小剂量氢化可的松对脓毒性休克大鼠脑损伤的影响

目的 探讨小剂量氢化可的松(hydrocortisone,HC)对脓毒性休克大鼠脑损伤的影响.方法 选用5～6周龄清洁级雄性Wistar大鼠,按随机数字表法随机分为内毒素组[脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)组,以等量生理盐水取代HC]、小剂量HC组(HC 5 mg/kg)及正常对照组(以等量生理盐水取代LPS及HC).每组各10只.模型建立后6h,取静脉血测血清神经元特异性烯醇化酶(neuronspecific enolase,NSE),迅速麻醉大鼠致死取脑,分离左右脑,测脑组织含水量,病理观测脑组织炎症反应评分、神经元损伤评分和血管反应评分.结果 LPS组大鼠血清NSE、脑组织含水量、炎症反应评分、神经元损伤评分、血管反应评分均较正常对照组显著升高[(10.078 ±0.526) μg/L vs.(3.719 ±0.602) μg/L,(82.328 ±0.011)％vs.(78.896 ±0.005)％,(2.750 ±0.463)分vs.(0.125±0.345)分,(2.875±0.353)分vs.(1.125 ±0.354)分,(2.875±0.463)分vs.(0.500±0.534)分,P均＜0.01];应用HC干预后,小剂量HC组大鼠血清NSE、脑组织含水量、炎症反应评分、神经元损伤评分、血管反应评分[(6.297±1.393) μg/L,(80.283±0.005)％,(0.625 ±0.744)分,(1.375±0.744)分,(1.250±0.463)分]较LPS组均明显降低(P均＜0.05).结论 使用小剂量HC进行干预,可使脑损伤生化指标、脑水肿、炎症损伤、神经元损伤、血管反应等有不同程度的改善,提示小剂量HC对脓毒性脑病可能有保护作用.     

硝普钠对早产兔动脉导管胱硫醚-y-裂解酶-硫化氢体系的影响

目的 探讨一氧化氮(NO)供体硝普钠对早产兔动脉导管胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)-硫化氢(H2S)体系的影响.方法 孕龄21 d日本大耳白兔16只,随机分为对照组,腹腔注射硝普钠(NO供体)小剂量(1 mg/kg)组,中剂量(2.5 mg/kg)组,大剂量(5 mg/kg)组,每组4只,对照组单纯用空针穿刺孕兔腹腔,各腹腔注射硝普钠组待孕龄23和25 d时分别腹腔注射相应剂量的硝普钠.待孕龄第26天时对各组动物进行麻醉解剖取胎兔(对照组取得胎兔28只,硝普钠小剂量组27只,中剂量组29只,大剂量组26只),胎兔心脏取血1ml后立即解剖胎兔取动脉导管组织.用去蛋白方法测定胎兔血浆H2S含量,用实时荧光定量RT-PCR测定动脉导管组织中CSE基因,用Western-blot测CSE蛋白表达情况.结果 对照组胎兔血浆H2S含量为(55.68±6.57) μmol/L,动脉导管组织CSEmRNA表达量为1.07±4.12;硝普钠腹腔注射小剂量组分别为(60.02±6.09) μmol/L,3.46±0.18;中剂量组为(64.71 ±7.12) μmol/L,10.93 ±0.22;大剂量组为(70.63±8.07) μmol/L和19.57 ±0.17,小剂量组与对照组、中剂量组与小剂量组、大剂量组与中剂量组比较均P＜ 0.05,胎兔动脉导管CSE蛋白表达随着孕兔注射硝普钠剂量的增大而逐渐增多.结论 硝普钠对早产兔动脉导管中CSE-H2S体系在一定浓度范围内具有浓度依赖性促进作用.     

