肾炎宁方对IgA肾病模型大鼠肾脏组织肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的：探讨肾炎宁方治疗IgA肾病的作用机理。方法：采用口服牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素B感染的复合方法,复制大鼠IgA肾病模型,并给予肾炎宁方治疗,检测大鼠的24h尿蛋白定量,以及肾组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量及其mRNA表达。结果：肾炎宁方可明显抑制IgA肾病模型大鼠肾组织中TNF-α的分泌及其mRNA表达,减少模型大鼠的24h尿蛋白定量。结论：肾炎宁方抑制IgA肾病模型大鼠肾组织TNF-α分泌的作用可能是其治疗IgA肾病的作用机理之一。     

肾炎宁对IgA肾病大鼠肾脏局部肾素-血管紧张素系统的影响

目的探讨肾炎宁对IgA肾病大鼠肾脏局部肾素-血管紧张素系统的影响。方法将SD大鼠随机分为4组:对照组、模型组、阳性对照组(贝那普利+氯沙坦)、肾炎宁组。按各组相应药物剂量ig给药,于第15周末行IgA免疫荧光检测,并用放射免疫法检测大鼠肾组织AngⅡ的量,采用紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶(ACE)活性,采用原位杂交法测定AT1R的表达。结果肾炎宁组、阳性对照组与模型组比较IgA免疫荧光强度、AngⅡ量、ACE活性和AT1R的表达均显著下降(P0.05)。结论肾炎宁可能通过抑制肾脏局部肾素-血管紧张素系统,发挥对IgA肾病的治疗作用。     

益气活血方对糖尿病肾病大鼠肾组织中NF-κB表达的影响

目的:探讨益气活血方对糖尿病大鼠肾脏损害的保护作用,及对肾皮质氧自由基代谢状态及NF-κB表达的影响。方法:雄性大鼠60只,随机分为4组,正常组、模型组、益气活血方组、贝那普利片组,除正常组外,其余各组大鼠均采用高糖高脂+手术+STZ法复制糖尿病肾病模型,3天后血糖≥16.7mmol/L者视为造模成功。分别给药或水,益气活血方剂量为0.9ml/100g体重,贝那普利片治疗剂量为0.9mg/100g。治疗4周后,肾脏组织进行电镜病理观察腹主动脉取血,室温静置1~2小时后,2500rpm离心10min,分离上清,存放于2.0ml冻存管中,-80℃保存备用,采用免疫组化法检测各组大鼠血清中NF-κB的表达。结果:与正常组比较,糖尿病肾病模型大鼠肾脏组织中NF-κB表达明显上调,而益气活血方治疗后NF-κB表达又有所下调。结论:益气活血方可降低糖尿病大鼠肾脏蛋白排泄,其机制可能是通过抑制NF-κB活性有关。     

肾炎宁对IgA肾病血管内皮生长因子的影响

目的:探讨肾炎宁对IgA肾病血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、西药组(贝那普利+氯沙坦)、中药组(肾炎宁)4组,按各组相应药物剂量灌胃。于第15周末检测各组大鼠24h尿蛋白(UPro)量、尿红细胞数,肾组织行HE、PAS染色及IgA免疫荧光检测,免疫组织化学法检测VEGF表达水平。结果:中药组、西药组与模型组比较Upro量、系膜基质沉积、IgA免疫荧光强度显著下降(P0.05);中药组与模型组比较尿红细胞数显著降低(P0.01),而西药组与模型组比较尿红细胞数无统计学意义(P0.05);中药组、西药组与模型组比较VEGF表达水平显著下降(P0.05)。结论:肾炎宁可能通过抑制血管内皮生长因子的表达,发挥对IgA肾病的治疗作用。     

