新疆紫草提取物对小鼠D-半乳糖亚急性衰老模型的作用研究

目的:研究新疆紫草[Arnebia. euchroma (Royle) Johnst, AE]提取物对D-半乳糖致衰老小鼠模型的作用.方法:用D-半乳糖(D-Gal) 建立亚急性衰老小鼠模型,观察新疆紫草脂溶性提取物(AE-Ⅰ)对小鼠胸腺系数,脾脏系数,血清尿素氮(BUN)的含量和总抗氧化能力(T-AOC),肝组织总超氧化物歧化酶(T-SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,丙二醛(MDA)的含量,脑组织一氧化氮合成酶(NOS)和单胺氧化酶(MAO)活性的影响.结果:AE-Ⅰ能降低血清BUN 含量,提高T-AOC活性(P<0.01),升高肝组织T-SOD和GSH-Px的活性,降低MDA含量(P<0.01).但对胸腺系数、脾脏系数及脑组织中MAO、NOS活性无显著影响(P>0.05).结论:新疆紫草脂溶性提取物对D-半乳糖衰老小鼠具有延缓衰老作用.     

益寿丸对衰老模型小鼠学习记忆的影响

目的 研究益寿丸对D-半乳糖(D-gal)所致衰老小鼠学习记忆的影响,探讨其抗衰老的作用机制.方法 采用D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型.采用跳台实验和避暗实验进行行为学测定;以乙酰胆碱酯酶(AchE)活性、氧化亚氮(NO)含量和氧化亚氮合酶(NOS)活性为指标,观察其对衰老小鼠学习记忆的影响.结果 益寿丸能提高衰老小鼠的学习记忆成绩,明显降低衰老小鼠脑组织中AchE及NOS活性,降低NO含量.结论 益寿丸能显著改善D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆障碍,其作用机制可能与保护胆碱能神经系统并调节大脑NO/NOS水平有关.     

花生壳提取液抗小鼠衰老作用的研究

目的:探讨花生壳提取液对亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法:将30只小鼠随机分成3组:青年对照组进行正常饲养;模型组给予皮下注射D-半乳糖及生理盐水灌胃;花生壳提取液组给予皮下注射D-半乳糖及花生壳提取液(0.15ml/10g)灌胃;8周后测定血清、肝组织及脑组织中SOD和MDA水平,并计算脾脏指数和胸腺指数。结果:与青年对照组相比,模型组血清、肝组织及脑组织中SOD活性降低(P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.01),胸腺指数和脾脏指数显著降低(P<0.01);与模型组相比,花生壳提取液组血清、肝组织及脑组织中SOD的含量升高(P<0.01);MDA含量降低(P<0.01);胸腺指数和脾脏指数也显著增大(P<0.01)。结论:花生壳提取液具有较好的抗衰老作用。     

亚急性衰老小鼠脑皮层NO含量和NOS活力的变化

[目的]同时测定亚急性衰老小鼠脑皮层一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力,研究NO和NOS与衰老的关系。[方法]造模组连续42天于小鼠颈背部注射D-半乳糖复制亚急性衰老小鼠模型;对照组以生理盐水注射。用硝酸还原酶法测定脑皮层NO含量;采用化学比色法测定脑皮层NOS活力。[结果]D-半乳糖诱导的亚急性衰老模型组大小脑的NO含量较对照组显著增加;D-半乳糖诱导的亚急性衰老小鼠组大脑的NOS活力较正常组也有升高趋势。[结论]D-半乳糖致亚急性衰老小鼠脑皮层NO含量和NOS活力增加与衰老发生关系密切,可以将NO含量和NOS活力变化作为观察神经系统衰老的敏感指标。     

