苯那普利对糖尿病大鼠肾组织中MMP-9和TIMP-1表达的影响

基质金属蛋白酶（MMPs）是一组Zn^2＋依赖性内肽酶，主要参与细胞外基质的降解、转运、组织重塑，MMP-9是MMPs家族中最大的成员，主要降解Ⅳ型胶原，在一定的病理条件下对细胞的迁移、侵袭、活化及动脉硬化的形成，血管重塑起重要作用。特别是MMPs与金属蛋白酶组织抑制因子（TIMPs）的平衡状态（MMPs／TIMPs）决定了人体的生理及某些疾病的发生和发展 .     

基质金属蛋白酶与糖尿病肾病

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是细胞外基质降解代谢中的重要的酶系,它的表达及活性改变在导致糖尿病肾病的发生发展中起到重要作用;检测血清MMPs水平变化可预测和早期诊断糖尿病肾病,应用干预措施有利于糖尿病肾病的早期防治。     

基质金属蛋白酶与糖尿病肾病

基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMPs）是细胞外基质降解代谢中的重要的酶系，它的表达及活性改变在导致糖尿病肾病的发生发展中起到重要作用；检测血清MMPs水平变化可预测和早期诊断糖尿病肾病，应用干预措施有利于糖尿病肾病的早期防治。     

基质金属蛋白酶与下肢静脉曲张血管重塑的关系研究进展

基质金属蛋白酶 (MMPs)是降解细胞外基质的主要酶家族 ,能够降解所有的细胞外基质成分。下肢静脉曲张的形成涉及静脉管壁的结构变化 ,即血管重塑 ,现就MMPs与下肢静脉曲张血管重塑的关系作一综述。一、概述MMPs是一类锌离子和钙离子依赖的酶家族。在正常的生理进程或病理状态下细胞外基质的吸除中起重要的作用[1] 。MMPs按底物不同可分为 4类 :(1)胶原酶 ,又可分为间质胶原酶 (MMP 1)、中性粒细胞胶原酶 (MMP 8)、胶原酶3 (MMP 13 ) ,MMP 1主要清除Ⅲ型胶原 ,MMP 8主要清除Ⅰ型胶原 ,MMP 13主要清除Ⅰ、Ⅱ型胶原[2 ,3 ] ;(2 )明…     

MMP-3在乳腺癌演变中的作用

基质金属蛋白酶(MMPs)是基质降解代谢的主要酶类(MMP-3)在乳腺癌的发生、发展及侵袭转移过程中发挥着一定作用。笔者就MMP-3的生物活性及其与乳腺癌的发生、侵袭和转移中的作用作一综述。     

基质溶解酶-7在结、直肠癌肿的作用

基质溶解酶-7(matrilysin,MMP-7)是基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases MMPs)家族中的一员,在肿瘤的发生发展过程中起着重要的作用,被认为与癌的转移与侵袭有关.先前的研究表明,MMP-7 mRNA在各种癌中均有高表达,包括头、颈、肺的鳞状细胞癌、乳腺癌、前列腺癌、胃和结直肠癌.特别是和结直肠癌的直接浸润有着紧密的相联[1].     

基质金属蛋白酶对大鼠慢性阻塞性肺病模型气道细胞外基质重塑的作用及影响因素

目的研究基质金属蛋白酶(MMPs)及其组织抑制剂(TIMP-1)在慢性阻塞性肺病(COPD)大鼠模型气道细胞外基质重塑中的作用及N-乙酰半胱氨酸(NAC)、蛋白激酶C抑制剂H7及转移生长因子(TGF-β)单抗干预的影响.方法Wistar大鼠随机分为(1)对照组;(2)COPD模型组,采用熏香烟加气管注小量内毒素法复制COPD模型;(3)NAC干预组(NAC组);(4)H7干预组(H7组);(5)TGF-β单抗干预组.观察各组病理形态学改变;生化法测定支气管肺组织羟脯氨酸含量;免疫组化法和RT-PCR法测支气管肺组织MMP-9、2及TIMP-1,以及TGF-βⅠ、Ⅱ受体的表达;SDA-PAGE明胶酶谱学测定支气管肺组织MMPs酶活性.结果模型组气道壁以Ⅰ型胶原为主的细胞外基质及羟脯氨酸含量较对照组显著增多,NAC组及TGF-β单抗组较模型组显著减少,H7组羟脯氨酸含量较模型组显著增多.模型组MMP-9、2及TIMP-1,以及TGF-βⅠ、Ⅱ受体在气道上皮、肺泡巨噬细胞、肺血管内皮细胞等细胞中蛋白和(或)mRNA表达显著增强,72 kdMMP-2及92 kdMMP-9酶原活性显著增高,三个干预组MMP-2、9及TIMP-1的蛋白及mRNA表达较模型组显著减弱,72 kdMMP-2及92 kdMMP-9酶原活性显著减低,三个干预组TGF-βⅠ、Ⅱ受体亦较模型组有不同程度减弱.结论以Ⅰ型胶原为主的细胞外基质显著增生是COPD气道重塑的重要病理改变.COPD气道细胞外基质降解及合成代谢异常活跃与气道细胞外基质重塑密切相关;NAC可对MMP-9/TIMP-1的失衡起调节作用,其表达及功能在一定程度上依赖PKC信号传导途径.抑制TGF-β传导通路可能使胶原等细胞外基质降解及合成减少.     