血管活性肠肽和甲泼尼龙对内毒素性休克大鼠肠道Toll样受体mRNA表达的影响

目的 探讨血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)和甲泼尼龙(methylprednisolone,MP)对细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)致休克大鼠肠道组织Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)2 mRNA和TLR4 mRNA表达的影响.方法 90只SD大鼠,随机分为LPS组(20只)、LPS+ VIP组(20只)、LPS +MP组(20只)、LPS +VIP+ MP组(20只)和对照组(10只).LPS组尾静脉注射LPS(E Coli O55B5)10 mg/kg;LPS +VIP组尾静脉注射LPS 10 mg/kg后注射VIP(5 nmol/kg);LPS+ MP组尾静脉注射LPS 10 mg/kg后注射MP 3 mg/kg; LPS+ VIP+ MP组尾静脉注射LPS 10 mg/kg后注射VIP 5 nmol/kg+ MP 3 mg/kg;对照组尾静脉注射等容量生理盐水.分别于注射后6h和24 h处死,留取肠道组织标本,RT-PCR检测肠道TLR2/4 mRNA表达,光镜下观察肠组织病理变化.结果 注射LPS后大鼠肠黏膜坏死脱落,微绒毛结构消失,结缔组织充血,炎性细胞浸润.采用VIP、MP或VIP +MP干预组病变较轻.注射LPS6h,LPS组(1.14 ±0.38,1.21 ±0.18)、LPS+ VIP组(1.17±0.42,1.04±0.38)、LPS+ MP组(1.16±0.41,1.11±0.34)和LPS+VIP+MP组(0.92±0.29,1.01±0.20) TLR2 mRNA与TLR4 mRNA表达均高于对照组(0.32±0.20,0.24±0.17) (P ＜0.01),LPS组、LPS +VIP组、LPS+ MP组和LPS+ VIP+ MP组之间差异无统计学意义(P＞0.05).注射LPS 24 h后,LPS+ VIP组(0.63±0.12,0.67 ±0.09)、LPS+ MP组(0.59 ±0.13,0.64 ±0.09)和LPS+ VIP+ MP组(0.52±0.19,0.51 ±0.31)TLR2 mRNA与TLR4 mRNA表达明显低于LPS组(1.04 ±0.38,0.82 ±0.18) (P ＜0.05).结论 VIP和糖皮质激素的胃肠保护作用与炎症信号TLR2/4 mRNA表达改变有关,在LPS休克6h内,VIP或MP和VIP +MP对肠道TLR2/4 mRNA表达影响不明显,24h时VIP、MP和VIP +MP可下调TLR2/4 mRNA表达.     

Salubrinal抑制脂多糖诱导H9C2心肌细胞凋亡的保护机制

目的 研究脓毒症中内质网应激诱导心肌细胞凋亡的机制.方法 建立脂多糖(lipopolysacchride,LPS)H9C2心肌细胞脓毒症模型.通过实时定量聚合酶链反应(RTq-PCR)和流式细胞技术分别观察LPS干预H9C2心肌细胞24 h后的促凋亡蛋白CHOP mRNA、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)和细胞凋亡的变化.使用内质网应激抑制剂Salubrinal预处理H9C2心肌细胞,观察以上指标变化.结果 LPS组CHOP mRNA表达(2.40±0.30)与对照组比较(1.00±0)显著上调(P＜0.05),LPS组MMP(1.07 ±0.33)与对照组(2.62±0.51)比较显著下降(P＜0.05),LPS组细胞凋亡率[(16.58±2.71)％]与对照组[(3.85±1.07)％]比较显著上升(P＜0.05).Salubrinal+ LPS组CHOP mRNA表达(1.60±0.23)与LPS组(2.40±0.30)比较显著下调(P＜0.05),Salubrinal+ LPS组MMP(1.85 ±0.31)与LPS组比较,显著上调(P＜0.05);Salubrinal+ LPS组细胞凋亡率[(6.05±1.48)％]与LPS组比较,显著下调(P＜0.05).结论 在H9C2心肌细胞脓毒症模型中,Salubrinal通过抑制LPS诱导CHOP mRNA的表达,减轻线粒体的损伤,从而降低心肌细胞凋亡率.脓毒症心肌细胞中内质网应激可能通过线粒体途径诱导细胞凋亡.     

高分辨力超声评价川崎病后肱动脉内皮功能及静脉输注维生素C疗效观察

为探讨川崎病后肱动脉内皮依赖性血管舒张,明确川崎病急性期丙种球蛋白的应用是否对远期内皮功能异常有作用,以及维生素C的快速输注是否能改善外周血管内皮功能。应用高分辨力超声评价39例有川崎病病史患者(KD组)及17例健康对照者的肱动脉内皮功能;对KD组行静脉内输注维生素C(VC组)或安慰剂(NS组),在输注后重新评价肱动脉的内皮功能。结果显示,反应性充血所致的肱动脉内径百分变化率(RH％)在KD组明显低于对照组(P<0.0001);在接受和未行丙种球蛋白治疗者RH％无显著性差异(P=0.33);VC组输注后RH％明显增加(P<0.0001),NS组输注后RH％无明显增加(P=0.20),RH％在KD组较健康儿童减低。提示川崎病后存在周围血管内皮功能的异常;川崎病急性期大剂量丙种球蛋白的早期治疗并未能干预远期周围血管内皮功能,而快速静脉内输注维生素C可使川崎病后受损的血管内皮功能得以恢复。     

