Homa-IR、TG和LP（α）水平均较健康对照组显著升高（P<0.05或P<0.01）,且透析 CKD组FFA、hs-CRP、TNF-α、FINS、Homa-IR、TG和 LP（α）水平较非透析CKD组明显升高（P<0.05 或P<0.01）;血FFA水平与hs-CRP、TNF-α、FINS、Homa-IR、TG和LP（α）呈正相关（P<0.01）,与ISI 负相关（P<0.01）。结论：非糖尿病CKD患者FFA水平明显升高,且与hs-CRP、TNF-α及胰岛素抵抗 密切相关。     

脂肪源性及血清肿瘤坏死因子-α与尿毒症胰岛素抵抗关系

目的检测非肥胖尿毒症患者腹部皮下脂肪组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达,探讨TNF-α与胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法收集体重指数(BMI)<25,患尿毒症行腹膜透析置管术患者的皮下脂肪组织做为实验组,对照组选自普外科择期行腹部手术的患者。采用免疫组化方法测定脂肪组织TNF-α的表达;应用竞争放射免疫分析法测定血清TNF-α、胰岛素(FINS);氧化酶法测定空腹血糖(FBG),计算胰岛素敏感指数(ISI)。常规测定血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血脂、白蛋白(Alb)、血常规,测量身高、体重,计算体重指数(BMI)。结果两组脂肪组织TNF-α的表达无显著差异,但尿毒症患者血清TNF-α的水平与对照组比较显著增高,ISI显著低下,且TNF-α与ISI呈显著负相关。结论尿毒症患者血清TNF-α水平增高,且与胰岛素抵抗的发生有关,但其脂肪组织TNF-α的表达无增强,即非肥胖的尿毒症患者的胰岛素抵抗无脂源性TNF-α的参与。     

非酒精性脂肪肝病合并胰岛素抵抗患者血清chemerin和hs-CRP水平的研究

目的 测定非酒精性脂肪肝病(NAFLD)患者血清中视黄酸受体反应蛋白2(chemerin)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的表达水平,以及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),探讨chemerin在NAFLD发病中的机制.方法 将NAFLD患者分为两组,NAFLD组(30例)和NAFLD+IR组(30例);并选择健康体检者30例作为健康对照组.用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清chemerin,免疫比浊法检测血清hs-CRP,同时测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 与健康对照组相比较,NAFLD组患者的血清chemerin和hs-CRP水平明显升高(P＜0.05).与健康对照组和NAFLD组比较,NAFLD+ IR组患者的血清chemerin和hs-CRP水平也明显升高(P＜0.05).血清chemerin水平与hs-CRP、HOMA-IR呈显著正相关.结论 NAFLD患者的血清chemerin水平与hs-CRP、HOMA-IR相关.     

非酒精性脂肪性肝病患者血清增食欲素A水平变化及其与胰岛素抵抗的关系

目的观察非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者血清增食欲素A(Orexin A)水平变化及其与胰岛素抵抗的关系。方法测定103例非酒精性脂肪性肝病患者及99名健康体检者的体质指数(BMI)及腰臀比(WHR),采用酶联免疫吸附试验法检测其血清增食欲素A、血脂、空腹胰岛素及空腹血糖值,计算胰岛素抵抗指数,分析血清增食欲素A水平与胰岛素抵抗的关系。结果与健康对照组比较,NAFLD患者BMI、WHR、HOMA-IR及血清TC、TG、FFA水平均明显增高(P<0.05,P<0.01);血清HDL-C及Orexin A水平则显著降低(P<0.05);Orexin A与BMI、WHR、TG、FFA、HOMAIR均呈明显负相关(r分别为-0.689、-0.741、-0.438、-0.377、-0.611,P<0.01);与TC无明显相关性;Orexin A与HDL-C呈明显正相关(r=0.832,P<0.01)。结论非酒精性脂肪性肝病患者存在脂代谢异常及胰岛素抵抗,Orexin A可能通过调控胰岛素抵抗参与NAFLD的发生发展。     

