肺一丸对小鼠移植瘤VEGF的表达及肺转移相关性研究

目的：探讨血管生成因子的表达对荷瘤小鼠肿瘤生长及肺转移的影响．以及肺一丸对其干预作用。方法：采用LA795肺腺癌皮下接种T739小鼠模型。灌胃及腹腔给药法，观察中药肺一丸对肿瘤血管生成、VEGF的表达及肺转移的抑制作用。结果：肺一丸能够抑制荷瘤小鼠肿瘤生长，高剂量抑瘤率为49．6％；降低血管密度，肺转移抑制率为47．62％。结论：肺一丸能够通过调控肿瘤VEGF的表达．抑制肿瘤血管生成．起到抑制肿瘤生长和抗转移作用。     

双肺转移瘤介入联合爱迪注射液治疗的临床观察

为了观察介入加爱迪注射液静脉滴注对双肺转移瘤的疗效 ,对 18例双肺转移癌患者行双侧支气管动脉联合灌注DDP、5 -FU或OPT等 ,并以超液化碘油将MMC或E ADM乳化后栓塞。介入前 1天开始静脉滴注爱迪注射液 5 0mL ,连续 10d。 4周为 1周期 ,连用两个周期评定疗效。结果全缓解 5 .6 % ,部分缓解 5 0 % ,稳定 44.4% ,无恶化病例 ,毒副反应轻微     

JCS对LA795肺腺癌小鼠移植瘤转移的抑制作用研究

目的对金刺参九正合剂（JCS）防治肺癌转移的能力及机制进行探讨。方法JCS/顺铂（DDP）作用于荷LA795高转移肺腺癌小鼠模型,观察药物对荷瘤小鼠抑瘤率、肺转移抑制率的影响,并应用免疫组化方法观察药物对实验小鼠皮下移植瘤体血管内皮生长因子（VEGF）、血管内皮细胞因子（CD34）、移植瘤黏附因子（CD44V6）、基质金属蛋白酶2（MMP2）、基质金属蛋白酶抑制酶（TIMP2）的表达及移植瘤微血管密度（MVD）变化的影响。结果JCS组/DDP＋JCS组瘤重抑制率、肺转移抑制率分别为18.2%、42.4%和60.6%、64.4%;MVD、VEGF、CD44V6、MMP2表达均明显低于其它组,TIMP2表达明显高于其它组（P〈0.01）。结论JCS对LA795高转移肺腺癌小鼠模型有较好抑制肿瘤生长、抑制转移的作用,其抑制基质降解及肿瘤血管生成,调节肿瘤转移相关黏附分子的表达可能是JCS抑制肿瘤转移的机制之一。     

复方天仙胶囊对恶性肿瘤的治疗作用

复方天仙胶囊与化疗药物合用治疗恶性肿瘤 6 0例 ,并采用随机双盲对照法 ,将 6 6例单纯化疗的恶性肿瘤作为对照组进行比较。试验组治疗疗效及细胞免疫功能 (NK细胞活性、T4/T8比值 )均显著高于对照组 ,两组毒性反应相似。     

双肺转移瘤介入联合爱迪注射液治疗的临床观察

为了观察介入加爱迪注射液静脉滴注对双肺转移瘤的疗效,对18例及肺转移癌患者行双侧支气管动脉联合灌注DDP,5－FU或OPT等。并以超液化碘油将MMC或E－ADM乳化后栓塞,介入前1天开始静脉滴注爱迪注射液50mL ,连续10d,4周为1周期,连用两个周期评定疗效,结果全缓解5．6％,部分缓解50％,稳定44．4％,无恶化病例,毒副反应轻微。     

蜂蛇胶囊对荷瘤小鼠的抗肿瘤作用

目的 :验证蜂蛇胶囊对小鼠H2 2 肝癌和小鼠肉瘤 180 (S180 )的抑制作用及小鼠艾氏腹水癌的生命延长作用。方法 :荷瘤小鼠灌胃给药 14d后处死称瘤重 ,计算抑瘤率 ,艾氏腹水癌计算生存期延长率。结果 :蜂蛇胶囊对小鼠H2 2肝癌和小鼠S180有较强的抑制作用 ,对艾氏腹水癌有生命延长作用 ,抑瘤率 >3 0 % ,生命延长率 >5 0 % ,3次实验重现性较好。结论 :该药对实体瘤和腹水癌疗效稳定 ,抑瘤作用较强 ,有延长生命的作用。     