川芎嗪对离体豚鼠气道平滑肌的效应及机制研究

目的：探讨川芎嗪( ligustrazine,LIG)对离体豚鼠气道平滑肌( airway smooth muscle,ASM)的效应及机制。方法取正常豚鼠支气管,制作成气管螺旋条,随机分成LIG组、LIG+普萘洛尔组、LIG+阿托品组、LIG+硝苯地平组、LIG+格列苯脲组、对照组。分别观察ASM在静息张力下以及组胺所致的高张力下,各组不同LIG浓度对ASM的效应并比较各组间ASM舒张率。结果(1) LIG对离体豚鼠ASM静息张力以及组胺所致的高张力均具有舒张作用。(2)离体豚鼠ASM在静息张力下,与LIG组比较,LIG+普萘洛尔组在LIG浓度10-7~10-6．5 mol/L时,舒张作用明显受到拮抗( P <0．05)。 LIG +阿托品组、LIG+格列苯脲组在LIG浓度10-7．5~10-3 mol/L时,舒张作用没有明显差别(P>0．05)。 LIG+硝苯地平组在LIG浓度10-6~10-4 mol/L时,舒张作用明显加强( P<0．05)。(3)离体豚鼠ASM在组胺所致的高张力下,与LIG组比较,LIG+普萘洛尔组在LIG浓度10-6.5~10-5 mol/L时,舒张作用明显受到拮抗( P<0．05);LIG+阿托品组、LIG+格列苯脲组在LIG浓度10-8~10-3 mol/L时,舒张作用没有明显差别( P>0．05);LIG+硝苯地平组在LIG浓度10-6.5~10-5 mol/L时,舒张作用明显加强(P<0．05)。结论 LIG可对离体豚鼠ASM静息张力以及组胺所致的高张力产生明显的舒张作用,其效应的产生可能与竞争性激动β2受体以及抑制Ca2+内流有关,这为临床应用川芎嗪治疗支气管哮喘提供了理论依据。     

炎症因子诱导星形胶质细胞凋亡及机制探讨

目的：探讨LPS,IL-1β,TNF-α所致星形胶质细胞(AC)凋 亡的机制及途径。方法：原代培养的新生SD大鼠前脑AC分为正常对照组、 炎症组(LPS+IL 1β+TNF α)与预处理组(L-NMMA预处理30 min后加入LPS+TNF-α+IL-1 β)。培养72h后,MTT测定AC活力;分光光度仪测定细胞培养上清中NO2-/NO3-含量;电镜、流式细胞术检测细胞凋亡;Western Blot检测胞浆内细胞色素C的表达;原位杂 交检测AC Caspase-3 mRNA表达。结果：预处理组细胞活力明显高于炎症 组(0.81±0.29 vs 0.46±0.15),差异有显著性(P<0.01)。炎症 组AC活力与其分泌的一氧化氮(NO)呈负相关(r=-0.604,P<0.05)。预处理 组凋亡率［(15.2±7.9)%］低于炎症组［(29.7±10.4)%］,P<0.0 5。预处理组胞浆内细胞色素C的含量较炎症组明显减少(14 784±2 096 vs 31 049± 3 784),P<0.01。炎症组的Caspase 3 mRNA表达强于预处理组。结论：①LPS,IL-1β,TNF-α可导致细胞活力下降。其细胞活力的下降与其分泌的NO增多有关。②增多的NO可导致AC凋亡;NO导致的AC凋亡可能与细胞色素C凋亡途径有关。     

宫内炎性预敏和生后高氧暴露对早产大鼠肺Bax和Bcl-2基因表达和肺细胞增殖及凋亡的影响

目的 观察宫内炎性预敏及生后60%氧暴露对肺增殖性细胞核抗原(PCNA)及肺细胞凋亡影响的动态变化规律及Bcl-2家族中Bax、Bcl-2基因的表达对肺细胞凋亡的调控作用;探讨其与新型支气管肺发育不良(BPD)发病机制之间的关系.方法早产大鼠随机分为生理盐水+高氧组、脂多糖(LPS)+高氧组、LPS组和正常对照组,于生后第1、7和14天利用简单随机抽样方法取8只,采用免疫组织化学染色方法检测各组肺组织PCNA表达水平及脱氧核糖核酸转移酶介导的细胞凋亡标记技术(TUNEL)和逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)检测各组肺组织凋亡和Bax、Bcl-2基因表达水平.结果 ①PCNA的表达:LPS组和生理盐水+高氧组在生后第1天表达明显低于对照组(LPS组:0.18±0.01;生理盐水+高氧组:0.53±0.11;对照组:1.16±0.31;P=0.005,0.021);LPS+高氧组在生后第14天明显低于其他3组(对照组:0.89±0.22;LPS组:1.03±0.07;生理盐水+高氧组:0.96±0.16;LPS+高氧组:0.47±0.08;P=0.048,0.019,0.030).②凋亡指数(AI):LPS组在生后第1天明显高于对照组(17.73±2.21 vs 7.16±0.31,P=0.021);生理盐水+高氧组在生后第7天最高;LPS+高氧组在生后第14天表达明显高于其他3组(对照组:20.53±4.51;LPS组:13.99±1.69;生理盐水+高氧组:35.08±4.96;LPS+高氧组:49.92±7.93;P=0.005,0.002,0.048).③BaxmRNA的表达:LPS组在生后1 d明显高于其他3组(LPS组:0.73±0.06;对照组:0.16±0.03;生理盐水+高氧组:0.23±0.03;LPS+高氧组:0.24±0.13;P=0.001,0.002,0.002);生理盐水+高氧组在生后第7天表达明显高于对照组(0.58±0.06 vs 0.19±0.05,P=0.002);LPS+高氧组在出生后第14天明显高于对照组(0.58±0.01 vs 0.29±0.09,P=0.009).④Bcl-2 mRNA的表达:LPS组在生后在第1天明显低于其他3组(LPS组:0.18±0.02;对照组:0.41±0.09;生理盐水+高氧组:0.48±0.03;LPS+高氧组:0.59±0.05;P=0.019,0.007,0.012);生理盐水+高氧组及LPS+高氧组在生后第7天明显低于对照组(0.28±0.05/0.21±0.02 vs 0.49±0.09,P=0.02,0.008).结论 宫内炎性预敏及生后高氧暴露可抑制肺细胞增殖,可能通过提高Bax/Bcl-2的表达途径使肺组织细胞过度凋亡,进而导致BPD的发生.     

