趋化因子及受体与系统性红斑狼疮

系统性红斑狼疮(SLE)是一种以B细胞高度活化增殖、多种自身抗体生成为特征的多系统损害的自身免疫性疾病,发病机制尚不明确,目前认为是通过多种途径使体内自身反应性T、B细胞异常激活所致,免疫调节紊乱在SLE的发病中占重要地位,研究免疫调节的异常已成为研究SLE发病机制的重要内容。趋化因子可以调控免疫细胞在循环系统和器官组织间迁移;诱导细胞分化,以维持组织细胞正常免疫功能的平衡。     

自身反应性B细胞与系统性红斑狼疮

迄今为止,针对系统性红斑狼疮(SLE)发病机制的研究主要集中在T细胞的功能紊乱。SLE通常被认为是一种T细胞异常所导致的疾病,自身反应性T细胞的活化导致B细胞产生大量的自身抗体。随着对B细胞的研究逐步深入,最近有大量研究表明,SLE的发生与B细胞的免疫功能异常密切相关,包括B细     

原发性干燥综合征合并淋巴瘤的研究进展

<正>原发性干燥综合征(primary Sj?gren syndrome,pSS)是一种慢性、多系统受累的自身免疫性疾病,主要表现为眼干、口干等外分泌腺受累的症状,也可出现皮疹、肌肉疼痛、关节炎、血液系统受累等其他腺体外症状,该疾病的主要特征包括淋巴细胞浸润外分泌腺、炎性细胞因子的产生、B淋巴细胞的活化和自身抗体的产生。pSS起病缓慢,是一种良性疾病,然而大量研究表明pSS患者发生淋巴组织恶     

原发性胆汁性肝硬化中B细胞免疫的研究进展

原发性胆汁性肝硬化(PBC)以肝内小胆管的损伤为特征,但其损伤机制尤其是B细胞免疫在其中发挥的作用尚不明确。从B细胞和浆细胞在PBC肝组织中的分布、B细胞清除、PBC血清中异常增高的IgM产生机制及其组织器官来源、线粒体抗体的产生机制以及在胆管损伤中的可能作用、PBC中特征性的自身抗体等方面,回顾了B细胞免疫在PBC发病机制中的可能作用。通过以上分析,认为B细胞免疫的确在PBC的发病机制中发挥了重要作用,但仍有很多关键的问题尚未得到阐明。     

原发性胆汗性肝硬化中B细胞免疫的研究进展

原发性胆汁性肝硬化（PBC）以肝内小胆管的损伤为特征，但其损伤机制尤其是B细胞免疫在其中发挥的作用尚不明确。从B细胞和浆细胞在PBC肝组织中的分布、B细胞清除、PBC血清中异常增高的IgM产生机制及其组织器官来源、线粒体抗体的产生机制以及在胆管损伤中的可能作用、PBC中特征性的自身抗体等方面，回顾了B细胞免疫在PBC发病机制中的可能作用。通过以上分析，认为B细胞免疫的确在PBC的发病机制中发挥了重要作用，但仍有很多关键的问题尚未得到阐明。     

CD28家族在系统性红斑狼疮中的作用

系统性红斑狼疮(SLE)是一种累及多系统多器官的自身免疫性疾病,以T、B淋巴细胞异常活化,产生多种自身抗体和免疫复合物为特点。在免疫应答过程中,T淋巴细胞活化需要双信号刺激,除T细胞受体(TCR)-CD3复合物与抗原肽-主要组织相容性复合物(MHC)的相互作用提供第一信号外,还需协同刺激分子传导的第二信号。CD28-B7提供T细胞活化的主要协同刺激信号。研究发现,CD28家族成员表达异常在SLE发病机制和疾病进展中起到很重要的作用。     

抗心磷脂抗体在原发性干燥综合征中的临床意义

目的探讨抗心磷脂抗体（aCL）在原发性干燥综合征（pSS）患者中的意义。方法用酶联免疫吸收法（ELISA）检测pSS患者血清中的aCL,记录并分析pSS患者的临床资料及实验室检查结果。结果aCL在pSS患者中的阳性率为28%,主要是IgG-aCL及IgM-aCL。与aCL阴性的pSS患者相比较,aCL阳性的pSS患者中皮肤血管炎、甲状腺疾病及原发性胆汁性肝硬化、ANA阳性及高丙球蛋白血症更多见（P〈0.05）。结论aCL在pSS的发病中可能具有一定的作用,对于aCL阳性的pSS患者,应注意有无并发甲状腺疾病及原发性胆汁性肝硬化等自身免疫性疾病。     

