皮脂腺肿瘤p53及bcl-2蛋白表达的研究

目的研究ｐ５３及ｂｃｌ ２基因在皮脂腺肿瘤中的作用。方法应用免疫组化方法对皮脂腺良、恶性肿瘤上述两种基因产物的表达进行了检测。结果５例皮脂腺癌、２例皮脂腺痣和２例皮脂腺增生症均不同程度表达ｂｃｌ ２蛋白,而ｐ５３蛋白仅表达于５例皮脂腺癌的癌细胞。两种蛋白表达强度无相关关系（ｒ’ｓ＝０．１０５,Ｐ＞０．０５）。结论ｐ５３基因突变在皮脂腺癌发生中起决定性作用,而ｂｃｌ ２基因则起协同促进作用。检测ｐ５３蛋白可用于鉴别皮脂腺良、恶性肿瘤。     

皮脂腺肿瘤p53及blc—2蛋白表达的研究

目的 研究ｐ５３及ｂｃｌ－２基因在此脂腺肿瘤中的作用。方法 应用免疫组化方法对皮脂腺良、恶性肿瘤上述两种基因产物的表达进行了检测。结果 ５例皮脂腺癌、２你皮脂腺痣和２例皮脂腺增生症均可不同程度表达ｂｃｌ－２蛋白，而ｐ５３蛋白仅表达于５例皮脂腺癌的癌细胞。两种蛋白表达强度无相关关系（ｒ’ｓ＝０．１０５，Ｐ〉０．０５）。结论 ｐ５３基因突变在皮脂腺癌发生中起决定性作用，而ｂｃｌ－２基因则起协同促进作用     

突变型P53基因产物在皮肤鳞状细胞癌和基因细胞癌中的表达

应用免疫组化技术检测皮肤鳞状细胞（SCC）和基底细胞癌（BCC）中P53基因突变产物。结果显示，正常皮肤粘膜组织中无P53蛋白表达，而在肿瘤标本中，36例SCC中55．6％（20／36），33例BCC45．5％（15／33）P53蛋白过度表达，两换显性差异（X^2=0.33,P>0.05)，源于肛门－生殖器周围的SCC中的67％（8／12）P53免疫组化阳性，P53基因产物可以在肿瘤组织和／或其表皮中表达。结果提示P53基因突变在皮肝恶履性肿瘤发生、发展过程中起重要作用，P53免疫组化对皮肤恶性肿瘤有一定诊断价值，但不断鉴别BCC和SCC。SCC组织学分化程度可能与P53基因突变无关。     

p53蛋白在一些皮肤病理组织中的检测及应用

简要综述了p53蛋白的生物特性以及在一些皮肤病中检出的意义。①正常皮肤内p53蛋白可抑制细胞的恶性转化。②p53基因突变可通过免疫组化方法间接检测。③p53蛋白过量表达不仅仅限于皮肤肿瘤。④p53蛋白的异常表达与细胞的高度增生并不一致,它可先于某些肿瘤的发生。⑤p53蛋白的免疫组化检测有助于了解一些皮肤病的发病机制。     

皮肤肿瘤

951276 皮脂腺肿瘤凝集素亲合组化研究/李建军…//临床皮肤科杂志。-1994,23(6).-305～307 采用17种生物素化的凝集素,应用ABC法研究了23例正常皮肤和22例皮脂腺良、恶性肿瘤的肿瘤细胞凝集素受体的定位及分布,发现在皮脂腺癌的阳性率较高;正常皮脂腺、皮脂腺痣、皮脂腺增生、皮脂腺腺瘤可见胞膜及胞浆的海绵、网状着染;皮脂腺癌中胞     

p53在隆突性皮肤纤维肉瘤和皮肤纤维瘤中表达的比较:与细胞增殖率无相关性

p53是一肿廇抑制基因、编码一核蛋白参与细胞生长的控制,p53基因突变可产生一稳定蛋白,聚集于细胞核中,可用免疫组比方法检出。已往研究表明,多种恶性肿瘤包括纤维细胞和纤维组织细胞起源的肿瘤和少数良性病变中有p53的过度表达,突变型p53与多种不同器官的细胞癌变有关。隆突性皮肤纤维肉瘤(DF-SP)是一低度恶性肿瘤,可能起源于纤维组织细胞,具有侵袭生长和高度复发特性。而皮肤纤     

