中医药防治肾间质纤维化的机制研究进展

肾间质纤维化renal interstitial fibrcsis，RIF）是各种慢性肾脏疾病发展到终末期肾衰竭的共同途径，以细胞外基质（extracellular matrix，ECM）在肾间质的过度积聚与沉积，以及成纤维细胞的增生为特征，是多种细胞、生长因子、细胞因子共同参与，相互作用，最终导致ECM合成增多，降解减少，     

大黄素抗肾间质纤维化研究进展

肾间质纤维化几乎是所有原发或继发肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同途径.大黄素为大黄的有效成分之一,其药理作用广泛.近年研究表明大黄素有抗肾间质纤维化作用,本文就大黄素药理作用机制及其抗间质纤维化研究进展进行综述.     

肾间质纤维化的发生机制及其中药防治进展

肾间质纤维化(renal interstitial fribrosis)是指由多原因引起的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)成分在肾间质内过度沉积和肾间质成纤维细胞(fibroblast)的增生.肾间质纤维化几乎是各种肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同途径和主要病理基础.有研究表明小管-间质纤维化组织学分级与肾小球硬化的组织学分级相比更能反映肾功能的丧失程度[1].     

Rho/Rock信号通路在肾间质纤维化中的作用

肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)是多种慢性肾脏病发展到终末期肾衰竭的共同途径,它以过量细胞外基质在肾间质积聚及肾间质成纤维细胞增生为特征[1].RIF进程中多种细胞、细胞因子和生长因子共同参与,相互作用,导致细胞外基质合成增多、降解减少和沉积过度,最终导致肾间质纤维化.     

周细胞在肾间质纤维化中的研究进展

肾间质纤维化（ renal interstitial fibrosis,RIF）是以肾间质中细胞及胶原成分聚集增多、伴肾小管萎缩和扩张变形、小管周围毛细血管减少、肾单位进行性破坏、肾小球滤过率持续下降为特点的病理变化。它是肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的共同病理表现,是肾功能改变的最重要影响因素［1］,因此进一步深入研究肾间质纤维化的发病机制,探索有效的防治措施,对延缓终末期肾脏疾病的进展,延长患者寿命具有重要意义。近年来,周细胞在肾间质纤维化中的作用受到越来越多学者的关注,本文就周细胞与RIF的关系加以综述,简述其参与RIF的可能机制以及对于临床治疗的潜在意义。     

核转录因子κB在肾间质纤维化中的作用

肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)是各种原因造成的肾小管及间质病变的最终结果,也是导致终末期肾衰竭的主要原因之一.其进展过程中的主要病理特征是间质成纤维细胞的增殖和细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)的过度积聚.核转录因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)作为具有多向性调节作用的核转录因子,调控一系列重要的免疫因子表达,参与肾组织损害及肾间质纤维化形成过程.     

NF-κB与肾间质纤维化

肾间质纤维化是各种肾脏疾病发展到终末期肾衰竭的最终结果,其主要病理改变表现为肾间质成纤维细胞的增生和细胞外基质的过度积聚.大量的临床和动物实验表明,各种肾脏疾病肾功能恶化的主要程度取决于肾间质受损的程度,因此,肾间质纤维化这些年来倍受人们重视,相关研究进展很快.NF-κB是一种多向性调节作用的核转录因子,参与了许多肾脏疾病的发生发展过程.本文就近些年来国内外NF-κB在肾间质纤维化的相关研究进展作一综述.     

肾间质纤维化的发生机制及中药抗肾间质纤维化研究进展

肾间质纤维化renal interstitial fibrosis，RIF）是指由多原因引起的细胞外基质（extracellular matrix，ECM）成分在肾间质内过度沉积和肾间质成纤维细胞的增生。肾间质纤维化几乎是各种肾脏疾病进展到终末期。肾衰竭的共同途径和主要病理基础。目前，人类肾脏疾病病理改变和。肾小球损害实验动物模型的大量研究显示，     

周细胞在肾间质纤维化中的研究进展

周细胞是与内皮细胞接触并部分包埋于血管基底膜的间充质细胞.周细胞具有分化能力,其表面标志物根据不同组织、不同发育阶段、不同病理生理环境而发生变化.研究表明,周细胞是肾脏肌成纤维细胞的主要来源,多种信号通路参与了周细胞/成纤维细胞转分化为肌成纤维细胞的过程.本文综述了周细胞在肾间质纤维化发病机制中的研究进展,提出了周细胞...     

结缔组织生长因子在肾纤维化中的作用

肾纤维化(renal fibrosis)是所有肾脏疾病进展至终末期肾衰竭的必经之路.它主要表现为肾间质纤维化(renalinterstitialfibrosis)及肾小球硬化(gromerulosclerosis)两方面.主要特征为肾小管和间质毛细血管的丧失及细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的过度积聚.     

中药防治肾间质纤维化的研究新进展

近年来,多项研究表明,各种肾脏病进行性肾功能恶化主要取决于肾间质纤维化(RIF)的严重程度,因此,RIF已越来越受人们重视.其发病机制十分复杂,早期表现可为肾小管-间质局部炎症,随后出现多种细胞生长因子大量分泌,可直接诱导肾小管上皮细胞(RTEC)及肾间质成纤维细胞(RIFS)向肌成纤维细胞转变、RTEC凋亡过多、RIFS大量增殖及凋亡减少,从而导致肾间质内细胞外基质成分(ECM)过度积聚,最终形成RIF.     

