全国临床肿瘤治疗新技术研讨会

全军肿瘤专业委员会、广东省细胞培养与细胞工程研究会和第一军医大学珠江医院全军肿瘤诊治中心将于2 0 0 1年 10月 9～ 11日联合主办全国临床肿瘤治疗新技术研讨会 ,会议期间将同时举办全军肿瘤治疗新进展学习班 ,会议将邀请国内外著名专家报告当今临床肿瘤治疗的最新技术和进展 ,并现场演示临床肿瘤治疗成果。专题讲座内容包括 :1.乳腺癌治疗策略 ;2 .小细胞食管癌治疗进展 ;3.人源性抗体与肿瘤生物导向治疗 ;4 .端粒酶抑制剂在肿瘤治疗中的应用前景 ;5.小移植在实体瘤治疗的进展 ;6.胃肠肿瘤总体治疗的概念和原则 ;7.介入治疗实体瘤治疗…     

中国抗癌协会2003年重点学术活动表

会议名称　　主办单位时间地点联系人电话第八届肿瘤生物治疗全国学术会议生物治疗专业委员会待定广州郭坤元 0 2 0 - 851 4 3385第三届全国胰腺癌会议胰腺癌专业委员会 6月杭州 张群华彭淑牖0 2 1 - 62 4 89999- 64811 390 1 69570 9中国抗癌协会临床肿瘤协作中心　第七届年会 临床肿瘤协作中心 9月或者 1 0月待定 麋福顺郑定胜 0 1 0 - 677482 2 5第五届全国小儿肿瘤专业委员会年会小儿肿瘤专业委员会待定重庆王耀平 0 2 1 - 58732 0 2 0 - 6735第九届全国肝癌学术会议肝癌专业委员会待定福建应敏刚2 0 0 3年国际暨第七届全国　头颈肿瘤外…     

精英专介

卢泰祥,1953年出生,教授,主任医师,博士研究生导师,鼻咽癌首席专家,2004～2008年曾任中山大学肿瘤防治中心副主任、肿瘤医院副院长。现任中国抗癌协会理事,中国抗癌协会鼻咽癌专业委员会副主任委员,广东省抗癌协会理事,广东省抗癌协会淋巴瘤专业委员会副主任委员,中国物理学会医学物理专业委员会委员,澳门肿瘤医学会名誉顾问等。中国抗癌协会放射治疗专业委员会前任主任委员,广东省抗癌协会放疗专业委员会前任主任委员。2009美国NCCN头颈癌诊疗指南修订中国版专家组组长,2010年任卫生部全国肿瘤诊疗规范专家委员会(肿瘤放射与介入治疗)专家。卢泰祥教授1977年毕业     

肿瘤化学预防和免疫预防的分子基础国际研讨会征文通知

由国际抗癌联盟、中国癌症研究基金会、德国ＦｒｉｔｚＢｅｎ ｄｅｒ基金会、上海市肿瘤研究所和复旦大学医学院 (原上海医大 )肿瘤医院主办 ,中国免疫学会肿瘤免疫与生物治疗专业委员会、中国抗癌协会病因专业委员会和流行病学专业委员会、上海抗癌协会协办 ,肿瘤化学预防和免疫预防的分子基础国际研讨会定于 2 0 0 1年 11月 2 9日～ 12月 1日 ,在上海召开。会议主要内容为 :肿瘤分子流行病学、化学预防研究、免疫预防研究以及临床应用前景。大会将邀请国内外著名学者 2 0余人做专题报告。应用语言为英语。研讨会已列为国家继续教育项目。…     

第二届全国肿瘤介入诊疗学术大会暨介入诊疗新进展学习班通知

由中国抗癌协会肿瘤介入诊疗专业委员会、中华医学会继续教育部、中华放射学分会介入放射学组、北京大学继续教育学部、北京大学临床肿瘤学院主办 ,海南省人民医院承办 ,第二届全国肿瘤介入诊疗学术大会暨国家级介入诊疗新进展继续教育学习班初步定于 2 0 0 3年 11月下旬在海口召开。欢迎广大介入、影像诊断及肿瘤治疗工作者踊跃投稿 ,参加学术交流。参加人员授予国家级继续教育学分 10分(项目编号 :2 0 0 3 9 0 1 0 4 6 )。同时欢迎有关厂商参会并在学术大会上展示抗癌新技术、新产品和抗癌新药。主要内容 :肿瘤介入影像学诊断 ;规范化、标…     