细菌脂多糖诱导活性小胶质细胞对少突胶质前体毒性作用的体内研究

目的 探讨细菌脂多糖(LPS)诱导活性小胶质细胞(MG)激活对少突胶质前体(preOLs)毒性作用.方法 2日龄SD大鼠随机分为假手术组和脑室周围白质软化(PVL)模型组,每组24只.脑立体定位仪下对PVL组新生大鼠经脑室注人LPS 1μg/g,建立感染型PVL新生大鼠动物模型;对假手术组新生大鼠经脑室注入相同体积的无菌PBS.于造模后第5天处死取脑,分别进行光镜下脑白质病理评估、硝酸还原法检测NO含量、还原比色法检测O-2含量、免疫组织化学染色检测过氧亚硝酸盐(ONOO-)含量以及OL前体的存活率.结果 与假手术组相比,LPS诱导可引起新生大鼠的脑白质严重损伤(Z=7.498,P=0.000),脑内O-2含量(42.822±3.600比187.717±8.566,t=26.907,P=0.000)明显增加,NO含量[(1.097±0.079)μmol/gprot比(2.878±0.183)μmol/gprot,t=34.728,P=0.000]、ONOO-含量[(0.000±0.000)%比(11.000±1.732)%]均显著增加,脑白质内O4阳性OL前体[(11.513±0.775)%比(3.353±0.442)%,t=16.013,P=0.000]大量减少.结论 从体内确认LPs诱导OL前体的死亡通路,是通过LPS诱导MG激活,促使生成大量NO、O-2和ONOO-,作用于OL前体,导致OL前体的死亡.     

不同剂量促红细胞生成素对新生大鼠高氧肺损伤血管保护作用的研究

目的　探讨不同剂量重组人促红细胞生成素(recombinant humanerythropoietin,rhEPO)作为血管生长样因子对新生大鼠高氧肺损伤的血管保护作用.方法 新生Sprague-Dawley大鼠60只,分为空气组、高氧组(持续吸入95％的高浓度氧)、高氧+大剂量rhEPO组(于高氧暴露前1h及暴露3d后,腹腔注射rhEPO5000 U/kg)及高氧+小剂量rhEPO组(时间点同前,腹腔注射rhEPO800 U/kg),每组15只.而空气组和高氧组分别于同一时间点腹腔注射等量生理盐水.高氧暴露6d时,观察各组大鼠存活率变化,免疫组织化学法检测肺组织血管内皮标志CD31及肺血管内皮细胞生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)表达的变化.结果 高氧暴露6d后,与高氧组相比,高氧+大剂量rhEPO组大鼠存活率显著提高[86.7％ (13/15) vs 60.0％(9/15)];肺组织CD31阳性面积比[(38.69±1.69)％ vs (33.57±4.12)％,P＜0.05]和VEGF的表达(124.4296±7.282 3 vs 114.205 9±8.345 7,P＜0.05)明显增高;而高氧+小剂量rhEPO组肺组织CD31阳性面积比[(36.34±1.89)％]及VEGF的表达(115.4296±6.7199)无明显改善,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 大剂量rhEPO(5000 U/kg)可以促进肺血管的发育和修复,对新生鼠高氧肺损伤有血管保护作用,而800 U/kg rhEPO无明显的高氧肺损伤血管保护作用.     

儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征多系统影响的研究

目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopneasyndrome,OSAHS)对儿童多器官系统的影响.方法 选择2009年3月至2010年12月在温州医学院附属第二医院、育英儿童医院睡眠障碍诊疗中心,经多导睡眠监测仪( polysomnography,PSG)监测确诊为OSAHS的儿童89例,根据病情轻重分为轻度组59例、中重度组30例,选取同期来本院体检的健康儿童100例为正常对照组.测量身高、体重、体重指数、血压,记录腺样体面容、牙咬合情况,测定血常规、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、血糖和胰岛素水平,检查心电图和心脏B超,比较各组结果.结果 OSAHS轻度组、中重度组体重(kg)分别为23.3 ±10.1、21.9±8.4,身高(cm) 114.9±16.2、110.8±13.3,均低于正常组(31.8±10.1、136.1±15.1)(P ＜0.05),腺样体面容发生率23.7％、26.7％,牙咬合异常率74.6％、60.0％,明显高于正常组(0,4％)(P＜0.05);OSAHS中重度组高密度脂蛋白胆固醇[(1.20±0.30) mmol/L]、胰岛素[2.79 (0.84～16.16) mU/L]低于正常组[(1.40±0.27) mmol/L、4.92(0.76～16.80) mU/L],低密度脂蛋白胆固醇[ (2.61 ±0.75) mmol/L]高于正常组[(2.32 ±0.62) mmol/L] (P ＜0.05);OSAHS轻度组、中重度组红细胞计数(×1012/L)分别为4.93 ±0.37、5.23 ±0.22,血小板计数(×109/L) 292.92±75.64、292.50±63.05,明显高于正常组(4.70 ±0.31,255.60±69.12) (P＜ 0.05),收缩压(mm Hg,1 mm Hg =0.133 kPa)分别为98.54±10.44、99.13±19.13,高于正常组(87.88±11.37) (P ＜0.05),右室内径(mm) (14.24±1.64、13.17±2.07)小于正常组(16.10±2.96),主肺动脉内径(mm)(17.05±3.33、16.33±3.14)大于正常组(14.11 ±2.52),右室壁厚(mm) (3.43±0.26、3.57 ±0.20)大于正常组(3.32 ±0.25) (P ＜0.05),OSAHS中重度组心率[(94.43 ±10.64)次/min]比正常组[ (87.12±16.20)次/min]增快(P＜0.05);OSAHS中重度组与轻度组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 儿童OSAHS颌面发育畸形明显,可以影响其他系统的功能,有生长发育减缓、代谢紊乱、血液黏度增加、血压升高、心脏结构改变的倾向.     

全氟化碳对脂多糖诱导Ⅱ型肺泡上皮损伤的保护机制研究

目的 探讨全氟化碳（perfluorocarbon,PFC）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）作用下胎鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞的凋亡以及炎症反应的影响。方法 分离纯化原代胎鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞,采用随机数字表法随机分为对照组、LPS组、PFC组、PFC＋ LPS组.LPS组培养液加入1μg/ml的LPS,PFC组培养液加入20％容积比的PFC,PFC＋ LPS组培养液加入1μg/ml LPS和20％容积比PFC,共同培养后lh后,电镜观察Ⅱ型肺泡上皮细胞的形态学变化,流式细胞仪鉴定各组细胞凋亡率,用ELISA方法检测各组细胞培养上清液中白细胞介素（interleukin,IL）-6及IL-10的浓度.结果 LPS组Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡率（14.29±1.93）％显著高于对照组（10.89±1.04）％,差异有统计学意义（P＜0.05）;PFC＋ LPS组Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡率（12.22±1.47）％显著低于LPS组（P ＜0.05）;LPS组IL-6浓度[（482.58 ±26.84） pg/ml]显著高于对照组[（229.40 ±7.61） pg/ml] （P ＜0.05）,加入PFC后可显著减少LPS诱导的IL-6合成[（265.44 ±29.95） pg/ml] （P ＜0.05）;LPS组IL-10浓度[（1 497.29±191.89） pg/ml]显著高于对照组[（725.87 ±51.83） pg/ml] （P ＜0.05）,加入PFC对LPS诱导的IL-10合成无影响（P＞0.05）。结论 PFC可有效减轻脂多糖诱导的胎鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞的炎性损伤,并减轻炎症反应的程度。     

