多发性硬化灰质病变研究进展

中枢神经灰质病变在多发性硬化发病机制中具有重要地位,其病理、影像等特征与神经功能障碍密切相关。多模态MRI技术对于灰质病变检测具有较高的敏感性和特异性,为相关研究提供了重要手段。除继发性轴突和神经元损伤、凋亡等机制外,新近证实接触素2介导的双重免疫反应在灰质损伤中发挥关键作用,相关进展可能改变多发性硬化的防治策略。     

多发性硬化的灰质病变

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)长期以来一直被认为是中枢神经系统白质区域炎症性脱髓鞘病变[1].虽然早有研究显示.MS患者大脑皮质和脑干的核团有脱髓鞘斑块出现,但是由于这种病变在常规的髓鞘染色及影像学检查中很难被发现,所以既往MS的灰质病变很少受到重视.近年来,随着对病灶更加敏感的免疫组织化学技术和神经影像学技术的应用,MS的灰质病变越来越受到研究者们关注.     

多发性硬化的皮质病变

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中青年常见的炎症性脱髓鞘性中枢神经系统疾病.尽管MS长久以来被认为是一种白质病变,但是MRI上显示的白质脱髓鞘并不能充分解释MS患者临床上常见的认知损害.组织病理学研究证实,MS患者皮质也广泛受累,皮质病变与白质病变在病理生理学特点上有所不同,提示着2种病变形成机制可能不同.     

多发性硬化的灰质病变

<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是常见中枢神经系统疾病,以白质炎性脱髓鞘病灶、胶质瘢痕形成及轴索损伤为特点,被认为是针对髓磷脂抗原的自身免疫反应性疾病。自上世纪90年代即发现MS患者的灰质受到累及,随着病理及影像学技术的发展,MS灰质病变得到更充分的认识。现在认为灰质损害是MS的重要表现,是患者永久性功能残疾的关键因素。一、MS皮质损害的机制     

多发性硬化研究进展

多发性硬化(MS)因其发病率增高而患病率有增高趋势。近来在研究其病因方面有些进展，认为外因(病毒感染)通过内因起作用，为治疗开拓了新思路。诊断方面引入了MRI并标准化了脑脊液寡克隆(IgG组分)区带。视神经脊髓受累者与经典的MS在其人白细胞抗原(HLA)等方面不同，多数认     

多发性硬化的研究进展

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种慢性疾病,病理学改变是以中枢神经系统(CNS)内多处白质的炎症、髓鞘脱失和胶质瘢痕(硬化)为特征。其病因尚不清楚,在具有遗传易感性的个体中,由可能的环境因素激发的自身免疫机制被认为是最重要的。MS临床疾病过程变化不定,病变在空间和时间上都是多发的。为了进一步探讨目前对多发性硬化的认识和理解,本文对多发性硬化的亚型、脑萎缩、MRI的作用以及疾病的调整及联合治疗等进行综述。1发病率和流行病学MS的发病率随纬度增加而增加,离赤道愈远发病率愈高。MS高危地区如美国北部、加拿大、冰岛…     

伴有周围神经病变的多发性硬化

目的分析5例伴周围神经病变的多发性硬化的临床电生理、实验室检查和MRI改变,探讨多发性硬化合并周围神经损害的临床特点和发病机制。方法回顾性总结5例伴发周围神经病损的多发性硬化的脑脊液生化,免疫学检查、寡克隆带,电生理检查,MRI及其它有助于鉴别诊断的检查。结果5例均为伴有周围神经病变的多发性硬化,电生理提示广泛周围神经病损,既有脱髓鞘改变,又有轴突变性。结论由于中枢神经系统与周围神经系统髓鞘存在着共同的抗原性成分,故MS患者的中枢神经系统与周围神经系统可以同时发生脱髓鞘改变。     

多发性硬化自主神经病变的研究

多发性硬化是中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,可以存在自主神经功能障碍。目前国内对多发性硬化自主神经病变研究较少,本文主要参考国外文献介绍多发性硬化自主神经病变的常见临床表现、可能机制、治疗措施及临床检测方法等方面的研究内容。     

多发性硬化细胞免疫研究进展

多发性硬化是一种自身免疫性疾病,细胞免疫与其发病机制密切相关。近年来在淋巴细胞亚群、细胞因子及粘附分子等细胞免疫方面的研究取得了一些新的进展。本文就此作一综述。     

多发性硬化蛋白质组学研究进展

人类基因组中一半的基因可以在中枢神经系统中表达,其中约20％的基因仅在中枢神经系统中表达,许多神经系统疾患不仅有特异基因产物的表达异常,更表现为蛋白质之间的相互作用.大部分中枢神经系统疾病为多因素共同作用,通过比较正常人与患者、不同疾病的患者、及同一疾病不同严重程度的患者,甚至同一患者不同时期及治疗前后蛋白质表达,可以找到与疾病密切相关的疾病特异性蛋白(disease -specific proteins,DSPs),对其进行发病机制研究.     