艾迪注射液治疗术后肺癌33例疗效观察

1997年 6月～ 1999年 12月用艾迪注射液治疗 3 3例术后肺癌患者 ,结果提示 ,艾迪注射液有巩固疗效 ,改善免疫功能的作用 ,且副作用小 ,能提高患者的生活质量     

白血康胶囊对辐射小鼠免疫学功能影响的研究

目的 :探讨白血康胶囊对辐射小鼠免疫学功能恢复的促进作用。方法 :吞噬功能按照常规方法进行 ,脾脏淋巴细胞转化功能和NK细胞活性按照常规同位素方法测定。结果 :与对照组比较 ,白血康胶囊灌胃第 6天后 ,小鼠腹腔巨噬细胞吞噬百分率和吞噬指数提高 ,小鼠脾脏淋巴细胞转化功能和NK细胞活性明显增强。结论 :白血康胶囊具有明显提高实验小鼠免疫学功能的作用     

放疗联合抗VEGF抗体对肝癌移植瘤血管形成因子影响的实验观察

目的:探讨放疗联合抗血管内皮生长因子(VEGF)抗体抑制肝癌移植瘤血管形成因子的抑制作用。方法:SMMC-7721人肝癌细胞种植于裸鼠右后肢皮下,成瘤动物随机分为5组,每组5只。抗VEGF抗体50μg腹腔注射,隔日1次,共6次。第4次给药后放疗,6MeV电子线,剂量率4Gy/min。给药结束后2周处死动物,免疫组化检测肿瘤标本VEGF、缺氧诱生因子1α(HIF-1α)和基质金属蛋白酶2(MMP-2),并检测凋亡指数。结果:肝癌移植瘤VEGF中至强阳性表达,HIF-1α也表达中至强阳性,MMP-2弱至中阳性表达。抗VEGF抗体与放疗结合抑制VEGF和HIF-1α表达(P=0.002,P=0.013),放疗或抗体对MMP-2表达的影响差异无统计学意义,P=0.339。放疗和抗VEGF抗体均能诱导肿瘤细胞凋亡,凋亡指数13.62±1.70和14.38±2.70,高于对照组5.18±0.85,P=0.000,放疗和抗VEGF抗体联合的凋亡指数高于单一治疗组,P=0.000。结论:放疗与抗VEGF抗体协同抑制肝癌移植瘤血管形成因子,放疗与抗血管形成剂联合应用是肝癌综合治疗的有效途径。     

肺腺癌组织中VEGF mRNA的表达与外周血微转移的关系研究

目的：探讨肺腺癌组织中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）mRNA的表达和外周血微转移的关系.方法：应用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）方法,检测33例肺腺癌组织中VEGF mRNA的表达.以CK19为标志物,以RT PCR检测33例肺腺癌患者和10位正常人外周血的微转移.结果：33例肺腺癌患者中,VEGF mRNA的阳性率为78.79%（26/33）,外周血CK19的阳性率为57.58%（19/33）,10位正常人外周血的CK19的阳性率为0.肺癌组织中,VEGF mRNA的表达和腺癌的淋巴结转移及病理分期密切相关,P值分别为0.002和0.008;VEGF mRNA阳性表达组和VEGF mRNA阴性表达组的CK19的阳性率差异有统计学意义,P=0.009.结论：肺腺癌患者组织中的VEGF mRNA表达和淋巴结及血行转移关系密切,联合检测肺腺癌组织中的VEGFmRNA的表达和外周血微转移不仅能够评估肺癌侵袭转移的程度,而且对正确评价肺癌的病理分期、预后及制定合理的治疗方案有重要意义.     