肾炎宁对IgA肾病大鼠肾组织炎症反应相关因子的影响

目的探讨肾炎宁对IgA肾病大鼠肾组织炎症反应相关因子的影响。方法将48只SD大鼠随机分为4组,即对照组、模型组、西药组（贝那普利＋氯沙坦）及中药组（肾炎宁）,各12只。模型组、西药组、中药组采用脂多糖（LPS）、牛血清白蛋白（BSA）、四氯化碳（CCl4）联合造模法进行模型制备。造模成功后,西药组、中药组均给药6周。取肾组织行IgA免疫荧光检测,并用免疫组织化学法测定其中核转录因子KB（NF—kB）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达水平。结果中药组、西药纽IgA免疫荧光强度、NF—kB、MCP-1、ICAM-1表达水平较模型纽均降低（P〈0．01）。结论肾炎宁可能通过对炎症反应相关因子的影响,从而达到延缓肾脏病理进程,发挥对IgA肾病的治疗作用。     

肾炎宁治疗非肾病综合征IgA肾病的疗效观察

目的观察肾炎宁对非肾病综合征IgA肾病的治疗效果。方法将70例已确诊的原发性IgA肾病患者随机分为肾炎宁治疗组35例和氯沙坦治疗组35例,分别给予肾炎宁中药汤剂每日1剂和氯沙坦50mg/d口服,疗程为1年,观察疗效、中医证候积分、尿红细胞计数、内生肌酐清除率、24h尿蛋白定量、终点事件发生率。结果治疗组总有效率为77.1%,对照组为54.3%,两组比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗组治疗后中医证候积分较治疗前和对照组治疗后明显下降(P0.05或P0.01);治疗组治疗后在减少蛋白尿和血尿方面与治疗前和对照组治疗后比较,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);两组治疗后与治疗前比较内生肌酐清除率差异无统计学意义;治疗组的终点事件发生率低于对照组,但差异无统计学意义。结论肾炎宁治疗IgA肾病明显优于单纯西药治疗。     

黄连对糖尿病肾病大鼠肾脏NF-κB及PPAR-γ表达的影响

目的:观察黄连对糖尿病肾病大鼠肾脏病理、肾小球NF-κB及PPAR-γmRNA的影响。方法:采用高脂饮食结合腹腔注射链脲佐菌素方法建立糖尿病SD大鼠模型,随机分为模型组、厄贝沙坦组[31.25 mg/(kg·d)]、黄连低、中、高剂量组[相当于人黄连饮片用量的83 mg/(kg·d)、500 mg/(kg·d)、1000 mg/(kg·d)],每组8只,另取8只正常大鼠作为对照,给药12周后,检测各组大鼠肾小球NF-κB及PPAR-γmRNA表达水平及肾脏病理变化。结果:黄连各剂量组可显著降低大鼠肾脏NF-κB表达(P0.05),黄连高剂量组及厄贝沙坦组可显著增强大鼠肾脏PPAR-γmRNA表达(P0.05),各用药组均有一定改善大鼠肾脏病变的作用。结论:黄连具有降低糖尿病肾病大鼠肾脏NF-κB表达及增强PPAR-γmRNA表达的作用,可缓解肾脏病变。     

固本化痰通脉方对痰阻血脉大鼠血脂代谢及核转录因子-κB活性的影响

目的:探讨固本化痰通脉方对痰阻血脉大鼠血脂代谢及核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,部分揭示痰邪的致病机理。方法:6～7周龄正常雄性Wistar大鼠40只随机分为正常组、模型组、中药固本化痰通脉方组、西药对照组4组,透射电镜下观察主动脉内皮的超微结构,采用免疫组织化学法检测核转录因子-κB(NF-κB)的表达。结果:与正常组相比,模型组血脂水平、NF-κB的表达有明显差异(P<0.01);各治疗组与模型组相比有差异(P<0.05)或显著差异(P<0.01);电镜观察固本化痰通脉方组主动脉内皮更接近正常。结论:固本化痰通脉方能够降低痰阻血脉大白鼠血清胆固醇、甘油三酯的含量,改善动脉硬化和延缓动脉硬化的发展。其机制可能与抑制NF-κB活性,降低细胞黏附分子的表达有关。     

核因子-κB与糖尿病肾病

糖尿病肾病（Diabetic Nephropathy,DN）是糖尿病（DM）严重的并发症之一,每 年约30%～40%的DN患者进展为终末期肾病,是DM患者死亡的主要原因.DN主要的病理表现为 肾小球肥大、细胞外基质堆积、基底膜增厚,后期表现为肾小球硬化、小管间质纤维化,但 其发病机制至今尚不清楚.近年来的研究表明,核因子-κB（Nuclear Factor Kapp a B,NF-κB）的活化异常与DN的发生发展有密切的关系。     