冠心病并发非酒精性脂肪肝中脂联素肿瘤细胞因子-α及胰岛素抵抗的表达

目的:探讨冠心病并发非酒精性脂肪肝患者以及单纯冠心病患者血清中脂联素(APN)、肿瘤细胞因子-α(TNF-α)及胰岛素抵抗(IR)之间的关系。方法:将我院收治的240例冠心病患者根据是否并发非酒精性脂肪肝进行分组,其中冠心病并发非酒精性脂肪肝组与单纯冠心病组每组各120例。分别检测两组患者血清中APN、TNF-α以及IR含量,分析其与CHD并发NAFLD的联系。结果:冠心病并发非酒精性脂肪肝组120例患者血清中APN水平明显低于单纯冠心病组(P<0.05),TNF-α水平则明显高于单纯冠心病组(P<0.05)。APN与IR呈显著负相关,但IR在NAFLD、CHD中的因果关系尚不十分明确,有待进一步探讨。结论:APN、TNF-α以及IR水平测定对于减少NAFLD的发生具有重要意义,从而使CHD发生率降低。     

大鼠非酒精性脂肪肝发生发展中血清脂联素的变化

目的 探讨高脂饮食所致大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发生发展中血清脂联素(ADP)水平的变化及作用机制. 方法 通过高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪性肝病模型,并在第8,10,12周末分批处死大鼠,同期设正常饮食组作为对照组.检测血清ADP、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、谷丙转氨酶(ALT)及内毒素(ET)等指标,并计算胰岛素抵抗指数(IRI);肝脏HE染色,观察肝脏的形态学变化. 结果 模型组大鼠第8周呈现单纯性脂肪肝,第10-12周进展为脂肪性肝炎.与对照组比较,血清ADP水平8周起明显降低(P<0.01),同时血清TNF-α、ET及IRI明显升高(P<0.05),TNF-α、IRI均与脂联素呈高度负相关(r=-0.673,-0.787,P<0.01);10-12周血清ALT明显升高(P<0.05). 结论 IR可能是NAFLD发生、发展的基础,NAFLD大鼠血清脂联素降低,从而通过一定机制参与了IR及炎症反应,进而影响了NAFLD的发生、发展.     

初发2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者胰岛素抵抗相关因素的分析

目的分析初发2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者体内胰岛素抵抗及相关因素的水平,为临床防治提供依据。方法选择2013年1月²013年12月福建医科大学附属第二医院收治的初发T2DM患者147例,其中合并NAFLD患者69例为实验组,无NAFLD患者78例为对照组,比较两组腰围、臀围、腰臀比、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、血脂、血清抵抗素的水平。结果实验组患者的腰围、臀围、腰臀比、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数、血脂和血清抵抗素的水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论初发T2DM合并NAFLD的患者存在更明显的肥胖、高血脂和胰岛素抵抗,及早干预或可提高治疗效果。     

血浆抵抗素与非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗关系

目的:探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)血浆抵抗素水平与胰岛素抵抗的关系。方法:对福州总医院2007年6月至2008年4月32例NAFLD患者、29例脂肪肝并2型糖尿病患者和30例正常对照者,采用ELISA方法测定空腹血浆抵抗素,同时检测其身高、体重、腰围、臀围、血压、血糖、血脂、肝功能及胰岛素水平,并计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)和胰岛素敏感指数(ISI)。结果:非酒精性脂肪肝组腰围、臀围、腰臀比、体重指数、空腹胰岛素(FINS)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、抵抗素水平均较正常对照组高,胰岛素敏感指数较对照组低,脂肪肝并2型糖尿病组胰岛素抵抗程度较非酒精性脂肪肝组更严重,抵抗素水平更高。相关分析显示血浆抵抗素与空腹胰岛素呈正相关(r=0.253,P=0.041),与胰岛素敏感指数呈负相关(r=-0.313,P=0.037),而与体重指数、腰臀比、血压、血脂、血糖无相关性。结论:非酒精性脂肪肝存在不同程度胰岛素抵抗,抵抗素水平升高;合并2型糖尿病者胰岛素抵抗更为严重,抵抗素水平更高。     