益肺胶囊联合化疗治疗中晚期肺癌临床研究

目的 :益肺胶囊联合化疗治疗中晚期原发性支气管肺癌临床疗效。方法 :将符合中晚期原发性支气管肺癌标准的 83例患者随机分为两组 ,其中治疗组 4 5例 ,给予益肺胶囊联合化疗 ,对照组 38例 ,给予单纯化疗 ,连续观察 2个月后评价。结果 :治疗组临床症状、客观疗效、生活质量变化、免疫功能及骨髓功能均明显优于对照组 ,两者相比差异有显著意义 ,P <0 0 5。结论 :益肺胶囊联合化疗治疗中晚期肺癌既可增加抗癌活性 ,又可减少化疗所致毒副作用 ,值得临床进一步推广应用     

艾迪注射液合并化疗治疗晚期恶性肿瘤疗效观察

将 62例Ⅳ期恶性肿瘤患者随机分为治疗组 3 2例化疗合用艾迪注射液 ,对照组 3 0例单纯化疗 ,观察两组患者生活质量、肿瘤疗效、骨髓功能的变化及艾迪注射液的不良反应。治疗组在改善患者生活质量、保护化疗后骨髓功能方面明显优于对照组 ,差异有统计学意义 ,P <0 0 5 ,且无明显不良反应 ,对肿瘤疗效两组差异无统计学意义。初步研究结果提示 ,艾迪注射液是一个提高晚期恶性肿瘤患者生活质量的理想药物。     

艾迪联合化疗治疗晚期肺癌的临床疗效观察

观察艾迪配合联合化疗与单纯联合化疗治疗中晚期肺癌的临床疗效。72例中晚期肺癌随机分为两组,艾迪配合联合化疗组(治疗组)和单纯联合化疗组(对照组)。结果:治疗组(37例)与对照组(35例)的近期疗效分别为51.4%和54.3%,临床症状改善率分别为67.6%和42.9%、生存质量改善率分别为70.3%和45.7%,两组在临床症状的改善和生存质量的改善方面差异有统计学意义,P值分别为0.035和0.019。初步研究结果提示,艾迪配合联合化疗治疗中晚期恶性肿瘤有助于临床症状的改善和生存质量的提高。     

艾迪注射液配合放化疗治疗中晚期鼻咽癌疗效观察

比较艾迪注射液加放化疗 (治疗组 )与单纯放化疗 (对照组 )对中晚期鼻咽癌的疗效 毒副反应及免疫功能的影响。治疗组 :放化疗同时加用艾迪注射液 5 0mL溶于 5 %葡萄糖注射液 2 5 0mL中 ,静脉滴入 ,1次 /d ,连用 3 0d ;对照组 :单用放化疗。结果治疗组总有效率 10 0 % ( 80 /80 ) ,其中显效 87 5 % ( 70 /80 ) ;对照组总有效率 10 0 % ( 76/76) ,其中显效 85 5 % ( 65 /76) ,两组比较差异无统计学意义 ,P >0 0 5。治疗组毒副反应 治疗前后免疫功能改变均明显低于对照组 ,差异有统计学意义 ,P <0 0 5。生活质量评分治疗组高于对照组 ,两组间差异有统计学意义 ,P <0 0 5。初步研究结果提示 ,艾迪注射液与放化疗联合治疗中晚期鼻咽癌 ,可降低放化疗对患者免疫功能的影响及毒副反应 ,改善患者的生活质量     

胆管癌VEGF表达及肿瘤微血管密度与肿瘤浸润和预后的关系

目的 :研究血管内皮细胞生长因子 (vascularendothelialgrowthfac tor,VEGF )表达及肿瘤微血管密度(microvesseldensity ,MVD)与肝门胆管癌浸润、转移和预后的关系。方法 :采用基因原位杂交方法检测VEGF在78例肝门胆管癌的表达并通过免疫组化方法检测血管内皮细胞特异性抗原Ⅷ因子的表达并进行MVD计数 ,回顾性分析VEGF表达及MVD计数与肝门胆管癌组织浸润和淋巴转移与预后间的关系。结果 :低分化肝门胆管癌和有周围组织浸润及淋巴结转移者VEGF阳性率高于高分化肝门胆管癌和无周围组织浸润及淋巴结转移者 ,P <0 0 1。VEGF的阳性表达与肝门胆管癌患者术后生存率负相关 ,P<0 0 1。低分化肝门胆管癌MVD值高于高分化者 ,P <0 0 5。有淋巴结转移的肝门胆管癌MVD值高于无淋巴结转移者 ,P <0 0 5。VEGF表达与MVD值呈明显正相关 ,P <0 0 1。结论 :肝门胆管癌存在肿瘤微血管的过度生成 ,VEGF表达及MVD计数是反映肝门胆管癌浸润、转移和预后的指标。     