核转录因子-κB与系膜增生性肾炎的关系及中药调控机制探讨

目的归纳总结核转录因子-κB与系膜增生性肾炎的关系及中药调控机制。方法通过查阅近10年的相关文献,探究核转录因子-κB与系膜增生性肾炎的关系及中药调控机制。结果核转录因子-κB是一种介导细胞内信号转导的核转录因子,与肾小球系膜细胞的增生密切相关。中药可调控系膜增生性肾病中NF-κB/Ik B的表达,延缓肾脏的损伤。结论核转录因子-κB通过上调细胞因子和炎症介质的表达诱发炎性反应、促进成纤维细胞增生,中药可减轻系膜区的炎症反应,从而抑制系膜细胞的增生,这类中药多具有清热、益气、化瘀的功效。     

女贞子墨旱莲对多发性肌炎模型大鼠肌组织中核转录因子-κB的影响

目的研究中药女贞子墨旱莲配伍对多发性肌炎模型大鼠的治疗作用与疗效,阐明养阴滋补肝肾法对多发性肌炎模型大鼠肌组织中核转录因子-κB(NF-κB)的影响。方法将40只SPF级SD雄性大鼠随机抽取10只作为空白组,其余大鼠皮下注射完全弗氏佐剂与抗原1∶1混合乳化液,成功制备多发性肌炎大鼠模型,成模大鼠随机分为中药组、激素组、模型组,各10只。空白组、模型组给予0.9%氯化钠注射液,激素组给予甲泼尼龙溶液,中药组给予女贞子墨旱莲药物溶液,均给药4周,观察大鼠的一般状态,根据Lennon LA的评分标准进行评分,检测血清中血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)含量。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肌肉组织中NF-κB的含量水平。结果在各组大鼠进行干预治疗后,中药组的症状评分低于模型组(P0.01),中药组AST水平明显低于模型组(P0.01),中药组与激素组比较差异无统计学意义(P0.05)。中药组LDH水平明显低于模型组(P0.01),中药组与激素组比较,血清中LDH含量较高(P0.05)。中药组CK水平明显低于模型组(P0.01),中药组与激素组,血清中CK含量高(P0.05)。中药组的NF-κB表达水平明显低于模型组(P0.05),中药组与激素组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论中药女贞子墨旱莲阻止炎症细胞凋亡,进而起到抗炎、阻止肌肉组织破坏,是通过抑制NF-κB信号通路,促进抗凋亡蛋白的表达,从而达到对多发性肌炎的治疗作用,表明养阴滋补肝肾法对多发性肌炎模型大鼠肌组织中NF-κB有一定的影响。     

姜黄素对急性肺栓塞大鼠核转录因子kappa B的影响

目的：探索姜黄素（CUR）对急性肺栓塞（APE）大鼠肺组织核转录因子kappa B（NF-κB）的影响。方法：72只SD大鼠随机分为4组,对照、假手术、模型和CUR治疗组。采用自体血栓复制法制备APE大鼠模型,栓塞后6h、24h和72h分别随机取各组大鼠各6只,水合氯醛麻醉后取肺组织病理检查,Western免疫印迹分析NF-κB蛋白的表达水平,免疫组化染色检测NF-κB阳性细胞数。结果：肺组织病理证实典型APE的血栓及肺泡坏死出血,CUR治疗能够减轻肺组织的病变。免疫组化染色可见在肺泡细胞、巨噬细胞、支气管上皮细胞及支气管平滑肌周围均有不同程度的NF-κB蛋白表达。栓塞后6 h、24 h和72 h,CUR治疗组的NF-κB阳性细胞计数明显低于模型组（P〈0.001）,接近对照和假手术组。栓塞后6 h、24 h时,Western免疫印迹显示CUR治疗组NF-κB蛋白的表达水平低于模型组（P〈0.01）,接近对照和假手术组。结论：CUR可通过下调APE大鼠肺组织NF-κB转录因子的表达水平而改善其肺部的损害,这可能是其干预APE的机制之一。     