突变型P53基因产物在皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌中的表达

应用免疫组化技术检测皮肤鳞状细胞癌(SCC)和基底细胞癌(BCC)中P53基因突变产物。结果显示:正常皮肤粘膜组织中无P53蛋白表达。而在肿瘤标本中,36例SCC中55.6％(20/36),33例BCC 45.5％(15/33)P53蛋白过度表达,两者无显著性差异(χ~2=0.33,P>0.05)。源于肛门——生殖器周围的SCC中67％(8/12)P53免疫组化阳性。P53基因产物可以在肿瘤组织和/或其表皮中表达。结果提示P53基因突变在皮肤恶性肿瘤发生、发展过程中起重要作用,P53免疫组化对皮肤恶性肿瘤有一定诊断价值,但不能鉴别BCC和SCC。SCC组织学分化程度可能与P53基因突变无关。     

皮肤肿瘤

20 0 11857　热休克蛋白 70在皮肤肿瘤中的表达及与增殖细胞核抗原、p53蛋白表达的相关性研究 /宋辉(同济医大附属协和医院整形外科 )…∥中华皮肤科杂志 .- 2 0 0 0 ,33( 4 ) .- 2 38～ 2 39应用免疫组化方法 ( SABC) ,用特异性蛋白 70单抗、p53蛋白单抗、增殖细胞核抗原 ( PCNA)单抗检测热休克蛋白 70、PCNA、p53蛋白在皮肤良恶性病变和正常皮肤组织中的表达和分布。结果发现热休克蛋白70在鳞状细胞癌、基底细胞癌细胞核内有异常增高表达 ,而 p53蛋白阳性率两者未见明显差异。鳞状细胞癌中热休克蛋白 70表达在 ～ 和 级间差异有…     

皮脂腺肿瘤凝集素亲合组化研究

本研究采用１７种生物素化的凝集素，应用ＡＢＣ法研究了２３例正常皮肤和２２例皮脂腺良、恶性肿瘤的肿瘤细胞凝集素受体的定位及分布，发现ＬＣＡ在皮脂腺癌的阳性率较高；正常皮脂腺、皮脂腺痣、皮脂腺增生、皮脂腺腺瘤可见胞膜及胞浆的海绵、网状着染；皮脂腺癌中胞浆失去这种规则着染，着染形状及分布极不规则，说明在皮脂腺恶性转化过程中，细胞表面复合糖糖基及细胞的正常结构发生了明显的变化。     

尖锐湿疣皮损中HPV类型及p53、bcl—2分子表达研究

目的 探讨尖锐湿疣(CA)中HPV（人乳头瘤病毒）感染类型及其p53和bcl－2（B细胞淋巴瘤样因子2）分子在HPV6／11阳性尖锐湿疣发病中的可能作用。方法 用PCR法检测了22例CA皮损中HPV6／11和HPV16／18,用免疫组化方法检测了尖锐湿疣组织中p53和bcl－2分子的表达。结果 （1）所有标本均为HPV6／11阳性,未检测出HPV16／18;（2）40．9％的尖锐疣皮损在表皮角质形成细胞中有p53蛋白的表达,但阳性细胞数量较少,主要散在分布于基底层;（3）bcl－2蛋白在CA及鳞状细胞癌中未见表达。结论 （1）HPV6／11是CA的主要致病病毒;（2）CA中部分出现p53分子表达提示这部分细胞可能已出现恶性转化倾向;（3）bcl-2可能与角质形成细胞来源的良性增生性疾病以及恶性肿瘤关系不大。     

Bcl-2、Bcl-xl在皮肤增生性疾病中的表达及意义

bcl-2、bcl-xl是细胞凋亡调控基因，它们的异常表达与肿瘤的发生、耐药关系密切。着重介绍bcl-2、bcl-xl在皮肤良恶性增生性疾病中的表达及意义。虽然在恶性角质形成细胞疾病中多以Bcl-2的高表达为主，而在良性增生性疾病中主要表现为Bcl-xl的表达增强，但并不能以此区别细胞的良恶性增生。     