弥漫性甲亢和慢性淋巴细胞性甲状腺炎的发病机理

目前认为弥漫性甲亢和慢性淋巴细性甲状腺炎的发病机理,极可能是与原发性免疫疾患有关。它们在遗传和发病机理上有特别紧密的联系。有关体液性免疫球蛋白的目前情况一、甲状腺自身抗体自从1956年发现血清的甲状腺抗体后,目前已发现在慢性淋巴细胞性甲状腺炎和弥漫性甲亢时都有各种甲状腺自身抗体,包括对甲状腺球蛋白的抗体、对甲状腺球蛋白以外的胶体成分的抗体、对甲状腺“微粒体”的抗体和抗核成分。这些抗体系由B淋巴细胞产生。最近有证据表明它们要与T淋巴细胞结合后才有细胞毒性。因此可能细胞免疫和体液性免疫两者对     

自身免疫性肝炎的病因和发病机理

自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis，AIH)是一组原因未明、伴血清自身抗体、高球蛋白血症和肝脏慢性炎症及纤维化组织学改变的反应性肝病。迄今，AIH的病因和发病机制尚未完全阐明．其致病过程可能涉及到遗传、病毒感染、免疫异常等多因素参与。     

G-蛋白偶联受体自身抗体与高血压

高血压病发病机制复杂,包括神经、内分泌、遗传等诸多方面.最近研究发现,高血压病与Grave's病、系统性红斑狼疮一样,免疫异常在其发生发展中发挥重要作用.高血压病免疫异常包括细胞免疫异常(如T细胞数目、Th1/Th2比值、T细胞功能等)及体液免疫异常(如血清Ig升高、自身抗体出现、细胞因子及补体异常等),特别是自身抗体的出现,这些抗体主要有抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗心肌抗体及抗G蛋白偶联受体抗体[1],其中G蛋白偶联受体自身抗体研究较深入.     

白细胞介素-27在原发性干燥综合征中的研究进展

pSS是常见的系统性自身免疫病, 可累及外分泌腺、肾脏、肝脏等多个器官。IL-27是一种多效型细胞因子, 具有促进炎症和抑制炎症的双重功能, 在T细胞、B细胞免疫反应等中起重要作用。近年来, pSS中有关细胞因子所致免疫系统异常活化的研究越来越多, 本综述主要介绍IL-27与pSS相关的研究, 为理解pSS发病机制提供新的视角。     

白细胞介素-27在原发性干燥综合征中的研究进展

pSS是常见的系统性自身免疫病,可累及外分泌腺、肾脏、肝脏等多个器官。IL-27是一种多效型细胞因子,具有促进炎症和抑制炎症的双重功能,在T细胞、B细胞免疫反应等中起重要作用。近年来,pSS中有关细胞因子所致免疫系统异常活化的研究越来越多,本综述主要介绍IL-27与pSS相关的研究,为理解pSS发病机制提供新的视角。     

异位生发中心在干燥综合征靶器官损害中的作用

原发干燥综合征是以自身免疫性上皮炎为病理基础的自身免疫性疾病,异位生发中心与多种自身免疫性疾病的靶器官损伤相关,但在干燥综合征发病机制中的作用尚不明确。本研究从树突细胞呈递抗原,B细胞的募集活化及白细胞介素17等多种炎症因子的参与等方面简述异位生发中心形成及炎症反应在干燥综合征靶器官损伤中的作用。     

γδT细胞在系统性红斑狼疮中的研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种以T、B淋巴细胞异常活化产生大量自身抗体和多器官受累为特征的自身免疫性疾病。其发病机制尚未完全阐明,目前研究提示γδT细胞在SLE发病中发挥着启动和调节自身免疫病理的双重作用。本文就γyδT细胞在SLE发病中的作用作一综述。     

系统性硬皮病自身抗体的研究进展

系统性硬皮病 (ＳＳｃ)是一种结缔组织病 ,以皮肤和内脏器官的广泛纤维化及产生大量的破坏各种细胞成分的自身抗体为特征。这些自身抗体与临床表现密切相关 ,因而在临床实践中对于诊断、指导分型、判断疾病活动、预后均有所帮助。系统性硬皮病的病因及发病机制目前尚不明确 ,通过对这些自身抗体的分子生物学、细胞生物学的研究以了解免疫异常在发病机制中的作用亦十分重要。下面将阐述近几年国内外对ＳＳｃ自身抗体的研究。1　抗Ｓｃｌ 70抗体的研究进展抗Ｓｃｌ 70抗体被认为是系统性硬皮病的特异抗体 ,它以ＤＮＡ拓扑异构酶 1为靶抗原。Ｒ…     