葛根素对自发性高血压大鼠肾血管核因子-κB表达的影响

目的探讨葛根素对自发性高血压大鼠核因子-kappaB（NF-κB）表达的影响。方法将24只自发性高血压大鼠随机分为对照组、葛根素组（腹腔注射葛根素）和贝那普利组（灌胃贝那普利）。免疫组化染色法观察各组肾血管NF-κB的表达，放免法检测各组大鼠血清血管紧张素Ⅱ；光镜下观察各组大鼠肾动脉狭窄的程度。结果NF-κB在自发性高血压大鼠肾血管均有表达；与对照组比较，葛根素组和贝那普利组NF-κB表达降低，血管紧张素Ⅱ下降，肾动脉狭窄程度明显减轻。结论葛根素可能通过抑制血管紧张素Ⅱ引起的NF-κB活化以下调NF-κB表达，从而减轻肾动脉狭窄程度。     

山茱萸提取物对脑梗死大鼠大脑皮层一氧化氮与核转录因子-κB表达的影响

目的:观察光化学法诱导脑梗死大鼠大脑皮层一氧化氮(NO)与核转录因子-κB(NF-κB)含量的变化,以及中药山茱萸提取物(主要成分为环烯醚萜苷)对其的影响.方法:大鼠预先灌胃给药7 d后,制作光化学致脑梗死模型,采用分光光度法检测脑组织中NO和一氧化氮合酶(NOS)的变化,免疫组织化学方法检测NF-κB阳性细胞数量的变化.结果:模型组与对照组相比,出现了明显的梗死灶,脑皮层NO含量与NOS活性增加,NF-κB阳性细胞数量增多.与模型组相比,山茱萸提取物能明显减小脑梗死面积,降低脑皮层NO含量和NOS活性,并显著减少NF-κB阳性细胞数量.结论:山茱萸环烯醚萜苷可通过影响脑内NO,NF-κB的水平发挥对脑梗死的治疗作用.     

肾炎1号方治疗IgA肾病的临床研究

目的:观察肾炎1号方治疗IgA肾病的疗效。方法:选择经病理诊断确诊为IgA肾病26例,随机分为2组。治疗组14例口服肾炎1号(由旱莲草、小蓟、蒲黄、藕节、生地黄、当归、丹参、生甘草、女贞子、柴胡、黄芩等组成),对照组12例口服西药洛汀新。2组均以6月为1疗程。结果:治疗组完全缓解2例,显效4例,有效6例,无效2例,总有效率为85.7％;对照组完全缓解1例,显效2例,有效2例,无效7例,总有效率为41.7％。2组总有效率比较,差异有显著性意义(P<0.05)。2组治疗前后症状积分值比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:肾炎1号方治疗IgA肾病有较好的疗效。     

麦门冬汤对放射性肺损伤大鼠肺组织核转录因子κB及白细胞介素-1表达的影响

目的探讨麦门冬汤对放射性肺损伤大鼠肺组织核转录因子κB(NF-κB)及白细胞介素-1(IL-1)蛋白表达的影响。方法将72只健康成年清洁级雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组及中药组,每组各24只。中药组予麦门冬汤汤剂2 mL/(200 g.d)灌胃给药,空白对照组及模型组予等容积蒸馏水灌胃。1周后模型组及中药组大鼠麻醉后,用60钴放射治疗机照射右侧胸部,每周2次,连续照射5周。空白对照组大鼠麻醉后不进行照射。照射期间各组大鼠继续给药至照射结束。于照射后第5、12、26周末测量NF-κB及IL-1表达情况。结果模型组照射后第5、12、26周末NF-κB及IL-1蛋白表达均较空白对照组同期明显升高(P<0.01);中药组照射后第5、12、26周末NF-κB及IL-1蛋白表达均较模型组同期降低(P<0.01,P<0.05)。结论麦门冬汤可下调肺组织NF-κB及IL-1蛋白表达,具有较好的防治放射性肺损伤作用。     

