电子线对瘢痕疙瘩成纤维细胞生物学作用的影响

目的　研究电子线治疗瘢痕疙瘩的机制及其有效的安全剂量。方法　分别用 5 ,10 ,15 ,2 0Gy的电子线照射体外培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞 ,然后观测其生物学效应。结果　 5Gy以上的放射剂量即能抑制成纤维细胞增殖及胶原合成 ,但剂量超过 2 0Gy ,成纤维细胞即被杀死。剂量在 10～ 15Gy之间 ,成纤维细胞Ⅲ型胶原的合成明显增加。结论　 10～ 15Gy的电子线应是安全有效的放射剂量     

电子线对瘢痕疙瘩成纤维细胞生物学作用的影响

目的 研究电子线治疗瘢痕疙瘩的机制及其有效的安全剂量。方法 分别用5，10，15，20Gy的电子线照射体外培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞，然后观测其生物学效应。结果 5Gy以上的放射剂量即能抑制成纤维细胞增殖及胶原合成，但剂量超过20Gy，成纤维细胞即被杀死。剂量在10～15Gy之间，成纤维细胞Ⅲ型胶原的合成明显增加。结论 10～15Gy的电子线应是安全有效的放射剂量。     

浅层电子线放射治疗背部瘢痕疙瘩的体外实验与临床疗效观察

目的:探讨瘢痕疙瘩成纤维细胞(Keloid Fibroblast,KFs)对不同剂量浅层电子线照射的生物学反应及术后即时浅层电子线放射治疗瘢痕疙瘩的最佳剂量。方法:以人KFs为研究对象,MTT法观察不同剂量浅层电子线照射对KFs增殖的影响,显微镜观察其形态变化。将120例瘢痕疙瘩患者随机分为四组,术后24h内浅层电子线照射剂量分别为2Gy、2.5Gy、3Gy、4Gy,每日照射1次,共照射6次,总剂量为12~24Gy,随访观察其疗效及不良反应。结果:KFs增殖与浅层电子线照射剂量有关,且照射剂量越大,成纤维细胞活力越低;3Gy连续照射6d(总剂量18Gy)对临床瘢痕疙瘩术后疗效最好。结论:术后联合合适剂量的浅层电子线照射治疗是防治瘢痕疙瘩的可靠方法。     

瘢痕疙瘩成纤维细胞对肿瘤坏死因子α调节胶原合成作用的反应

目的 探讨瘢痕疙瘩的发病机理及其成纤维细胞生物学特性。方法 用肿瘤坏死因子α（TNF-α）分别处理体外培养正常皮肤与瘢痕疙瘩成纤维细胞,采用^3H－脯氨酸掺入、胃蛋白酶消化法检测成纤维细胞胶原合成量。结果 10^3U/ml的TNF－α能显著减少瘢痕疙瘩成纤维细胞的胶原合成量,且与正常皮肤成纤维细胞的反应不同,当TNF－α浓度增至10^4U/ml,瘢痕疙瘩成纤维细胞的胶原合成量却未进一步减少。结论 瘢痕疙瘩成纤维细胞对TNF－α下向调节胶原合成作用的反应敏感性在一定程度上有所降低。     

姜黄素对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和胶原合成的影响

目的:观察姜黄素对体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及胶原合成的作用,以寻找治疗人瘢痕疙瘩的有效药物。方法:体外培养人瘢痕疙瘩成纤维细胞,分别应用MTT比色法和羟脯氨酸比色法检测姜黄素作用后细胞增殖及胶原合成的变化。结果:和对照组相比,姜黄素能够显著抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖及胶原合成(P<0.01)。结论:姜黄素具有体外抗瘢痕疙瘩的作用,可能成为治疗瘢痕疙瘩的有效药物。     

瘢痕疙瘩术后辅助电子线照射的临床研究

目的 探讨瘢痕疙瘩手术切除后辅助电子线照射预防复发的临床疗效.方法 回顾性分析2004年2月至2009年12月收治的92例患者(120个瘢痕疙瘩)术后电子线照射的临床资料,照射中位总剂量15.0Gy(10.0～30.0Gy),分2～10次照射.RTOG评分标准记录照射反应.Kaplan-Meier法计算局部控制率.结果 照射结束时,10例患者出现1级急性皮肤反应.1例患者治疗期间出现伤口裂开,致伤口延期数天愈合.所有患者中位随访56个月(24～95个月),全组5年局部控制率78.6%,耳垂局部控制率95.7%.均无晚期并发症发生.结论 瘢痕疙瘩术后电子线照射可有效预防复发,尤其是耳垂瘢痕疙瘩.     