皮肤肿瘤

971572 几种皮肤良、恶性肿瘤P53蛋白及增殖细胞核抗原表达的观察/何春涤…//中华皮肤科杂志.-1996,29（6）.-440 应用ABC免疫过氧化酶技术,对7种皮肤良、恶性肿瘤皮损内如何表达P53癌基因产物及增殖细胞核抗原（PCNA）进行比较观察。患者78例,正常皮肤对照6例。P53阳性染色细胞数分为3个等级,PCNA染色结果以PC_（10）指数表示。结果发现,5例角化棘皮     

p73蛋白在正常人皮肤和表皮肿瘤中的表达

目的 探讨p73蛋白在正常人皮肤和不同表皮肿瘤皮损中的表达及意义。方法 应用免疫组化方法检测19例脂溢性角化病、16例基底细胞癌、11例Bowen病、5例鳞状细胞癌及10例正常人皮肤p73、p53、Ki67的表达。结果 在正常人表皮基底层、毛囊外毛根鞘最外层基底样细胞和皮脂腺生发细胞有p73的表达;在基底细胞癌和脂溢性角化病的基底样细胞、Bowen病中异形性明显的瘤细胞p73呈高表达,鳞状细胞癌和脂溢性角化病中的鳞状细胞呈弱阳性或不表达。脂溢性角化病、Bowen病、基底细胞癌、鳞状细胞癌之间p73蛋白表达差异有统计学意义(H=12.71,P<0.01),其中基底细胞癌的表达最强。Ki67在皮肤肿瘤之间差异也有统计学意义(H=14.12,P<0.01),但p53差异无统计学意义(H=2.058,P>0.05)。在各组样本中,p73的表达与p53、Ki67无显著相关性(P>0.05)。结论 p73蛋白可能在皮肤分化中起重要作用。     

p53基因与皮肤肿瘤

野生型p53是一种抑癌基因,它的丢失或突变失活与皮肤肿瘤的发生密切相关。本文综述了皮肤恶性黑素瘤、鳞状细胞癌、基底细胞上皮瘤等皮肤肿瘤中p53基因的点突变、位点转换以及免疫表达。揭示皮肤肿瘤发生发展与p53基因突变的关系,必将在皮肤肿瘤的临床诊断和治疗中发挥重要作用。     

nm23及p16基因在皮肤鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的：探讨nm23与p16基因在皮肤鳞状细胞癌中的表达及其临床意义。方法：应用链霉卵白素（SP）免疫组化技术对24例鳞状细胞癌和30例正常皮肤标本染色。结果：nm23基因阴性表达者肿瘤浸润深度及区域淋巴结转移率明显高于阳性表达者（P均〈0.01）;p16蛋白在正常标本和肿瘤标本中的表达分别为100%和54.1%（P〈0.01）。结论：nm23基因缺失和p16基因突变可能在皮肤鳞状细胞癌的发生、浸润及淋巴结转移中起重要作用。     

银屑病患者T细胞对表皮c-myc、bcl-2及p53蛋白表达影响的实验研究

目的 探讨银屑病患者T细胞促发表皮动力学改变的机制.方法将皮肤组织与银屑病患者外周血T细胞混合培养,免疫组化法检测培养前、培养后第3天、第6天表皮c-myc bcl-2及p53表达.结果未培养的银屑病患者皮损c-myc及p53表达增强,bcl-2表达减弱;银屑病正常皮肤表达无明显改变.银屑病正常皮肤及正常人皮肤分别与银屑病T细胞共培养后第3天,p53表达显著增强,共培养第6天后,c-myc表达显著增强,bcl-2表达显著降低,且银屑病正常皮肤与正常人皮肤受银屑病T细胞作用后二者间差异无显著性.结论c-myc、bcl-2及p53的异常表达与银屑病皮损表皮动力学紊乱密切相关;银屑病T细胞可影响表皮c-myc、bcl-2及p53的表达,从而影响表皮的增殖状态;银屑病发病的关键可能在于T细胞的异常,而不是表皮角质形成细胞。     

热休克蛋白70在皮肤肿瘤中的表达及与增殖细胞核抗原、p53蛋白表达的相关性研究

目的 研究热休克蛋白 70在皮肤癌中的表达水平和分布特点及与增殖细胞核抗原 (PCNA)、 p53蛋白表达的相关性。方法 应用免疫组化方法 (SABC)，用特异性热休克蛋白 70单抗、 p53蛋白单抗、 PCNA单抗检测热休克蛋白 70、 PCNA、 p53蛋白在皮肤良恶性病变和正常皮肤组织中的表达和分布。 结果 热休克蛋白 70在鳞状细胞癌、基底细胞癌癌细胞核内有异常增高表达，其中鳞状细胞癌、基底细胞癌中阳性与阴性标本的 PC10指数差异有显著性，而 p53蛋白阳性率未见明显差异。鳞状细胞癌中热休克蛋白 70表达在Ⅰ～Ⅱ 和Ⅳ级间差异有显著性。结论 热休克蛋白 70在皮肤癌中存在异常增高的核表达，并与细胞的增殖程度和病理分级有关，提示其可能参与肿瘤生长，其在皮肤肿瘤中的诊断价值和与临床预后的关系需要进一步研究。     