祛风宣痹方对支气管哮喘大鼠肺组织内核因子-κB表达的影响

目的探讨祛风宣痹方治疗支气管哮喘的作用机制。方法将清洁级雄性SD大鼠50只随机分为5组,即空白组、模型组、泼尼松组、祛风宣痹方低剂量组及祛风宣痹方高剂量组,各10只。采用免疫组织化学染色技术,即二氨基联苯胺(DAB)显色检测大鼠肺组织内核因子-κB p65蛋白(NF-κB p65);计算机图像分析技术对肺组织NF-κB p65表达进行定量检测。结果模型组大鼠肺组织构成NF-κB阳性细胞网络,较空白组比较NF-κB细胞密度显著增加(P0.01);泼尼松组、祛风宣痹方高剂量组肺组织NF-κB细胞密度较模型组显著下降(P0.01),但祛风宣痹方低剂量组无明显下降(P0.05)。结论祛风宣痹方有效治疗哮喘的作用与抑制NF-κB活化密切相关。     

核转录因子-κB在子宫肌瘤疾病中的作用及研究进展

NF-κB是一种具有多向性调节作用的蛋白质分子,参与调控多种因子的基因表达,在免疫调控、炎症、应激反应及细胞凋亡中起重要作用。其异常激活则参与了人类多种肿瘤的发病过程,目前研究表明,NF-κB通路及下游靶基因的的活化与子宫肌瘤的形成有关,并通过影响细胞凋亡、多种细胞生长因子发挥作用。但在子宫肌瘤发生发展中NF-κB信号与细胞因子的相互影响等研究仍旧没有完善。因而随着NF-κB信号与细胞因子相互作用的深入研究可使NF-κB信号通路成为基因治疗子宫肌瘤的新靶点。因此寻找天然特异性NF-κB抑制剂也为子宫肌瘤的治疗提供了新的思路。     

保肝宁对肝星状细胞中核转录因子-κB活性影响的实验研究

目的 观察中药复方保肝宁对肝星状细胞（hepatic stellate cell,HSC）中核转录因子-κB（nuclear factor-κB,NF-κB）活性的影响及其相关机制。方法 给正常Wistar大鼠灌胃保肝宁煎剂7天,制备含药血清,用MTT法检测其对肝星状细胞HSC-T6生长的影响,用蛋白印迹实验（Western blotting analysis）检测药物作用不同时间NF-κB蛋白抑制因子IKB磷酸化水平,用凝胶阻滞实验（gel shift assay）检测药物作用30min后NF-κB与DNA的结合水平。结果 中药复方保肝宁对HSC-T6细胞生长有显著的抑制作用;可快速抑制IKB磷酸化,30min达到最高水平,6h恢复至基础水平;可改变NF-κB与DNA结合水平,使其与DNA结合能力下降。结论 中药复方保肝宁能抑制IKB磷酸化,降低NF-κB活性,并改变NF-κB与DNA的结合水平。     

针刺对脑缺血再灌注大鼠海马组织核转录因子-κB表达及含量的影响

目的:观察电针对脑缺血再灌注大鼠核转录因子-κB(NF-κB)信号分子表达和含量的影响,探讨针刺抗局灶性脑缺血再灌注损伤的神经细胞信号转导机制。方法:将120只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型24h组、模型48h组、模型72h组、电针治疗24h组、电针治疗48h组、电针治疗72h组。采用改良线栓法制备局灶性脑缺血(MCAO)再灌模型,电针“大椎”、双侧“内关”穴(连续波,频率120次/min,强度1mA,持续30min)。运用免疫组化检测法和蛋白免疫印迹法,检测海马组织NF-κB-p65核转录因子蛋白的表达与含量。结果:模型各组大鼠缺血侧海马CA1区NF-κB-p65蛋白表达显著高于正常组和假手术组(P<0·05),也显著高于电针治疗同时相各组(P<0·01),NF-κB移位于核明显;模型各组大鼠缺血侧海马组织NF-κB-p65蛋白含量比电针治疗同时相各组高,有显著性差异(P<0·05)。结论:电针能下调脑缺血再灌注海马组织NF-κB蛋白水平,阻滞其转位于核,发挥神经保护作用。