单味中药抗肾间质纤维化的研究进展

肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis,RIF）是各种慢性肾脏疾病发展到终末期肾衰竭的共同路径,是由多种原因引起的细胞外基质（extra cellular matrix,ECM）成分在肾间质内过度沉积。其主要病理改变为正常肾单位的丢失,取而代之以大量成纤维细胞及肌成纤维细胞的增生,     

蛋白尿致肾小管间质纤维化的机制及防治

肾间质纤维化是各种不同病因的慢性肾脏病进展到终末期肾病（ESRD）的共同病变过程。动物实验和临床试验表明，各种肾脏疾病进行性肾功能恶化主要取决于肾间质损伤的严重程度。蛋白尿是肾小球疾病的共同临床表现，长期蛋白尿不仅引起肾小球硬化，而且可以直接导致肾小管间质损伤，后者与肾小球疾病进展的关系更为密切。我们的研究发现，在血压、肾功能均正常且其他各项临床指标相近的条件下，显著蛋白尿IgA肾病患者的肾小球及肾小管间质损害程度更为严重，蛋白尿可作为独立的致病因子，直接造成IgA肾病患者肾小管间质损害。因此，研究肾间质纤维化的分子机制，探索有效的防治措施，对延缓ESRD的进程意义重大。本文重点阐述蛋白尿致肾小管间质损伤的机制及防治现况。     

成纤维细胞与肾间质纤维化

现有的研究表明，成纤维细胞在肾间质纤维化中发挥着重要作用，本文着重概述了肾间质中成纤维细胞与细胞外基质的相互关系及其在肾间质纤维化中的作用。     

EMT与肾间质纤维化

肾间质纤维化(renal interstitial firosis,RIF)是终末期肾病最特征性的表现,与肾衰竭的进展密切相关。RIF相关的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)主要肾间质肌纤维母细胞(myofibroblast,MFB)合成分泌[1]。明确MFB的来源,对研究肾间质纤维发生发展意义重大。传统观点认为,肾小管上皮细     

肾间质纤维化的发生机制及三七总苷的防治作用

各种慢性肾脏疾病，随着病情的发展导致肾小球硬化及肾间质纤维化，最终进展为慢性肾衰竭（CRF）。传统的观点认为，CRF主要是由于肾小球的严重病变所致，但越来越多的学者认为，小管一间质纤维化与CRF的关系较肾小球更为密切。此外，肾间质纤维化在早期是可逆的，所以肾脏病学界把肾间质纤维化发生发展机制及其防治的研究作为本世纪的主要目标之一。三七总苷通过促进肾成纤维细胞凋亡，阻断肾小管上皮转分化，抑制肾小管上皮增殖及胶原合成分泌等作用拮抗肾间质纤维化的进展，可望成为防治肾间质纤维化的有效药物。     

基质金属蛋白酶及其抑制因子与肾间质纤维化

肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)是各种肾脏疾病进展到终末期肾衰竭的共同途径.大量的临床和实验研究表明,无论是原发性、继发性肾小球疾病或是肾血管及小管间质性疾病,RIF的程度与肾功能的相关性比肾小球硬化与肾功能的相关性更为密切.目前认为,RIF的发病主要是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)产生与降解失衡以及成纤维细胞的增生所致.关于调控ECM代谢的ECM降解系统,尤其是基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases ,MMPs)及金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)的表达与活性异常在RIF的发生发展中发挥重要的作用.本文就MMPs和TIMPs的研究发展及与RIF的关系作一综述.     

肌成纤维细胞与肾间质纤维化

肾间质纤维化 (ｒｅｎａｌｉｎｔｅｒｓｔｉｔｉａｌｆｉｂｒｏｓｉｓ)导致肾脏损害进行性发展 ,几乎是所有肾脏疾病进展至终末期肾功能衰竭的共同途径。它通过 3个途径造成肾小球滤过率下降 :⑴间质纤维化导致肾小球后毛细血管狭窄、阻塞 ,肾小球血流减少 ;⑵肾小球萎缩 ,Ｂｏｗｍａｎ囊壁层上皮细胞增殖 ,肾小球塌陷 ;⑶肾小管 ,特别是近端肾小管萎缩 ,通过管球反馈机制影响肾小球功能。其特征为肾小管和间质毛细血管的丧失及细胞外基质 (ｅｘｔｒａｃｅｌｌｌｕｌａｒｍａｔｒｉｘ ,ＥＣＭ )如Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ型胶原、纤维连接蛋白、层粘…     

从瘀论肾间质纤维化的防治

肾间质纤维化（renal interstitial fibrosis）是指由多种原因引起的细胞外基质（extracellular matrix,ECM）成分在。肾间质内过度沉积和肾间质成纤维细胞（fibroblast）的增生。肾间质纤维化几乎是所有慢性肾脏疾病进行性发展的共同通路,是导致慢性肾衰竭（CRF）的病理学基础。现代医学对于肾间质纤维化发病机制的研究已逐步全面,其中尤以转化生长因子-β（TGF—β）一直被认为是肾纤维化治疗的靶点。     

抗纤维化因子在肾间质纤维化中的研究进展

在慢性肾脏病的进展过程中,肾小球的硬化和肾间质纤维化起着重要的作用,但肾小球滤过率（GFR）的下降以及肾脏疾病的预后与肾间质纤维化的病变程度更为相关。在不同的肾脏疾病中,各种类型的损伤机制均可导致肾脏纤维化形成,此过程被多种生长因子、细胞因子、激素、细胞外信号调节。细胞因子在肾间质纤维化形成中发挥重要作用,而细胞因子的作用可分为促纤维化和抑制纤维化两种,正常生理情况下抑制纤维化作用制约着促纤维化作用,从而维持肾脏的正常形态结构及功能。当抑制作用减弱时,这一平衡发生紊乱,就会促进纤维化的形成。