全国第三届甲状腺肿瘤学术会议征文通知

由中国抗癌协会头颈肿瘤外科专业委员会主办的全国第三届甲状腺学术会议将于 2 0 0 2年第二季度 (暂定 )在上海召开。本次会议重点研讨和交流甲状腺肿瘤的基础研究、临床诊断与治疗。征集论文内容包括 :甲状腺肿瘤的临床及基础研究 ;诊断及治疗经验总结 ;细胞学及病理学研究 ;有关甲状腺肿瘤诊断治疗技术进展。大会优秀论文将优先在《中国癌症杂志》中发表。征文稿 :2 5 0 0～ 30 0 0字并附 5 0 0字摘要。请自留底稿 ,来稿不退。截止日期 :2 0 0 1年 12月 15日 (以邮戳为准 )。论文请寄 :上海市东安路 2 70号　复旦大学附属肿瘤医院　头颈外…     

全国第三届甲状腺肿瘤学术会议征文通知

由中国抗癌协会头颈肿瘤外科专业委员会主办的全国第三届甲状腺学术会议将于 2 0 0 2年第二季度 (暂定 )在上海召开。本次会议重点研讨和交流甲状腺肿瘤的基础研究、临床诊断与治疗。征集论文内容包括 :甲状腺肿瘤的临床及基础研究 ;诊断及治疗经验总结 ;细胞学及病理学研究 ;有关甲状腺肿瘤诊断治疗技术进展。大会优秀论文将优先在《中国癌症杂志》中发表。征文稿 :2 50 0～ 30 0 0字并附 50 0字摘要。请自留底稿 ,来稿不退。截止日期 :2 0 0 1年 12月 15日 (以邮戳为准 )。论文请寄 :上海市东安路 2 70号　　　　复旦大学附属肿瘤医院　头…     

第四届全国肿瘤生物治疗学术会议征文通知

为了交流近年来国内肿瘤生物治疗基础理论与临床应用的研究成果,为了加强与国外学者的联系和交流,中国免疫与生物治疗专业委员会、中国抗癌协会肿瘤生物治疗专业委员会讨论决定,拟于1995年10月在上海联合召开第四届全国肿瘤生物治疗学术会议,现将有关征文通知如下:1 征文截止时间1995年4月30日(以邮戳为准).过期文章会议一律不予接收.2 征文内容     

2001年亚太地区国际肿瘤生物学学术会议暨第五届肿瘤标志学学术会议征文通知

为了迎接 2 1世纪肿瘤生物学新发展 ,中国抗癌协会肿瘤标志专业委员会和中华医学会微生物与免疫学分会主办 ,中国国际科技会议中心协办的“2 0 0 1年亚太地区肿瘤生物学大会 (Ａｓｉａｎ -ＰａｃｉｆｉｃＣｏｎｆｅｒｅｎｃｅｏｆＴｕｍｏｒＢｉｏｌｏ ｇｙ ,2 0 0 1)暨第五届全国肿瘤标志学术会议” ,将于 2 0 0 1年 9月 16- 2 0日在北京召开。这是我国肿瘤生物学的盛会 ,会议将邀请国内外著名专家报告当今肿瘤基础与临床研究的最新成果与发展趋势。一、会议主题 :肿瘤分子生物学研究现状与未来二、征文内容(一 )基础部分　 1　病毒与肿瘤…     

第六届全国鼻咽癌学术大会纪要

第六届全国鼻咽癌学术大会于2010年12月9-12日在福建省福州市顺利召开,会议由中华医学会放射肿瘤治疗学分会、中国抗癌协会肿瘤放射治疗专业委员会、鼻咽癌专业委员会、中国鼻咽癌临床分期工作委员会联合举办,福建省肿瘤医院、福建省医学分会放射肿瘤治疗学分会、福建省抗癌协会承办.参加会议者有来自中国大陆、香港、台湾,以及新加坡、美国和加拿大等国家的鼻咽癌临床诊疗和研究领域著名的专家学者,国内外学者共400余人参加了会议.本次会议是我国鼻咽癌研究的一次盛会,会议就鼻咽癌的临床分期、调强放疗及综合治疗等研究进展进行了深入探讨.     

