肺泡蛋白沉积症患者肺灌洗术的麻醉管理体会

肺泡蛋白沉积症是一种病因未明、以肺泡及细末支气管内堆积过量的磷脂蛋白样物质为主要病理表现的弥散性肺实质疾病,肺泡无炎症或极少纤维化的罕见病症[1]。据报道,每百万人口患病率为3.7。本病好发于20～50岁的人群,男性发病率是女性的4倍,其中72%的患者有吸烟史[2],临床主要表现为肺泡内气体交换障碍,     

细支气管肺泡癌的CT诊断

[目的]探讨细支气管肺泡癌的CT诊断要点。[方法]回顾性分析了经手术及病理证实的20例细支气管肺泡癌的CT扫描资料,并与24例周围型肺癌进行了对照分析。[结果]肺泡癌结节肿块病灶中的空泡征或细支气管气像的阳性率为64.71%（11/17）,其他周围型肺癌的阳性率为16.67%（4/24）,二者具有显著差异。叶段实变型肺泡癌主要表现为＂枯枝状＂支气管气像（3/3）和蜂窝状低密度区（2/3）。[结论]空泡征或细支气管气像、枯枝状支气管气像及蜂窝状低密度区是CT诊断细支气管肺泡癌的几个特征性征象。     

肺泡蛋白沉积症一例及文献复习

<正>肺泡蛋白沉积症(pulmonary alveolar proteinosis,PAP)是一种罕见肺部疾病,最早于1958年由Rosen和Castleman首次报道^[1]。主要因肺泡腔及终末呼吸性细支气管内表面活性物质异常沉积导致气体交换障碍,最终导致呼吸衰竭^[2-3]。该病起病隐匿,发病率低,100万人中的发病率不到0.0005‰^[4]。临床主要表现为进行性呼吸困难、咳嗽和低氧血症。由于临床表现缺乏特异性,容易漏诊或误诊。     

肺泡蛋白沉积症全肺灌洗术的麻醉处理

肺泡蛋白沉积症 (pulmonaryalveolarproteino sis ,PAP)是一种病因未明、以肺泡与终末细支气管含有大量沉淀的磷脂和非结晶的蛋白质类物质为特点 ,肺泡无炎症表现或极少纤维化[1 ] 。主要表现为肺泡内气体交换障碍 ,在休息状态下病人可出现低氧血症 ,并随运动而加剧[2 ] 。痰易净 ,激素 ,胰蛋白酶雾化吸入等治疗效果均不理想 ,全肺灌洗术是治疗PAP最有效的方法。但该类患者肺功能受损严重 ,麻醉风险较大 ,麻醉处理技术要求较高。1　术前准备术前常规检查动脉血气、肺功能、胸片 ,了解两侧肺功能情况。灌洗治疗前如合并感染 ,应积极给以抗…     

肺超声在诊断社区获得性肺炎中的应用

<正>社区获得性肺炎（CAP）是指在医院外罹患的感染性肺实质（含肺泡壁即广义上的肺间质）炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎[1]。胸部影像学表现为斑片状浸润影、叶或段实变影、磨玻璃影或间质改变,伴或不伴胸腔积液[1]。CT和CXR常被作为诊断CAP的影像学依据,但因其放射性在儿童、孕妇等人群中的使用受到限制[2],因此需要一种无放射性的影像学检查来填补这     

急性纤维素性机化性肺炎合并类风湿性关节炎一例

正急性纤维素性机化性肺炎(acute fibrinous and organizing pneumonia,AFOP)是间质性肺炎的一种罕见病理类型,于2002年由Beasley等1[]通过对17例急性/亚急性肺损伤患者进行研究而首次提出。AFOP的组织学特征为肺泡腔内多量纤维素沉积并形成均质嗜酸性的纤维素球,受累肺泡的肺泡间隔内可见急、慢性炎症细胞或少量嗜酸性粒细胞浸润,肺泡间隔可增宽,伴Ⅱ型肺泡上皮增生,病变之间的肺组织基本正常[1]。AFOP可以是特发性,也可以继发于感染、结缔组织疾病、环境暴露、药     

双肺同期序贯全肺灌洗治疗 肺泡蛋白沉积症4例

肺泡蛋白沉积症(pulmonary alveolar proteinosis,PAP)是一种病因不明、罕见的慢性肺部疾病。人群发病率约0.36%,近年国外有文献报道其发病率为0.62%[1-2],考虑可能与地区差异有关。一般以男性多见,男女比率约2.1:1~2.7:1[2]。其主要病理改变为肺泡内充满过碘酸雪夫(periodic acid schiff,PAS)反应阳性的蛋白样物质,含有大量脂质。全肺灌洗是     