竹节人参提取物对衰老模型小鼠的作用

目的研究竹节人参提取物对衰老模型小鼠的影响及抗衰老的作用机制.方法以D-半乳糖衰老模型小鼠和自然衰老模型小鼠为实验对象,检测D-半乳糖衰老模型小鼠心、肝组织中脂褐素(LF)及羟脯氨酸(Hyp)的含量、脑组织中单胺氧化酶(MAO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和一氧化氮(NO)的含量,以及自然衰老模型小鼠脑组织凋亡细胞数.结果竹节人参提取物可减少D-半乳糖小鼠肝脏及心肌组织中LF的含量,升高肝脏组织中Hyp的含量,并可提高脑组织中GSH-Px的活性,降低脑组织中NO的含量和MAO的活性;能明显减少自然衰老模型小鼠脑神经细胞凋亡数目.结论竹节人参提取物有显著的延缓衰老作用,其作用机理与抗氧化、抗自由基、抑制脂质过氧化反应有关.     

新、旧配方张裕至宝三鞭酒对D-半乳糖致衰老大鼠抗衰老作用的实验研究

目的:观察并比较新、旧配方张裕至宝三鞭酒对D-半乳糖致衰老大鼠的抗衰老作用.方法:60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、旧方中剂量组、新方大中小剂量组.大鼠颈背部皮下注射D-半乳糖造模,同时各治疗组灌胃相应药物.6 W后,检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及脑组织脂褐质(LF)含量,大鼠处死后剥离胸腺、脾脏、肾上腺和睾丸并称重,计算脏器指数.结果:与模型组比较,各治疗组大鼠血清SOD活性升高、血清MDA和全脑组织LF水平降低(P<0.001),胸腺、脾脏和睾丸的脏器指数升高(P<0.001).结论:张裕至宝三鞭酒有明显的抗衰老作用,且新、旧配方作用的差异无统计学意义.     

参景固本方对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的抗氧化作用

目的研究参景固本方对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的影响。方法将70只小鼠随机分为7组,即正常对照组,模型组,参景固本方低、中、高剂量组,金匮肾气丸组及维生素E组,每组10只,除正常对照组外全部小鼠按125 mg/kg剂量颈背部皮下注射D-半乳糖建立衰老模型。以参景固本方与金匮肾气丸和维生素E对比治疗,观察其学习记忆能力,测定增重率、胸腺指数及脾脏指数,测定脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)等指标。结果参景固本方高、中、低剂量组平均寻台时间显著降低(P0.01);参景固本方高剂量组增重率降低(P0.01);参景固本方高剂量组胸腺指数及脾脏指数明显增高(P0.01),参景固本方中剂量组脾脏指数略增高(P0.05);参景固本方高剂量组MDA含量显著降低(P0.01),SOD、T-AOC活性显著升高(P0.01),参景固本方中剂量组SOD活性略有升高(P0.05)。结论参景固本方能够改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力,具有一定延缓脑衰老的作用。     

安吉白茶茶多酚对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化作用研究

目的:探讨安吉白茶茶多酚对D-半乳糖致衰老模型小鼠的抗氧化作用。方法:72只雄性ICR小鼠随机分为正常组、D-半乳糖模型组、安吉白茶茶多酚低、中、高剂量组,Vc组。除正常组外,余组采用腹腔注射D-半乳糖建立衰老小鼠模型。在造模的同时,给药组分别灌胃相应浓度药物;正常组和模型组每天灌胃等量的生理盐水。连续给药35天后称体重,摘眼球取血,分离血清并测定脏器指数;测定血清和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:模型组较正常组小鼠体重增量及部分脏器指数显著降低(P0.01),脑组织和血清中MDA含量显著升高,SOD活性显著降低(P0.01);与模型组比较,安吉白茶茶多酚各剂量组小鼠肾脏和脾脏的脏器指数显著性增加(P0.01);各剂量组血清和高剂量组脑组织SOD活性显著增高(P0.01);各剂量组脑组织和中、高剂量组血清中MDA含量显著降低(P0.01),提示安吉白茶茶多酚有良好的抗氧化作用。结论:安吉白茶茶多酚中、高剂量组能够提高D-半乳糖致衰老小鼠抗氧化能力,其机理可能与抑制体内脂质过氧化物的生成,增强抗氧化酶的活性有关。     