多发性硬化免疫疗法研究进展

多发性硬化是一种自体免疫性疾病,因此本病的治疗主要集中在免疫抑制疗法的研究上。一、类固醇疗法(一)疗效Brook's 报告用大剂量强的松(170±40mg/日)治疗的病人,其血清中的IgG 明显降低,治疗前为937±159mg%,治疗后为575±136mg%,两者有显著差异。     

多发性硬化的影像学研究进展

多发性硬化（multiple sclerosis,MS）是中枢神经系统的慢性炎性脱髓鞘疾病,是导致青壮年非创伤性残疾的主要疾病之一。临床上常以肢体无力、感觉异常、眼部症状、共济失调、发作性症状及精神症状为主要特征。以往MS的诊断依赖临床表现和病理组织学,随着神经影像学技术的发展,可以帮助我们早期发现无临床症状的MS病变,并作为疾病的亚临床证据。现代神经影像学技术已从结构影像学、功能影像学发展至分子影像学阶段,常用于MS辅助诊断的结构影像学技术包括磁共振成像、弥散张量成像、光学相干断层成像等,这些技术可以显示病灶的具体形态结构、判断病灶的新旧,为临床分期和治疗提供依据。功能影像学技术包括功能磁共振成像及动脉自旋标记等,可以从代谢水平、血流动力学等方面对MS患者的脑功能活动进行评价,从而为MS的诊断、分期、预后评估提供影像学依据。分子影像学技术包括磁共振波谱成像及正电子发射体层扫描等,可以在MS的发病机制、早期诊断、病情评估、疗效评价等方面提供支持。功能影像学及分子影像学技术的发展,弥补了结构影像学技术不能发现无解剖学改变的MS的缺陷,特别是分子影像学技术,通过对MS发生过程中关键标记分子的成像,可以从组织、细胞及分子水平探究疾病发生发展的过程,直观反映疾病的病理生理学变化,通过设计特异性探针,还可以为研究药物新靶点提供思路。 [国际神经病学神经外科学杂志, 2023, 50(3): 91-96]     

多发性硬化认知障碍的研究进展

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种以脑和脊髓存在广泛病灶为主要特征的进展性中枢神经系统疾病。认知障碍是MS的常见症状,可发生于疾病的各个时期,也可出现在身体残疾程度轻微的疾病早期[1]及临床孤立综合征(clini-     

多发性硬化的认知障碍研究进展

认知障碍是多发性硬化患者重要的临床表现之一,影响患者远期生活质量,及时采取相应的治疗措施早期干预对减缓认知障碍病程进展具有重要意义。近年来,多发性硬化的神经心理学测试及影像学检查不断发展。本文对多发性硬化认知障碍的相关研究进展做一综述。     

多发性硬化的免疫研究进展

多发性硬化(multiple sclerosis.MS)是一种病因不明的中枢神经系统(central nervous system,CNS)自身免疫性疾病,以炎性脱髓鞘为主要特征,以髓鞘脱失、神经胶质细胞增生、不同程度的轴索病变为主要病理特点.     

多发性硬化的认知障碍研究进展

正多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统白质炎症性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病[1]。好发于中青年,是中青年非创伤性致残的最常见原因。由于近年来MS治疗方法的优化,改善了身体的残疾状况,使人们越来越关注认知障碍给患者造成日常生活质量的下降,以及给家庭及社会带来的沉重负担。虽然只有一小部分MS患者存在严重的认知障碍,但高达2/3的MS患者在日常生活     

多发性硬化的遗传研究进展

多发性硬化(MS)是一种遗传因素和环境因素共同作用,导致自身免疫反应性炎症损伤的疾病。研究资料表明 MS具有遗传异质性,其遗传易感性是由多个微效基因共同决定。通过关联分析发现了很多 MS 易患位点,其中 MHC 与多发性硬化密切相关,某些易患基因之间可能存在相互作用。利用遗传标记进行基因组扫描为 MS 遗传研究提供了更加全面的信息。目前有关 MS 遗传学分析方法主要有病例对照研究、TDT、共享等位基因分析法和遗传连锁分析。     

多发性硬化脊髓型合并周围神经病变

目的：评价多发性硬化（MS）脊髓型的临床特征,脊髓磁共振成像（MRI）,神经电生理检查和腓肠神经活检的诊断价值。方法：分析14例MS脊髓型临床表现,脊髓MRI,神经电生理和腓神经活组织病理检查。结果：其临床表现为两侧肢体不对称性运动和感觉障碍的脊髓内部损害,可伴有发作性症状,有缓解和复发,脊髓MRI可以明确脱髓鞘部位,表现髓内纵行条带状或斑片状长T1长T2信号,脊髓略增粗,诱发电位有极高的敏感性,肌电图和腓肠神经病理提示周围神经脱髓鞘改变。结论：MRI、神经电生理检查及周围神经活检对MS脊髓型的早期诊断和治疗起重要作用。     

多发性硬化NAWM微观病变的研究

近年来研究发现多发性硬化患者正常表现白质(NAWM)区域存在微观病变,有明确的病理学改变和复杂的病理生理学变化,运用磁共振波谱等影像学技术有助于发现NAWM微观病变。此类病变与硬化斑之间相互影响,并能反映多发性硬化临床症状严重程度和病情进展。     

多发性硬化的T细胞研究进展

目前对多发性硬化(MS)发病机制的有关研究已证实Ⅰ型辅助性T细胞(Th1)具重要作用.近来研究表明,其他T细胞,如CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)、Th17 细胞、CD8+ T细胞、记忆性T细胞等,可通过诱导或调控MS患者中枢神经系统免疫应答,参与MS发病机制.此文综述了上述T细胞(Th1细胞除外)在MS发病过程中的作用研究进展.