祛痰散瘀软坚中药对肺纤维化大鼠肺组织病理形态学及HYP含量的影响

[目的]观察祛痰散瘀软坚中药对肺纤维化大鼠肺组织病理形态学及HYP（羟脯氨酸）含量的影响。[方法]大鼠气管内注入博莱霉素建立肺纤维化模型。随机分为正常对照组、模型组、中药高剂量组、中药低剂量组和强的松组。造模次日每天按剂量给药,分别在第7、28天分批次处死动物,制作病理标本,观察肺组织病理形态学变化及计算肺组织HYP含量。[结果]模型组7d时肺泡腔内大量炎性细胞浸润,可见少量成纤维细胞,Ⅰ型细胞受损,Ⅱ型细胞明显增生;28d时肺泡炎减轻,肺间质和胸膜层胶原纤维明显增多。各治疗组7d时炎性细胞浸润较模型组少,肺组织结构较模型组完整,28d时肺泡间隔增厚及间质内成纤维细胞增殖较模型组减轻,电镜下观察亦如此。28d时各治疗组的肺组织HYP含量均低于模型组（P〈0．01或P〈0．05）。[结论]除痰散瘀软坚中药能有效抑制博莱霉素引起的肺纤维化形成。     

特发性肺间质纤维化

特发性肺间质纤维化 (IPF)是指病因不明、局限于肺部的弥漫性肺间质纤维化 ,其最早历史可追溯到 1 935年 ,在美国Hamman和Rich首先报道 4例严重呼吸困难、紫绀患者 ,在 6个月内死亡 ,并在 1 94 9年报道其详细的肺部病理改变 ,命名为“急性弥漫性肺间质纤维化”[1] 。 1 96 4年Scadding根据形态变化 ,又提出“纤维化性肺泡炎”的称谓 ,后来又冠以“隐匿性致纤维化性肺泡炎 (CFA)”[2 ] 。近十年来由IPF中又分离出BOOP、AIP等疾病。但无论是特发性或隐匿性都没有包括IPF各型的全貌 ,说明本病的确切发病机制尚不清楚 ,由于本病发病率…     

同期双肺大容量灌洗术的麻醉管理

肺泡蛋白沉积症(Pulmonary Alveolar Proteinosis,PAP)是一种病因未明、以肺泡与细末支气管内堆积过量的磷脂蛋白样物质为主要病理表现的弥散性肺实质疾病,肺泡无炎症或极少纤维化的罕见病症[1].临床主要表现为肺泡内气体交换障碍,在休息状态下患者可出现不同程度咳嗽、呼吸困难、低氧血症,并随运动而加剧.     

全肺灌洗术治疗肺泡蛋白沉积症疗效观察

[目的]探讨分侧全肺灌洗术对肺泡蛋白沉积症(PAP)的疗效及其安全性.[方法]采用双腔气管插管行分侧肺全肺灌洗术治疗5例确诊为肺泡蛋白沉积症的患者,观察其症状、X线影像学及肺功能指标,分析其疗效及安全性.[结果]分侧全肺灌洗术治疗肺泡蛋白沉积症可显著改善患者气促症状、胸部X线表现以及氧合功能.[结论]分侧全肺灌洗术治疗肺泡蛋白沉积症是一种安全、有效、值得临床广泛应用的方法.     

皮肤血管肉瘤伴Kasabach-Merritt现象致弥漫性肺泡出血一例

<正>弥漫性肺泡出血(diffuse alveolar hemorrhage,DAH)是以咯血、呼吸困难、进行性贫血等临床表现和胸部影像学上弥漫性肺泡浸润或实变为特征的临床综合征^[1]。其发生主要包括免疫疾病及非免疫疾病两大类。血管肉瘤(angiosarcoma,AS)是一种来源于血管或淋巴内皮细胞的恶性肿瘤,     

肺泡上皮基膜染色法

肺脏是呼吸系统的中要组成部分,肺实质由肺内支气管的各级分支其终末的大量肺泡组成,肺泡为进行气体交换的场所,它是多面形或圆形的薄壁囊泡,一侧开口,经此开口与肺泡囊、肺泡管或呼吸性细支气管相通,肺泡内面衬有一层肺泡上皮细胞,上皮细胞外为基膜,肺泡之间为肺泡隔.     