新生儿化脓性关节炎治疗方式的选择

目的 探讨新生儿期起病的化脓性关节炎治疗方式的选择.方法 回顾性分析我院2004～2015年收治的新生儿期起病的化脓性关节炎患儿52例,其中男37例,女15例,平均起病年龄(17.5±7.6)d,入院年龄(32.6±10.7)d.44例(48个关节)获得8个月至10年的随访,平均随访(4.5±1.2)年.根据治疗方式将获得随访的48个关节分成A组(保守治疗)、B组(传统切开排脓一期关闭伤口+术后灌洗引流)和C组(切开排脓VSD引流+二期关闭伤口).分析患儿的临床表现、影像学结果、治疗方式以及最终结局.结果 52例患儿中,36例(69.2％)接受了手术治疗,14例(26.9％)接受保守治疗.A、B、C三组的平均延误治疗时间(15.0±8.7)d,A组的延误治疗时间(20.0±8.2)d,显著大于B组[(9.7±7.1)d]和C组[(14.6±8.2)d](P＜0.05).A、B、C三组患儿的静脉滴注抗生素时间为(16.9±8.5)d.A组的静脉用药时间[(13.9±5.8)d]显著小于B组[(21.6±12.6)d](P=0.叭5).A、B、C三组的起病年龄、入院年龄、住院天数、术前影像学评分差异无统计学意义(P＞0.05).在获得随访的48个关节中,35个关节获得完全恢复(72.9％),A、B、C三组痊愈率差异无统计学意义(P=1.000).B组和C组合并为一个手术组,其痊愈率为72.7％,手术组和非手术组痊愈率差异无统计学意义(P=0.882).髋关节的痊愈率为33.3％,显著低于膝/踝关节(85.0％),以及肩/肘关节(78.9％).根据Logistic回归分析,术前影像学评分(RR=2.991)、以及是否累及髋关节(RR=9.743)是预测患儿是否有残留畸形或功能障碍的影响因素(P＜0.05).结论 新生儿期起病的化脓性关节炎患儿起病隐匿,容易漏诊和延误就诊.对于起病早期的患儿和累及髋关节的患儿,推荐积极手术治疗,而对于延误治疗时间15d以上的患儿建议保守治疗.抗生素使用时间推荐静脉滴注2周,然后改口服2周,然后根据白细胞、C反应蛋白等炎症指标决定停止或继续使用抗生素.经验性用药一般为第一代头孢菌素或克林霉素,然后根据药敏选择合适的抗生素.     

促肾上腺皮质激素刺激对脓毒症及脓毒性休克患儿肾上腺功能评估的意义

目的 探讨小剂量(1μg/1.73 m2)促肾上腺皮质激素(ACTH)刺激实验评估儿童脓毒症和脓毒性休克肾上腺功能状态的价值.方法 患儿入院24h内完成基础皮质醇(T0)测定,静脉注射1μg/1.73m2 ACTH,30 min后测定血液皮质醇(T1),根据T0和皮质醇增值(△max=T1-T0)判断肾上腺功能,以△max≤90μg/L为肾上腺功能障碍(AI)指标.结果 62例中,脓毒症53例,脓毒性休克9例,病死率为27.4%(17/62).肾上腺功能障碍(adrenal insufficiency,AI)发生率40.3%(25/62),其中脓毒症和脓毒性休克患儿AI发生率分别是39.6%和44.4%,差异无显著统计学意义(P>0.05).两组脓毒症和脓毒性休克平均T0和T1分别是(318.6±230.4)μg/L、(452.3±230.7)μg/L和(454.7±212.7)μg/L、(579.3±231.9)μg/L,差异无统计学意义(P>0.05).存活组和死亡组患儿T0、T1分别是(320.5±223.9)μg/L、(462.3±212.0)μg/L和(384.3±258.3)μg/L、(500.7±470.6)μg/L,两组AI发生率分别是37.8%和47.1%,差异无统计学意义(P>0.05).T0和T1水平与儿童危重病例评分(PCIS)有关(P<0.05),AI发生率与PCIS、PRISMⅢ和器官功能障碍数目无关(P>0.05).结论 儿童脓毒症和脓毒性休克患儿AI发生率较高.小剂量ACTH刺激实验可以判断严重感染患者肾上腺功能,可为激素治疗提供依据.     

高氧对新生大鼠肺血管发育及肺组织血管生成素1表达的影响

目的 观察持续吸入85％氧气对新生大鼠肺血管发育和肺组织血管生成素1(Ang-1)表达的影响,探讨高氧肺损伤新生大鼠的肺血管发育情况及可能的发生机制.方法 将96只新生SD大鼠在生后6h内,随机分为高氧组和空气组,高氧组将大鼠置于自制密闭氧箱,FiO2=0.85.在实验3、7、14d每组各随机取16只处死,采集标本.采用HE染色进行肺组织形态学分析,放射状肺泡计数评价肺泡化程度,肺动脉钡剂造影及肺动脉密度检测评价肺血管的发育,免疫组织化学法检测肺组织Ang-1的表达,荧光定量PCR和Western blot技术检测肺组织Ang-1的mRNA和蛋白表达水平.结果 (1)新生大鼠高氧暴露14 d,肺组织的病理表现与早产儿支气管肺发育不良(BPD)的病理表现相似.(2)高氧组7 d RAC值显著低于空气组[(10.55±0.13):(11.74 ±0.19),P＜0.05],在14d时差异更显著[(12.47±0.05):( 15.03±0.16),P＜0.01].(3)肺动脉钡剂造影显示,高氧组14 d大鼠肺动脉主干变细,肺小动脉显影减少,肺动脉密度显著低于空气组[(3.55±0.09):(6.03±0.16),P＜0.05].(4)免疫组化染色显示,高氧组7d和14 d,肺组织Ang-1的表达均显著低于同时间点空气组[ (4.27±0.34):(3.10 ±0.29),P＜0.05,(5.65±0.49)∶(3.21±0.28),P＜0.01].(5)荧光定量PCR及Western blot结果显示,高氧组7d和14 d,Ang-1的mRNA水平显著低于空气组[(0.85±0.14)∶(0.44±0.21),P＜0.05,(0.87±0.24)∶(0.24±0.05),P＜0.01],Ang-1的蛋白水平也显著低于空气组[(0.88±0.31)∶(0.41 ±0.12),P＜0.05,(0.90 ±0.29):(0.21 ±0.06),P＜0.01].结论 持续吸入高浓度氧导致新生大鼠的肺血管发育障碍,Ang-1的表达下调可能参与了早产儿BPD血管发育受阻的发生机制.     