胰岛素抵抗伴非酒精性脂肪性肝病动物模型脂肪细胞瘦素的表达规律

目的 观察高脂饲料对小鼠体重、肝脏重量和胰岛素指数的影响以及脂肪细胞瘦素(Leptin)基因在小鼠胰岛素抵抗(IR)伴随非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)形成过程中的表达规律,探讨 Leptin基因对IR伴随NAFLD的作用机制.方法 小鼠随机分为实验组(饲以高营养饲料,饮用水添加甲硫氨酸)和对照组(喂饲正常标准饲料,饮用水未添加甲硫氨酸),设15、30、45及60 d 4个观察时点.各组小鼠取心血和肝脏,测定小鼠体重、肝脏重量、空腹血糖、血清胰岛素水平及游离脂肪酸含量,并采用半定量RT-PCR对各时点小鼠脂肪组织Leptin基因表达量进行分析.结果 实验组小鼠15天后的体重、肝脏重量均高于对照组,胰岛素敏感指数均低于对照组(P<0.01);实验组小鼠脂肪细胞中Leptin基因的表达量随饲养时间逐渐增高;15～30 d增长幅度最大,45 d以后增长幅度减小.结论 IR与Leptin抵抗在小鼠IR伴随NAFLD动物模型中同时存在,共同参与了NAFLD的病理过程.Leptin抵抗可能是诱发IR伴NAFLD发病的重要机制之一.     

非酒精性脂肪肝患者血浆FGF21水平及与肥胖、胰岛素抵抗关系研究

目的探讨非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)患者血浆成纤维细胞生长因子21(fibroblast growth factor 21,FGF21)水平及与肥胖、胰岛素抵抗等因素的相关性。方法根据是否合并糖尿病将70例NAFLD患者分为单纯脂肪肝组36例和2型糖尿病合并脂肪肝组34例,正常对照组26例,采用酶联免疫分析法检测血浆FGF21水平,并测定空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、游离脂肪酸(free fattyacids,FFA)、血脂水平,以及体质量指数(body mass index,BMI)、腰臀比(waist-to-hipratio,WHR);采用稳态模型HOMA-IR和胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)评价胰岛素抵抗状态。结果①2组脂肪肝患者中,肥胖比例、BMI及WHR均显著高于正常对照组,甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low...     

脂肪肝胰岛素抵抗与IL-6、IL-8及TNF-α相关性研究。

目的 通过观察脂肪肝患者胰岛素抵抗与血清白细胞介素6、8（IL-6、IL-8）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平的关系，探讨脂肪肝患者胰岛素抵抗引起脂肪性肝炎的可能机制。方法 在本院门诊及住院病员中筛选脂肪肝患者74例（包括酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝），并设健康对照组28例，分别测定其空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）和血清IL-6、IL-8、TNF-α水平，比较健康对照组与脂肪肝组之间的胰岛素敏感性，同时对脂肪肝患者胰岛素敏感性与血清IL-6、IL-8、TNF-α水平作相关性分析。结果 ①酒精性、非酒精性患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平较健康对照组明显升高（P〈0．01）；②酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝患者胰岛素抵抗敏感性与IL-6、IL-8、1NF-α呈明显负相关，r分别为-0．65、-0．76、-0．43。结论 胰岛素抵抗引起脂肪性肝炎可能是通过IL-6、IL-8、TNF-α介导的，值得进-步研究。     

肥胖患者血清瘦素、TNF-α、游离脂肪酸水平与胰岛素敏感性的相关性研究

目的了解瘦素、TNF-α、游离脂肪酸在肥胖患者血清中的水平及与胰岛素敏感性的相互关系。方法选取19例肥胖症(BMI≥25 kg/m2)和29例非肥胖症(BMI<25 kg/m2)患者为研究对象,检测空腹血浆葡萄糖(FPG)、空腹血浆胰岛素(FINS)、血脂和血清瘦素(Leptin)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、游离脂肪酸(FFA)等指标,使用SPSS11. 0统计软件包统计分析瘦素、TNF-α、FFA在两组人群间的水平差异以及与反映胰岛素敏感性的指标间的相互关系。结果(1)肥胖患者的血浆TG、VLDL-C、FINS、瘦素、TNF-α、FFA均显著高于正常对照组(P<0.05-P<0.01)。(2)肥胖组中FFA与血浆TG、Tch、LDL、FINS、胰岛抵抗指数(HOMA-IR)呈正相关(γ分别为0.492、0.610、0.632、0.612、0. 607,均P<0.05),与胰岛素敏感指数(ISI)呈负相关(γ为-0.47,P<0.05);瘦素与BMI、FINS、HOMA-IR呈正相关(γ分别为0.673、0.831、0.823、P<0.01-P<0.001),与ISI呈负相关(γ为-0.578,P<0.05);TNF-α与ISI呈负相关(γ为-0.676,P<0.05)。结论肥胖患者的血清瘦素、TNF-α、FFA水平显著高于正常人群,且其水平与反映胰岛素敏感性的指标显著相关,血清瘦素、TNF-α、FFA是一组很好的评估胰岛素敏感性的指标。