腺病毒介导反义VEGF降低肿瘤诱导免疫抑制及增强IL-2的抗肿瘤效果

目的：本研究旨在探讨腺病毒介导的反义VEGF降低肿瘤诱导的免疫抑制及增强IL-2的抗肿瘤效果。方法：用反义VEGF修饰及反义VEGF与IL-2基因共同修饰MM45T，Li小鼠肝癌细胞，然后观察修饰后的肿瘤细胞的致瘤性；并在体内观察反义VEGF与IL-2基因诱导肝癌模型小鼠肿瘤细胞的凋亡，以及肿瘤组织中CD4^ ,CD8^ 细胞浸润情况。结果：反义VEGF降低了肝癌细胞MM45T.Li的致瘤性；增加了肿瘤组织周围CD4^ ,CD8^ 细胞浸润，改善了模型小鼠的免疫抑制状态，提高了IL-2抗肿瘤效果。结论：反义VEGF不仅可抑制新生血管的生成，而且可降低肿瘤诱导的免疫抑制，从而提高免疫系统对肿瘤细胞的识别，与IL-2免疫基因治疗相结合可明显提高对肿瘤的杀伤效果。     

可溶性VEGF受体基因sflt-1与反义VEGF核苷酸对新生血管形成的影响

背景与目的:肿瘤组织中新生血管提供的大量营养物质和生长因子是肿瘤快速生长的关键,因此如何抑制肿瘤组织中新生血管的形成、促使肿瘤组织坏死也是肿瘤治疗中的一条值得探讨的途径。本文拟研究和观察可溶性血管内皮细胞生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)受体基因sflt-1与反义VEGF对新生血管形成的影响。方法:用Ad-反义VEGF感染肝癌细胞株MM45T.Li后,观察反义VEGF对MM45T.Li分泌VEGF的影响;将人工重组的3'ΔFlt-1蛋白(C末端缺失的Flt-1蛋白)加入条件培养液中,观察3'ΔFlt-1对VEGF刺激的脐静脉血管内皮细胞(humanumbilicalvascularendotheliumcell,HUVEC)增殖的影响;并将Ad-反义VEGF、Ad-sflt-1注射于鸡胚尿囊绒毛膜中,观察sflt-1、反义VEGF对鸡胚新生血管形成的影响。结果:反义VEGF重组腺病毒感染MM45T.Li细胞后,细胞培养上清中VEGF浓度仅为对照组中VEGF浓度的15%(P<0.01);在含有3'ΔFlt-1蛋白的调价培养液中,HUVEC的增殖明显减慢,在一定的范围内与剂量呈负相关;两者都能有效地抑制鸡胚新生血管的形成。结论:sflt-1与反义VEGF均能有效抑制新生血管的形成,两者联合能增强抑制效果,但其作用机制不同。     

Combination therapy of murine liver cancer with il-12 gene and HSV-TK gene

Interleukin-12 (IL-12), produced by antigen-presenting cell, is a heterodimeric cytokine that has multiple immune regulatory functions, various studies have shown that IL-12 has multiple anti-tumor effects and anti-metastatic properties for many tumors.[1] Suicide gene approaches are also widely investigated recently, the gene products are capable of converting the non-toxic pro-drug to the active cytotoxic agent. The most commonly used suicide gene and pro-drug is the herpes simplex virus th…     