BAG-1蛋白在皮肤恶性黑素瘤皮损中的表达及其与P53、Bcl-2的关系

目的 探讨皮肤恶性黑素瘤组织及黑素瘤细胞株中BAG-1蛋白、P53、Bcl-2的表达及意义。方法 免疫组化法检测32例皮肤恶性黑素瘤、20例色素痣皮损石蜡包埋标本中BAG-1蛋白、P53和Bcl-2的表达情况，并结合患者临床资料进行分析；免疫细胞化学法检测BAG-1蛋白在黑素瘤细胞株M14和B16F10细胞的表达情况。结果 BAG-1蛋白在32例皮肤恶性黑素瘤组织中25例阳性，阳性表达率为78%；色素痣组20例中阳性3例，阳性表达率为15%，两组比较，差异有统计学意义（P < 0.001）。BAG-1蛋白在皮肤恶性黑素瘤组织中的表达与Clark分级呈正相关（r = 0.47，P < 0.05），与P53、Bcl-2表达无显著相关性（r 值分别为0.05和0.11，P > 0.05）。BAG-1蛋白在黑素瘤细胞株M14、B16F10细胞均呈阳性表达。结论 BAG-1蛋白在皮肤恶性黑素瘤组织中的表达显著升高，并与肿瘤的Clark分级呈正相关。     

生存素、bcl-2在皮肤鳞状细胞癌皮损及细胞系的表达

目的 探讨凋亡抑制基因生存素、bcl-2在皮肤鳞状细胞癌（简称鳞癌）皮损及皮肤鳞癌细胞系（SCL-1）细胞中的表达意义。方法 细胞免疫组化观察60例鳞癌患者皮损中生存素、bcl－2蛋白的表达并进行统计分析。Western印迹检测HaCaT细胞系和皮肤鳞癌细胞系（SCL-1）细胞中生存素bcl－2蛋白的表达。结果 免疫组化示正常皮肤组织中未见bcl-2与生存素表达;生存素、bcl-2在鳞癌皮损中呈阳性表达,bcl-2、生存素蛋白表达阳性率分别为70%、 60%,两者表达无相关性（P > 0.05）。生存素的表达与年龄、性别、发病部位、病理分级无明显关系,与有无淋巴结转移密切相关。bcl-2蛋白的表达与年龄、性别、发病部位,淋巴结转移无明显关系,但随着鳞癌肿瘤病理分级的升高而降低。Western印迹分析示生存素、bcl-2蛋白在SCL-1细胞中表达明显高于HaCaT细胞。结论 生存素、bcl-2在鳞癌的发生发展中,可能通过不同的抗凋亡路径发挥作用。     

红斑、丘疹及鳞屑性皮肤病

992195 Fas Bax和bcl-2蛋白在银屑病病人表皮细胞中的表达/刘振祥（北京医大三院皮肤科）…//中国皮肤性病学杂志.-1999,13（1）.-6～7 采用免疫组化方法在33例银屑病皮损标本中观察银屑病人表皮细胞中凋亡基因Fas Bax（be-cell相关基因）和凋亡抑制基因bel-2（B-cell Lymphoma/Leukemia）的作用及其相互关系。结果Fas蛋白在29/33例标本中呈阳性表达,阳性细胞呈弥漫性分布于表皮细胞各层,为胞浆、胞膜染色;Bax蛋白在23/33例标本中呈阳性表达,阳性细胞以棘层上部和颗粒层表达明显。33例bcl-2蛋白表达皆阴性,与黑色素细胞不易区别。5例正常对照中Fas及Bax皆阴性,仅部分标本在基底层细胞中呈阳性染色。结果提示促进细胞凋亡的Fas和Bax蛋白高表达,而抑制细胞凋亡的bcl-2的基本不表达与银屑病损害中表皮细胞凋亡增高有关。参5 （刘辅仁）