基质金属蛋白酶与肾小球硬化

肾小球硬化是由细胞外基质 (ECM)过度沉积所致 ,ECM合成过程增强 ,而降解过程被抑制是其主要机制。基质金属蛋白酶家族 (MMPs)是ECM降解过程中最主要的蛋白酶系统。本文综述了MMPs在肾小球硬化过程中的作用及其调控     

基质金属蛋白酶-2与胃癌的侵袭转移

细胞外基质和基底膜重塑是癌细胞侵袭转移过程中的关键环节,需借助于蛋白降解酶的表达和激活。基质蛋白酶主要有以下数种：丝氨酸蚩白酶类,包括血浆酶原激活剂;半胱氨酸蛋白酶类,包括组织蛋白酶D在内的溶酶体酶;金属蛋白酶类(metalloproteioases)。金属蛋白酶类在肿瘤侵袭过程中的作用近年来倍受关注,大量证据表明基质金属蛋白酶,特别是基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2．MMP-2)在肿瘤细胞介导的细胞外基质降解中起关键作用,临床研究表明,MMP-2活性和表达的增加与人类多种恶性肿瘤侵袭转移潜能及预后密切相关。     

MMPs表达与调控的研究进展

基质金属蛋白酶 (MMPs)是肾脏内主要的基质降解酶体系之一 ,MMPs表达和活性过高或过低都会引起肾脏内细胞外基质 (ECM)的异常代谢 ,导致肾小球结构重塑、蛋白尿形成等病理生理改变。许多因素诸如细胞因子、生长因子、纤溶酶、MMPS生理抑制物等能从多方面来调控MMPs的表达和活性。     

基质金属蛋白酶与下肢静脉曲张血管重塑

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)是一类降解细胞外基质(extracellular matrixc,ECM)的蛋白水解酶家族,其表达受多种因素调控,且作用底物种类之繁多。MMPs及其基质金属蛋白酶组织抑制因子(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP)通过调节ECM合成与降解的动态平衡,以维持ECM的正常结构与功能[1]。研究表明,下肢静脉曲张的延迟、非愈合、炎症状态可能与MMPs表达上调和细胞因子失衡有关[2,3]。     

MMPs表达与调控的研究进展

基质金属蛋白酶(MMPs)是肾脏内主要的基质降解酶体系之一，MMPs表达和活性过高或过低都会引起肾脏内细胞外基质(ECM)的异常代谢，导致肾小球结构重塑、蛋白尿形成等病理生理改变。许多因素诸如细胞因子、生长因子、纤溶酶、MMPS生理抑制物等能从多方面来调控MMPs的表达和活性。     

一氧化氮、诱导性一氧化氮合酶在实验性大鼠腹主动脉瘤中的作用

目的:探讨一氧化氮(NO)和诱导性一氧化氮合酶(iNOS)在实验性大鼠腹主动脉瘤形成中的作用和机制.方法:建立大鼠腹主动脉瘤灌注模型,对照组予以生理盐水腹主动脉灌注,余下予以猪胰弹性蛋白酶灌注制作腹主动脉瘤模型,并分为实验组(术后腹腔注射生理盐水)、药物组(术后腹腔注射氨基胍),观察各组大鼠血清NO、腹主动脉瘤壁组织学和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、iNOS的变化.结果:生理盐水灌注组大鼠术前术后血清NO无明显变化,iNOS、MMP-9表达弱阳性或阴性,动脉壁炎性细胞浸润轻、弹性蛋白降解少;实验组血清NO显著升高,iNOS及MMP-9表达强阳性,炎性细胞浸润重、弹性蛋白几乎完全降解;应用氨基胍后iNOS变化不明显,而NO显著降低,MMP-9表达显著减弱,炎性细胞浸润和弹性蛋白降解明显减轻.结论:iNOS、MMP-9的表达和血清NO水平在实验组均显著升高.iNOS及其合成的NO能促进腹主动脉壁炎性细胞的浸润、中膜基质的降解和MMPs的表达,从而导致了腹主动脉瘤的生成.     