呼吸衰竭(讲座)

[概念]由呼吸功能障碍而引起的动脉血氧分压下降(PaO_260mmHg)或/和动脉血二氧化碳分压升高(PaCO_2>50mmHg)的状态,叫做呼吸衰竭。[原因和机制]正常 PaO_2和 P_2CO_2决定于正常肺泡通气和正常换气过程。因此,引起呼吸衰竭的基本发病学因素是肺泡通气不足和换气障碍。肺泡通气不足:从机制上可以分为限制性通气不足和阻塞性通气不足两种。     

肺泡蛋白沉积症

1发病机制肺泡蛋白沉积症是一种病因不明的疾病,在临床上比较罕见,其发病机制至今仍不清楚。目前认为与肺泡表面活性物质代谢异常或肺泡巨噬细胞的吞噬功能异常有关,以及粉尘和某些化学物质所致的特异性反应有关,也可能与自身免疫功能异常、血液和淋巴系统的恶性肿瘤有关。主要有以下多种学说:①肺泡巨噬细胞功能异常。②肺泡表面活性物质生成异常。③吸入重金属等无机物质。④一些真菌、孢子、蠕虫感染。⑤自身免疫功能异常等情况[1]。     

Nd:YAG激光气道内意外燃烧的原因分析和处置策略

经支气管镜介入激光治疗气道内病变已广泛应用于临床,其快速而有效的疗效得到了众多呼吸科医生的认可和患者的肯定.但是,激光治疗气道内病变仍存在一定的意外和并发症风险,如气道内失火导致气道狭窄[1 ]或患者死亡[2-4 ]、管壁急性或迟发性穿孔[5-6 ]引起大出血或支气管瘘[7 ]、迟发性低氧血症或烟雾过敏致支气管哮喘[8...     

急性肺水肿X线征象分析

急性肺水肿是由于各种原因引起肺血管内液体由肺毛细血管内渗出至肺间质和肺泡内,使肺血管外液体量增加而影响气体交换的临床综合征[1]。现将我院临床资料完整的22例报告如下。     

中性粒细胞与支气管哮喘的研究进展

1　PMN参与支气管哮喘发病的一些有关证据及可能机制2 0余年前已经发现 ,抗原激发的支气管哮喘 (哮喘 )患者PMN呈活化状态[1] 。以后的时间里 ,也有一些关于PMN与哮喘的关系研究 ,Diaz等[2 ] 给哮喘患者吸入变应原后 ,发现支气管粘膜和支气管肺泡灌洗液中PMN数量显著升高。Sur[3 ] 等发现突发致命性哮喘表现为以PMN浸润为主的气道炎症 ,而嗜酸性粒细胞 (Eos)不增多。稍后的研究证实哮喘患者气道内PMN的数量和活性不论是在稳定期还是急性发作期都会增加[4、5] 。1995年后的研究显示 ,高渗盐水诱导痰细胞组分析和支气管肺泡灌洗与支…     

肺泡蛋白沉积症9例影像学分析

肺泡蛋白沉积症（PAP）是一种原因不明的少见病，该病的特征为肺泡内充填过高碘酸-雪夫（PAS）反应呈强阳性的蛋白类物质．临床主要的特点为进行性呼吸困难，全肺灌洗是目前唯一有效的治疗方法，随着影像学检查方法的不断发展．对本病的报道有所增加。1999年7月-2006年6月我院收治9例PAP，现结合文献，分析讨论其影像学表现．以期提高对本病的认识和正确的诊断率。[第一段]     

Nrf2-ARE途径调控慢性阻塞性肺疾病肺泡巨噬细胞功能的研究进展

正慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)是一种以不完全可逆的气流受限为特点呈进行性加重,且多与肺部对有害颗粒或气体的异常炎症反应有关的慢性疾病。其致病因素及发病机制主要包括慢性炎症反应、蛋白酶/抗蛋白酶失衡、氧化应激和上皮细胞凋亡等方面,其中氧化应激是造成慢阻肺的重要发病机制之一[1]。目前,多数研究表明慢阻肺患者肺泡巨噬细胞的吞噬功能降低是慢阻肺的重要特征,为此国内外学者从肺泡巨噬细胞功能与氧化应激方面等角度对慢阻肺进行分析,发现Nrf2-ARE途径在肺泡巨噬细胞吞噬功能、抗炎等过程中扮演重要角色[2-4],本文就Nrf2-ARE途径与肺泡巨噬细胞功能在慢阻肺中的关系作一阐述。