氧化苦参碱对瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原合成的影响

目的 研究氧化苦参碱对体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响.方法 将不同浓度的氧化苦参碱作用于人瘢痕疙瘩成纤维细胞,分别培养24、48、72h后采用MTT法检测 HFFB增殖活性,Western blot检测Ⅰ、Ⅲ型胶原合成情况,RT-PCR 检测胶原mRNA的表达.结果 在0～1mg/ml浓度范围内,氧化苦参碱对人瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖没有明显影响(P ＞0.05);Western blot结果 显示Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成受到明显抑制,并且这种抑制作用具有明显的时间浓度依赖性(P ＜0.01);RT-PCR结果 显示Col α1(Ⅰ)、Col α1(Ⅲ) mRNA的表达也受到明显抑制.结论 氧化苦参碱可以抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞中Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的合成.     

缺氧对瘢痕疙瘩成纤维细胞影响的实验研究

目的 研究不同程度缺氧条件下对瘢痕疙瘩成纤维细胞的影响及其与HIF-1α基因表达的关系.方法 设立不同O2浓度组,在常氧(20%)、不同缺氧(10%、5%、1%)条件下,培养瘢痕疙瘩成纤维细胞.24 h后,应用MTT法、流式细胞仪技术和羟脯氨酸比色法,分别检测各组中成纤维细胞的活力、细胞周期和胶原合成水平.结果 不同程度缺氧各组中的瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖均明显高于常氧对照组,且S期比例也增高;随着O2浓度的降低,成纤维细胞胶原合成水平逐渐增加.结论 缺氧条件下能增强瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖活力,提高胶原合成水平.这一结果 很可能是通过HIF-1α及其调控的缺氧通路产生作用.提示阻断瘢痕疙瘩内HIF-1α调控的缺氧通路有望成为预防及治疗瘢痕增生的新途径.     

40例瘢痕疙瘩放射治疗的疗效分析

目的探讨利用电子线治疗瘢痕疙瘩的术后效果。方法选取笔者所在科室2007年1月～2011年1月诊治的瘢痕疙瘩患者,均经手术切除,术后运用6MeV电子线照射病变部位,10d为1个疗程,每日1次,每次每个部位照射2Gy。结果运用手术结合6MeV电子线治疗瘢痕疙瘩有效率达90%,且不易复发,不良反应少。结论电子线能有效治愈皮肤瘢痕疙瘩,手术结合放射治疗是治愈瘢痕疙瘩的有效手段。     

消瘢醑对瘢痕疙瘩成纤维细胞I、III型胶原蛋白的影响

目的研究复方中药制剂消瘢醑对体外培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞(Keloid fibroblast,KFB)I、III型胶原蛋白的影响. 方法 6例瘢痕疙瘩成纤维细胞为实验组,6例正常皮肤成纤维细胞(Normal fibroblast,NFB)为对照组,采用成纤维细胞体外培养、ABC免疫细胞化学染色技术及积分光密度(IOD)分析,观察在10μg/ml消瘢醑浓度作用下,瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞I、III型胶原蛋白的表达. 结果瘢痕疙瘩成纤维细胞I、III型胶原阳性染色表达强度均显著高于正常皮肤成纤维细胞(11113.1±1304.9 vs 3519.6±236.0与11157.7±1300.3 vs 2626.5±426.3,t值分别为14.42和13.47,P值分别为0.00003和0.00004).10μg/ml浓度的消瘢醑作用48小时后:1.瘢痕疙瘩成纤维细胞I、III型胶原阳性染色表达强度均显著高于正常皮肤成纤维细胞(7675.4±825.5 vs 2305.2±320.4与10595.2±1311.5 vs 2434.8±356.9,t值分别为13.37和12.66,P值分别为0.00004和0.00005);2.瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞呈阳性表达的I、III型胶原染色强度明显下降,与未经药物处理的相应空白对照相比具有显著性差异(7675.4±825.5 vs 11113.1±1304.9与10595.2±1311.5 vs 11157.7±1300.3,t值分别为10.31和4.68,P值分别为0.0001和0.0054).瘢痕疙瘩组I型胶原蛋白合成抑制率30.7%,III型胶原蛋白合成抑制率为5.1%. 结论在I、III型胶原蛋白表达方面,体外培养的瘢痕疙瘩成纤维细胞明显高于正常皮肤成纤维细胞;"消瘢醑"能显著抑制体外培养瘢痕疙瘩成纤维细胞和正常皮肤成纤维细胞I、III型胶原蛋白的表达,并以抑制I型胶原表达为主.