脓毒症大鼠肾脏线粒体膜电位变化和超微结构损伤的研究

目的 探讨脓毒症时大鼠肾脏线粒体的损伤情况.方法 采用腹腔注射内毒素(LPS)建立脓毒症大鼠模型.30只SD大鼠随机分为对照组、6 h脓毒症组和24 h脓毒症组.分别检测各组大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平;电镜观察肾脏线粒体形态学变化;运用流式细胞术检测分离肾脏线粒体的肿胀程度和线粒体膜电位,用前向角与侧向角的平均荧光强度比值(FSC/SSC)反映线粒体肿胀程度,用二通道和一通道平均荧光强度比值(FL2/FL1)确定线粒体膜电位.结果 脓毒症大鼠的血清Cr、BUN上升明显高于对照组(P<0.05);肾脏线粒体肿胀程度(FSC/SSC)在24 h脓毒症组中明显增加(对照组:0.55±0.10;6 h脓毒症组:0.58±0.10;24 h脓毒症组:0.66±0.12,P<0.05);肾脏线粒体膜电位(FL2/FL1)在6 h脓毒症和24h脓毒症组中均明显下降(对照组:0.77±0.26;6 h脓毒症组:0.32±0.19;24 h脓毒症组:0.30±0.17,P<0.01),其下降趋势与大鼠血清Cr变化呈负相关(r=-0.510,P=0.004);肾脏线粒体超微结构在24h脓毒症组中损伤明显.结论 脓毒症早期肾脏功能和线粒体膜电位存在损伤;但线粒体超微结构损伤在脓毒症早期表现轻微,晚期损伤明显.     

隐性脊柱裂对儿童原发性夜间遗尿症治疗的影响

目的 探讨隐性脊柱裂(spina bifida occulta,SBO)对儿童原发性夜间遗尿症(primary nocturnal enuresis,PNE)治疗效果的影响.方法 收集2011年7月至2013年12月门诊PNE患儿163例,年龄(9.2±2.1)岁,男98例,女65例,这些患儿每周至少出现1次夜间遗尿,均有觉醒困难,无其他泌尿系疾病或脊柱裂引起的临床症状.记录患儿有无SBO体征(背部多毛、色素沉着、潜毛窦等).常规拍摄腰骶椎X线正位片、尿常规.治疗前均记录排尿日记,治疗开始后每月记录1次排尿日记,统计功能性膀胱容量(functional bladder capacity,FBC).根据有无SBO分为非SBO组和SBO组,给予相同的治疗方案,每周记录遗尿次数,每月随访一次,至少随访半年.通过比较非SBO组和SBO组遗尿次数来比较治疗效果.结果 发现SBO 122例(占74.8％),男69例(56.6％),平均年龄(9.8±2.3)岁,伴有隐性脊柱裂阳性体征者55例(45.1％).非SBO者41例,平均年龄(9.5±2.5)岁,男24例(58.5％),女17例(41.5％).两组年龄差异无统计学意义(P＞0.05).治疗前SBO组FBC为(216.5±49.6)ml,非SBO组为(217.4±47.3)ml,P＞0.05,差异无统计学意义.治疗后FBC增加量SBO组为(11.9±4.4)ml,非SBO组为(24.1±6.6)ml,P＜0.001,差异有统计学意义.治疗前SBO组每周遗尿次数为(3.4±1.2)次,非SBO组为(3.1±1.0)次,P＞0.05,差异无统计学意义.治疗后SBO组完全有效25例(20.5％),有效25例(20.5％),部分有效34例(27.9％),无效38例(31.1％);非SBO组完全有效20例(48.8％),有效10例(24.4％),部分有效9例(22.0％),无效2例(4.8％).SBO组和非SBO组治疗效果差异有统计学意义(P＜0.001),非SBO组完全有效率明显高于SBO组(P＜0.001).结论 SBO显著影响儿童PNE的治疗效果.     