基质金属蛋白酶9在多器官功能障碍综合征大鼠肾组织的表达

炎性介质的大量释放导致内皮细胞损伤是引起多器官功能障碍综合征(MODS)的基础.有关器官内皮细胞激活和损伤在MODS病理过程中的作用研究较多~([1]),而细胞外基质在MODS中的变化及与其的关系目前还未检索到相关报道.因此,我们选择了降解细胞外基质主要成分Ⅳ型胶原的基质金属蛋白酶9(MMP-9)作为观察指标,并与血清MMP-9比较,探讨细胞外基质的变化在MODS肾损伤中的作用.     

糖尿病大鼠肾组织基质金属蛋白酶-9的表达及缬沙坦肾脏保护机制探讨

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及其在缬沙坦肾脏保护中的意义。方法采用腹腔注射STZ制备糖尿病大鼠模型,随机分为对照组、糖尿病组及缬沙坦组,分别于4、8周处死。应用免疫组化及酶谱分析方法(zymography)观察各组肾组织MMP-9的蛋白表达及其活性水平,并分析MMP-9与细胞外基质Ⅳ型胶原、层粘连蛋白(LN)的相关性。结果MMP-9在正常对照组肾小球、肾小管细胞均有阳性表达;在糖尿病组其表达明显减弱,MMP-9活性也明显降低(P均<0.01)。MMP-9活性与Ⅳ型胶原、LN呈显著负相关(r值分别为-0.801和-0.811,P均<0.001)。缬沙坦能显著上调MMP-9在肾组织的表达并提高其活性水平,与糖尿病组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论MMP-9在糖尿病肾病细胞外基质的生成中起一定作用,缬沙坦可能部分通过上调MMP-9在肾组织的表达并提高其活性而起到肾脏保护作用。     

基质金属蛋白酶在腹主动脉瘤组织中的表达

目的探查基质金属蛋白酶类（MMPs）在腹主动脉瘤（AAA）组织中产生的源泉。方法采用间质胶原酶（MMP-1）和明胶酶以MMP-9）的mRNA探针在20例AAA组织及4例正常人腹主动脉组织的切片上行原位杂交实验结果MMP-1及MMP-9在巨噬细胞、平滑肌细胞和淋巴细胞均有表达,其中巨噬细胞的MMPs表达强烈。结论MMPs在AAA的形成和扩张中发挥重要作用,炎性细胞是产生MMPS的主要源泉,并影响问质细胞的MMPS表达。     

细胞外基质、基质金属蛋白酶和ARDS(文献综述)

细胞外基质 (ECM)是位于细胞之间的主要由胶原等大分子物质组成的一个动态网状结构 ,在细胞的增殖、迁移、分化及炎症反应过程中发挥了重要作用。基质金属蛋白酶 (MMPs)是一组含锌离子的蛋白水解酶 ,可由多种细胞分泌 ,参与对 ECM的降解。近年来研究表明 MMPs与 ARDS的发生、发展有密切联系。本文就细胞外基质、基质金属蛋白酶与 ARDS之间的联系作一综述。     

细胞外基质、基质金属蛋白酶和ARDS

细胞外基质(ECM)是位于细胞之间的主要由胶原等大分子物质组成的一个动态网状结构，在细胞的增殖、迁移、分化及炎症反应过程中发挥了重要作用。基质金属蛋白酶(MMPs)是一组含锌离子的蛋白水解酶，可由多种细胞分泌，参与对ECM的降解。近年来研究表明MMPs与ARDS的发生、发展有密切联系。本文就细胞外基质、基质金属蛋白酶与ARDS之间的联系作一综述。     

转化生长因子β1在肝纤维化研究及应用中的意义

肝纤维化是肝脏受损伤之后细胞外基质(ECM)尤其是Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原过度增生沉积、降解减少造成的病理性结果.既往对ECM的生成与沉积研究较多,近年对ECM降解的研究也日益深入[1],在ECM降解过程中,基质金属蛋白酶(MMPs)及其抑制因子(TIMPs)的平衡及转化生长因子-β1(TGF-β1)起着至关重要的作用.……     

基质金属蛋白酶及抑制因子与膀胱癌关系的研究进展

基质金属蛋白酶(Matrixmetalloproteinases,MMPs)是一类能降解细胞外基质成分的重要蛋白酶类,具有促进恶性肿瘤侵袭转移的作用。金属蛋白酶组织抑制因子(tissueinhibitorsofmetalloproteinases,TIMPs)可以特异性抑制MMPs活性。本文就基质金属蛋白酶及其抑制因子与膀胱癌关系的研究进展作一综述。