大肠癌组织中VEGF-D的表达及其与淋巴结转移和预后的关系

目的:探讨血管内皮生长因子(vascu-lar endothelial growth factor, VEGF) D在大肠癌组织中的表达及其与临床病理和预后的关系。方法:应用免疫组化SP法检测96例大肠癌组织中VEGF D的表达,并分析其与大肠癌临床病理和预后的关系。结果:96例大肠癌组织VEGF D阳性表达率为38 54%(37/96),明显高于癌旁正常组织的 13 54%(13/96),P=0 .000 1。大肠癌VEGF- D表达与大肠癌分化程度、淋巴结转移、Duke’s分期及患者预后密切相关,P< 0 .01 或 P< 0. 05 (P 值分别为0 .026 9、0. 002 3和 0. 004 2)。低分化大肠癌VEGF D阳性率8 33%(1/12),明显低于高分化大肠癌的 48. 15% ( 26/54 ),P= 0. 026 9。Duke’s分期的 C期和 D期 VEGF D阳性率54 35%(25/46),明显高于 A 期和 B 期的24 00%(12/50),P=0 004 2。VEGF D阳性病例组淋巴结转移率62 16%(23/37),明显高于阴性组的 30 51% (18/59),P= 0. 002 3。VEGF D阳性组 5 年生存率 48 .65%,显著低于阴性组的 69. 49%,P= 0 .029 1。但是VEGF -D表达与患者年龄、性别、肿瘤大小、部位、浸润深度及远处器官转移无关,P>0 05(P值为别为 0 142 1、0. 467 9、0 131 9、0 .831 1、0 .107 0和0 .340= 5)。结论:VEGF-D可能通过诱导淋巴管生成促进大肠癌淋巴结转移,并且可以作为指导大     

微血管密度和血管内皮生长因子与大肠癌肝转移的关系研究

目的研究微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)与大肠癌术后发生肝转移的关系。方法检测160例大肠癌标本中VEGF、和MVD的表达并结合随访结果。结果 VEGF、和MVD与大肠癌的临床分期密切相关:Duke C期的vEGF和MVD表达高于B期,差异有显著性(p<0.01);术后发生肝转移组VEGF和MVD表达高于无转移组,差异有显著性(P<0.01)。结论检测大肠癌病灶中MVD和VEGF的表达能预测患者的临床分期,MVD和VEGF过度表达的患者,术后发生肝转移的危险性大。     

调控VEGF的转录因子及其与肿瘤的关系

肿瘤血管生成在肿瘤发生发展中起重要作用。肿瘤血管生成是一个多因素调控的复杂过程,血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在肿瘤血管生成中起核心作用。VEGF的表达受细胞遗传特性和肿瘤微环境中众多因素的影响,涉及转录、翻译和翻译后等多个环节,但通过转录因子对VEGF的转录进行调控是其最主要途径。本文阐述了与VEGF转录关系最密切的5个转录因子（Sp1、HIF-1、AP-1、Stat3和NF-κB）,并对其与肿瘤的关系进行了分析。实际上这些转录因子的下游靶标除了VEGF外,还包括其他的血管生成促进因子（如PDGF、FGF）。因此,以这些转录因子为靶标的生物治疗可能是有效的肿瘤抗血管治疗策略。     

扶正抗癌胶囊1号对实验肿瘤细胞体内外生长的抑制作用

目的 :研究扶正抗癌胶囊 1号(扶抗 1号 )对移植性肉瘤 180 (S180 )和移植性肝癌 (HepA)细胞体内外生长的抑制作用。方法 :将实验荷瘤小鼠随机分成 4组 ,分别进行扶抗 1号在体内外的抑瘤实验 ,并观察该药对小鼠HepA腹水型生长期的影响。结果 :扶抗 1号在 3 0、60g/(kg·d)体内抗癌实验时 ,对小鼠S180的抑瘤率分别为 5 3 2 2 %及60 78% ,对小鼠HepA的抑瘤率分别为3 6 84%及 45 2 9% ;在体外实验显示 ,扶抗 1号对S180及HepA有直接杀灭作用 ,并能延长HepA腹水型小鼠存活期。结论 :扶抗 1号能明显抑制S180和HepA细胞的体内外生长 ,并能延长移植性HepA腹水型小鼠的存活期。