泰山白首乌甾体总苷抗衰老作用的实验研究

目的:研究泰山白首乌甾体总苷的抗衰老作用。方法:60只雄性小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、维生素E(VE)组及甾体总苷高、中、低剂量组,每组10只,除空白对照组外,其余各组建立D-半乳糖小鼠衰老模型,灌胃给药14周后,测定小鼠的胸腺指数、脾脏指数以及血清的超氧化歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠血清中的SOD活性降低,MDA含量增加,而且胸腺指数和脾脏指数下降,有显著性差异(P<0.05)。与模型对照组比较,泰山白首乌甾体总苷各剂量组以及VE组的SOD活性明显提高,MDA含量明显降低,胸腺指数和脾脏指数明显增加(P<0.05)。与VE组比较,甾体总苷高、中剂量组小鼠SOD活性明显提高,低剂量组小鼠SOD活性降低,但均无统计学意义;甾体总苷高、中剂量组小鼠MDA含量降低(P<0.05),低剂量组小鼠MDA虽低于VE组,但无统计学意义;与VE组比较,甾体总苷各剂量组胸腺指数和脾脏指数均增加(P<0.05)。结论:泰山白首乌甾体总苷能拮抗自由基损伤,提高D-半乳糖衰老模型小鼠胸腺指数、脾脏指数和血清SOD活性,减少MDA含量,具有明显的抗衰老作用。     

参术片抗氧化作用的实验研究

目的:探讨参术片的抗氧化作用.方法:用参术片对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠进行实验,分大、小两个剂量组,设空白对照组、阳性对照组、模型对照组、参术片大、小剂量组.结果:参术片大、小剂量和六味地黄丸能显著降低D-半乳糖亚急性衰老模型小鼠血清中升高的NO水平(P<0.01),能显著升高血清中SOD、GSH-Px的水平(P<0.01),能显著降低血清中脂质代谢产物MDA的水平(P<0.01),能显著增加胸腺指数及脾脏指数(P<0.01).结论:提示了参术片可通过抗氧化作用及对NO的影响防治多种疾病的发生,从而延缓衰老.     

绞股蓝对D-半乳糖所致亚急性衰老大鼠下丘脑的抗衰老作用及其机制研究

目的:观察绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的保护作用,并探讨其作用机制。方法:40只SD雄性大鼠,按体重随机分为4组,每组10只:正常对照组、衰老模型组、生理盐水灌胃组、绞股蓝治疗组(100mg.kg-1.d-1)。分别称量大鼠脾脏、胸腺指数,检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、一氧化氮合酶(nitric ox-ide synthase,NOS)、一氧化氮(nitric oxide,NO)的活性变化。结果:衰老模型组大鼠下丘脑匀浆中SOD活性明显降低,MDA,NO活性明显增高,同正常对照组比较有显著性差异(P<0.01)。给予绞股蓝后可明显提高SOD活性,同时MDA,NO活性降低明显(P<0.01)。与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:绞股蓝能提高抗氧化物酶的活性,有效抑制衰老大鼠下丘脑氧自由基的形成,增加免疫器官重量,并可拮抗下丘脑NO引起的神经毒性,从而延缓D-半乳糖所致的大鼠衰老。     

开心散对记忆障碍小鼠脑组织一氧化氮、胆碱酯酶含量的影响

研究中药开心散增强记忆、益智健脑的作用机理。复制东莨菪碱所致小鼠记忆获得障碍模型 ,检测脑组织一氧化氮 /一氧化氮合酶 (NO/NOS)和胆碱酯酶 (ChE)含量。结果东莨菪碱记忆获得障碍模型小鼠NO、NOS含量和ChE活性均较对照组升高。应用开心散后能够显著降低小鼠脑组织NO和NOS含量 ,抑制ChE活性。说明开心散可能具有调节胆碱能神经系统活动的功能 ,并通过降低NOS活性和抑制NO生成起到保护神经细胞、促进记忆的作用     