川崎病患儿血清脑利钠肽的水平改变及其与肌钙蛋白Ⅰ的对比分析

目的 通过观察川崎病(KD)患儿脑利钠肽(BNP)的水平变化,并与肌钙蛋白Ⅰ(cTrⅠ)比较,探讨其在KD早期诊断中的作用.方法 选择住院KD患儿21例作为研究对象,20例健康体检儿童作为对照组.对KD组及对照组采用酶联免疫吸附法测定血浆BNP、cTnⅠ浓度,并行心脏多普勒超声检查测定冠状动脉内径.结果 KD患儿血浆BNP水平[(517.26±213.40)μg/L]明显高于对照组[(37.55±7.56)μg/L],差异有非常显著性(P＜0.01);cTnⅠ浓度[(0.31±0.17)μg/L]也高于对照组[(0.13±0.04)μg/L],差异有显著性(P＜0.01).KD患儿BNP异常率(100%)明显高于cTnⅠ(47.7%),差异有非常显著性(P＜0.01);冠状动脉病变组血浆BNP、cTnⅠ水平明显高于非冠状动脉病变组;典型KD患儿及不完全型KD患儿BNP及cTnⅠ血浆水平间差异无显著性(P＞0.05).结论 KD患儿血浆BNP、cTnⅠ浓度均明显升高,而BNP具有更高的特异性及灵敏度.血浆BNP水平测定有助于KD的诊断,尤其是不完全型KD早期诊断.     

左冠状动脉异常起源于肺动脉22例诊断分析

目的 探讨左冠状动脉异常起源于肺动脉的临床诊断方法.方法 收集本院2000年2月至2007年2月左冠状动脉异常起源于肺动脉患儿22例,分为婴儿组(年龄≤1岁,n=10)和少儿组(年龄＞1岁且≤15岁,n=12),回顾性分析临床表现、心电图和经胸超声心动图表现.其中心电图主要分析如下特征:(1)Ⅰ导联Q波和T波倒置,(2)aVL导联异常Q波和T波倒置,(3)V5-6导联Q波,(4)v4-6导联T波倒置或ST段变化,(5)左心室肥大.经胸超声心动图主要分析如下特点:(1)左冠状动脉与肺动脉的连接,(2)肺动脉内逆向的多普勒血流,(3)左心室乳头肌的回声强度,(4)右冠状动脉扩张,(5)室壁和室隔间侧支循环信号.结果 胸片示心影增大(18/22)、心电图示aVL导联异常Q波和T波倒置(17/22)、超声心动图示汇入肺动脉的逆向多普勒血流(20/22)、前外侧乳头肌强回声(17/22)和侧支循环信号(16/22)在两组患儿中的出现率均很高,差异无统计学意义(P＞0.05);婴儿组的临床症状和心电图示V5-6导联Q波、Ⅰ Q波和T波倒置的出现率均显著高于少儿组(P＜0.05);婴儿组右冠状动脉扩张的出现率要显著低于少儿组(p＜0.05).结论 婴儿和少儿患者的诊断特点不完全相同,胸部X线片示心影增大、心电图示aVL导联异常Q波和T波倒置对本病诊断有重要的提示作用,而超声心动图示逆向汇入肺动脉的彩色多普勒血流、前外侧乳头肌强回声和侧支循环信号等间接征象强烈提示本病的诊断,结合临床病史、心电图和超声心动图检查可以确诊本病.     

维吾尔族小儿尿石症的高危因素分析及探讨

目的 探讨分析维吾尔族小儿尿石症的代谢性高危因素.方法 回顾性分析对比2014年8月至2016年5月在我院住院的尿石症维吾尔族患儿174例(尿石症组)与非尿石症组(泌尿系B型超声未发现泌尿系结石患儿,并且不存在代谢方面的疾病)167例.测定患儿的空腹血液生化、24 h尿生化结果,并行结石成分分析,分析两组代谢相关指标差异及结石患儿结石成分特点.结果 尿石症组与非尿石症组血液生化结果对比,差异无统计学意义(P＞0.05).尿石症组24 h尿钙水平为(6.71±1.47) mg/kg,非尿石症组为(2.82±1.16) mg/kg,组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).尿石症组24 h尿镁水平为(0.76±0.21) mg/kg,非尿石症组为(2.69±0.59) mg/kg,差异有统计学意义(P＜0.05).尿石症组枸橼酸尿水平(201.13±80.03) mg/kg,非尿石症组为(521.71±179.08) mg/kg,差异有统计学意义(P＜0.05).尿石症患儿中有低枸橼酸尿症124例(71％);高钙尿症96例(55％),其次为低镁尿症42例(24％).小儿尿石症结石成分主要为草酸钙134例(77％),其次为鸟粪石23例(13％),磷酸钙14例(8％)等.结论 低枸橼酸尿症,低镁尿症,高钙尿症是维吾尔族小儿尿石症的主要高危因素.