白细胞介素—12基因与HSV—TK基因联合治疗小鼠肝癌的研究

目的　观察白介素１２（ＩＬ１２） 基因与单纯疱疹病毒胸苷激酶（ＨＳＶＴＫ） 基因联合治疗小鼠肝癌的疗效。方法　将ＩＬ１２ 基因和ＨＳＶＴＫ 基因分别转导入小鼠肝癌ＭＭ４５Ｔ－Ｌｉ 细胞,获稳定表达的ＭＭ４５Ｔ－ＬｉＩＬ１２ 和ＭＭ４５Ｔ－ＬｉＴＫ。于Ｂａｌｂｃ 小鼠皮下接种ＭＭ４５Ｔ－Ｌｉ 细胞２ ×１０５ ,待肿瘤长至０－５～１－０ ｃｍ 时,将ＭＭ４５Ｔ．ＬｉＴＫ细胞与经６０ Ｃｏ 照射的ＭＭ４５Ｔ．ＬｉＩＬ１２ 细胞混合,行瘤内注射治疗,于治疗次日,腹腔注射Ｇａｎｃｉｃｌｏｖｉｒ（ＧＣＶ４０ ｍｇ·ｋｇ－ １·ｄ－ １） ,连续注射１０ 天。按同样方法观察对远侧接种的肿瘤的治疗作用,并通过细胞毒Ｔ淋巴细胞（ＣＴＬ） 活性检测及免疫组化染色,探讨其抗肿瘤机制。结果　ＭＭ４５Ｔ．ＬｉＩＬ１２ 与ＨＳＶＴＫＧＣＶ 联合治疗,肿瘤体积显著缩小,生长受到抑制,疗效显著优于单独治疗组（ Ｐ＜ ０．０１） 。有６０％ 小鼠的肿瘤完全消退,且观察２ 个月无肿瘤生长。两者联合治疗,对远侧肿瘤也具有明显的抗肿瘤作用（ Ｐ＜０．０５） 。ＭＭ４５Ｔ．ＬｉＩＬ１２ 与ＨＳＶＴＫＧＣＶ系统联合诱导的小鼠ＣＴＬ明显高于单     

脂质体介导mIL-12基因与MHCⅠ基因联合对小鼠实验性肝癌的治疗作用

背景与目的：白细胞介素-12及MHCⅠ基因均已单独用于肿瘤基因治疗,为探索两者的抗肿瘤协同效应,本研究探讨小鼠白细胞介素-12（mIL-12)基因与同种异型的MHCⅠ（小鼠为H-2K）基因联合治疗Balb/C小鼠实验性肝癌。方法：分别应用含mIL-12基因,C57BL/6小鼠H-2K^bcDNA及绿色荧光蛋白（GFP）报告基因的真核表达质粒载体pcDNA3。体外经新型脂质体LipofectAMINE2000(LF2000)介导转染小鼠肝癌细胞株MM45T.Li,检测转染细胞外源基因的表达,将经LF2000介导pcDNA3/mIL-12与pcDNA3/H-2K^b转染的MM45T.Li细胞,注射于小鼠皮下,观察致瘤性的变化,在荷瘤Balb/C小鼠瘤内注射上述脂质体-DNA复合物,观察瘤体生长情况及小鼠生存期的改变。结果：LF2000介导pcDNA3/GFP转染MM45T.Li细胞的最佳条件为脂质体与DNA为3：1（μg：μg）,转染效率达30%,经LF2000介导pcDNA3/mIL-12与pcDNA3/H-2K^b转染的MM45T.Li细胞,RT-PCR检测有mIL-12和H-2K^bcDNA的特异扩增片段,WesternBlot检测显著有57kDaH-2K^b蛋白表达,ELISA检测mIL-12分泌量达48ng/ml/10^6细胞,经LF2000介导pcDNA3/mIL-12与pcDNA3/H-2K^b转染的MM45T.Li细胞,其致瘤性下降;荷瘤Balb/C小鼠瘤内注射该脂质体-DNA复合物,FACS检测显示小鼠脾脏淋巴细胞中CD3^ ,CD4^ 和CD8^ 的数量治疗组较对照组高,肿瘤生长相对缓慢,且pcDNA3/mILp-12与pcDNA3/H-2K^b联合治疗具有一定的正协同效应。结论：mIL-12基因与MHCⅠ基因联合治疗小鼠肝癌具有正协同效应,增强了抗肿瘤效果。     

HSV-tk/GCV系统对小鼠肝癌细胞体外杀伤效应的研究

目的:研究HSV-tk/GCV系统对小鼠肝癌细胞的体外杀伤作用.方法:利用重组DNA技术,将HSV-tk基因亚克隆至逆转录病毒载体(pLNCTK)中,在LipofectAMINE介导下,转染PA317包装细胞,G418筛选,直至出现抗性克隆,扩大培养,用NTH3T3细胞测定病毒滴度,将重组逆转录病毒感染小鼠肝癌细胞MM45T.Li,G418筛选,直至出现抗性克隆,挑取阳性克隆,扩大培养,命名为MM45T.Li/TK.PCR,RT-PCR对HSV-tk基因修饰的MM45T.Li细胞进行鉴定,然后观察CCV对MM45T.Li/TK和不同比例TK~ 与TK~-混合细胞的杀伤作用.结果:重组逆转录病毒滴度为5×10~5CFU/ml,PCR及RT-PCR分析证明HSV-tk基因已整合至MM45T.Li细胞基因组中,并在mRNA水平上的表达.MM45T.Li/TK与未转基因的原肿瘤细胞,二者的生长速度与形态结构无明显差别.MM45T.Li/TK细胞对CCV高度敏感,即低浓度GCV(1mg/L)处理MM45T.Li/TK细胞3d,即可将其杀死.旁观者效应显示将25%MM45T.Li/TK细胞与75%MM45T.Li混合,发现90%以上的细胞被杀死.结论:小鼠肝癌细胞对HSV-tk/CCV系统高度敏感,并具有明显的旁观者效应.     