益寿汤对亚急性衰老模型小鼠抗衰老作用观察

目的：探讨益寿汤滋补强壮作用的机制。方法：昆明种小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、益寿汤组、八珍汤组,每组10只。除空白对照组外,其余3组采用皮下注射D-半乳糖法制备小鼠亚急性衰老模型,观察各组小鼠治疗前后血清及脑组织中SOD、GSH-Px活力及NO、MDA水平,治疗前后胸腺及脾脏指数、胸腺皮质厚度及胸腺皮质淋巴细胞数的变化。结果：与模型对照组比较,益寿汤组和八珍汤组小鼠血清及脑组织中SOD、GSH-Px酶活力升高,MDA及NO含量降低（P〈0．01）;胸腺皮质厚度、胸腺皮质淋巴细胞数增加（P〈0．01）,胸腺指数及脾脏指数增加（P〈0．01）。结论：益寿汤可能通过抗氧化、提高免疫力而发挥其传统的滋补强壮作用。     

铁皮石斛总黄酮对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的影响

目的:观察铁皮石斛总黄酮对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的影响.方法:将昆明小鼠随机分为空白组,模型组,抗坏血酸(100 mg·kg-1)组,铁皮石斛总黄酮高、低剂量(400 mg·kg-1、200 mg · kg-1)组.空白组除外,其余各组颈背部皮下注射5％的D-半乳糖连续6周,建立小鼠亚急性衰老模型.采用ELISA法...     

大鼠实验性脑损伤血浆NO含量及NOS活性改变及意义

目的:了解创伤性脑损伤(TBI)后血浆中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及与脑水肿间关系。方法:36只SD大鼠,随机分为6组:对照组6只、按动物处死6、24、72、120、168h不同时间分为5组,每组6只。上述各组用硝酸还原酶法测定血清中NO、NOS含量,及测定脑组织含水量。结果:(1)TBI后血浆内NO含量、NOS活力即有升高,在伤后6h即有升高,72h明显升高并一直处于较高水平,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)脑组织含水量在外伤后升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与血浆中NO含量、NOS活力变化趋势一致。结论:大鼠创伤性脑损伤后NO、NOS的升高与脑水肿发生有关。提示临床处理脑损伤时早期补充外源性NOS清除剂,与脱水剂联合使用,可减轻脑水肿继发性损伤。     

大鼠局灶性颅脑损伤并弥漫性轴突损伤脑水肿一氧化氮含量的变化

目的探讨局灶性颅脑损伤并弥漫性轴突损伤后一氧化氮（NO）及一氧化氮合酶（NOS）与脑水肿的关系。方法建立大鼠局灶性颅脑损伤并弥漫性轴突损伤模型,按不同时间点处死动物,测定其脑含水量及脑组织中NOS活性和NO代谢产物,并用尼莫地平进行治疗。结果局灶性颅脑损伤并弥漫性轴突损伤后脑含水量随静脉血NO的增加而增加,重创组NOS活性在4h达高峰,8h仍比假手术组高。应用尼莫地平可以有效减少脑含水量,减少一氧化氮的含量和一氧化氮合酶的表达。结论创伤性脑水肿与血NO有密切相关性,组织中NOS则是该过程的可能催化剂。尼莫地平有干预脑水肿形成的作用。     

绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的抗衰老作用研究

目的:探讨绞股蓝对衰老大鼠下丘脑的保护作用及其作用机制。方法:40只大鼠随机分为正常对照组、衰老模型组、生理盐水灌胃组、绞股蓝灌胃组。除正常对照组外均皮下注射D-半乳糖制备大鼠亚急性衰老模型。检测下丘脑中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及下丘脑谷氨酸(Glu)、一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)的含量。结果:衰老模型组下丘脑中SOD、GSH-Px含量明显降低;MDA、Glu、NO、NOS含量明显增高,同正常对照组比较有显著性差异(P<0.01)。绞股蓝灌胃组SOD、GSH-Px活性明显提高,MDA、Glu、NO、NOS含量降低明显,与衰老模型组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:绞股蓝可提高抗氧化物酶的活性、抑制谷氨酸和一氧化氮的合成而发挥抗衰老效应。