Inhibition effect of vascular endothelial growth factor antisense oligodeoxynucleotides on C6 glioma

Objective: To explore the probability of vascular endothelial growth factor (VEGF) antisense as a developing new therapeutic strategy for glioma. Methods: VEGF protein expression was detected by S-P immunohistochemical technique.Tumor cell apoptosis was observed by TUNEL method.Results: Compared with control, VEGF protein expression was inhibited by antisense oligodeoxynucleotides in vitro.And the inhibitory effects increased with the increasing concentration. VEGF positive rate was 82.10% in control group, while in 2.5, 5, 10 μmol/L AODN groups, they were 70.00%, 57.85%, 53.20% respectively. No inhibition effect was found in the cell lines treated with missense and senseolig odeoxynucleotides. In vivo, antisense oligodeoxy-nucleotides therapy also inhibited VEGF protein expression and induced the increase of apoptotic tumor cells. However,it has no effect on tumor cell proliferation. Conclusion: It is hopeful that VEGF antisense oligodeoxynucleotides may be a new gene therapy method to glioma through its antiangiogenesis effect by inhibition of VEGF.     

CD40 function in squamous cell cancer of the head and neck

CD40 is expressed on basal keratinocytes and Squamous Cell Cancer of the Head and Neck (SCCHN) tumor cells in vivo and in vitro. CD40 ligation reduces proliferation of SCCHN cell lines and enhances EGFr mediated inhibition of proliferation. We investigated the mechanisms of CD40 function and EGFr cross-communication in SCCHN cell lines. CD40 ligation inhibited spontaneous and Fas-induced apoptosis. CD40 ligation specifically increased the secretion of IL-8, VEGF and PGE(2) but not IL-6, IL-10, FasL, GM-CSF, or TGFalpha. Co-ligation with EGFr further increased IL-8, VEGF and PGE(2) secretion. CD40 ligation also induced delayed activation and tyrosine phosphorylation of EGFr. CD40 induces secretion of specific proinflammatory and proangiogenic cytokines, inhibits spontaneous and Fas-induced apoptosis and increases EGFr phosphorylation. CD40 signaling may enhance the survival of SCCHN and tumor stroma.     

Effectiveness of cancer vaccine therapy using cells transduced with the interleukin-12 gene combined with systemic interleukin-18 administration

We introduced the interleukin-12 (IL-12) gene into mouse renal cell carcinoma (RenCa) cells to develop a tumor vaccine and to examine mechanisms of tumor rejection. IL-12-secreting RenCa (RenCa/IL-12) cells were completely rejected when implanted into syngeneic BALB/c but not athymic nude mice, suggesting that T cells were involved in this antitumor effect. Depletion of natural killer (NK) cells in nude mice did not affect the tumor growth of RenCa/IL-12. The simultaneous injection of mitomycin C-treated RenCa/IL-12 inhibited the tumor growth of parental RenCa injected at a distant site, whereas injection of mitomycin C-treated parental RenCa did not. The antitumor effect of RenCa/IL-12 as a cancer vaccine was induced by CD8+ T cells and NK cells and was inhibited by CD4+ T cells. Although the systemic administration of recombinant IL-18 (rIL-18) alone did not inhibit the tumor growth, it did enhance the cancer vaccine effect of RenCa/IL-12. The combination therapy of RenCa/IL-12 and the systemic administration of rIL-18 retarded even the growth of established tumors. The effector cells of this combination therapy consist not only of CD8+ T cells and NK cells but also of CD4+ T cells. This synergistic cancer vaccine effect of in situ secretion of IL-12 and the systemic administration of rIL-18 may be attributed to a functional change of CD4+ T cells.