原发性干燥综合征患者外周血B细胞FcγRⅡb的表达及临床意义

目的 探讨原发性干燥综合征(pSS)患者外周血B细胞FcγRⅡb的表达及其临床意义.方法 流式细胞术检测19例pSS患者、15名健康对照外周血B细胞FcγRⅡb的平均荧光强度(MFI);酶联免疫吸附试验( ELISA)方法测定19例pSS患者血清抗SSA、SSB抗体水平,统计学分析采用t检验、单因素方差分析、SNK-q检验及Pearson相关分析.结果 pSS患者CD 19+CD27+记忆性B细胞亚群的百分率[(20.8±2.7)％,19例]显著低于健康对照组[(37.8±2.2)％,15名](t=-4.002,P＜0.01);活动期pSS患者外周血CD19+CD27+记忆性B细胞FcγRⅡb的MFI[( 74±8),13例]低于非活动期组[(132±11),6例]及健康对照组[(139±12),15名](F=10.699,P＜0.01);pSS患者外周血CD19+CD27+记忆性B细胞FcγRⅡb的MFI与pSS疾病活动指数(SSDAI)呈负相关(r=-0.744,P=0.0003);抗SSA、SSB抗体阳性组pSS患者CD19+CD27+记忆性B细胞FcγRⅡb的MFI[分别为(75±3),12例;(48±7),5例]显著低于抗SSA、SSB抗体阴性组[分别为(122±11),7例;(108±9),14例](t分别为-4.336和-3.776,P均＜0.01);抗SSA抗体阳性组pSS患者CD19+CD27+记忆性B细胞FcγRⅡb的MFI与抗SSA抗体滴度呈负相关(r=-0.685,P=0.014).结论 pSS患者活动期外周血记忆性B细胞FcyRⅡb表达与SSDAI呈负相关,并与抗SSA抗体呈负相关.FcγR Ⅱb表达异常可能在pSS免疫发病机制中起重要作用.     

G-蛋白偶联受体自身抗体与高血压

高血压病发病机制复杂 ,包括神经、内分泌、遗传等诸多方面。最近研究发现 ,高血压病与Grave’s病、系统性红斑狼疮一样 ,免疫异常在其发生发展中发挥重要作用。高血压病免疫异常包括细胞免疫异常 (如T细胞数目、Th1/Th2比值、T细胞功能等 )及体液免疫异常 (如血清Ig升高、自身抗体出现、细胞因子及补体异常等 ) ,特别是自身抗体的出现 ,这些抗体主要有抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗心肌抗体及抗G蛋白偶联受体抗体[1] ,其中G蛋白偶联受体自身抗体研究较深入。　　G蛋白偶联受体是与GTP结合蛋白偶联的一组膜表面糖蛋白 ,由 7个多肽链形成…     

原发性干燥综合征患者血清B淋巴细胞刺激因子水平的检测

目的检测原发性干燥综合征(pSS)患者血清中B淋巴细胞刺激因子(BLys)的水平,探讨其在pSS发病机制中的作用。方法pSS患者50例,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清BLyS水平,速率散射比浊法检测类风湿因子(RF)、免疫球蛋白IgG、IgM、IgA及补体C3、C4水平,间接免疫荧光法及免疫印迹法检测抗核抗体(ANA)、抗SSA抗体、抗SSB抗体的水平。对照组30名为我院门诊的健康体检者,性别、年龄构成与pSS患者组匹配。分析BLyS在pSS患者血清中的水平及其与RF、免疫球蛋白、补体、ANA、抗SSA抗体、抗SSB抗体的相关性。结果血清BLyS平均水平在pSS患者组为(560±380)pg/ml,在对照组为(195±93)pg/ml,pSS患者组明显高于对照组(P＜0．01),血清BLyS水平与RF、IgG、丙种球蛋白呈正相关(r=0．598,P＜0．01；r=0．522,P＜0．01；r=0．547,P＜0．01),与IgA、IgM、C3、C4无明显相关性。ANA和抗SSA抗体、抗SSB抗体阳性者血清BLyS水平高于上述指标正常者。结论pSS患者的血清BLyS水平升高,且与免疫球蛋白定量、自身抗体表达有相关性。BLys的异常表达可能是pSS发病的重要环节。     

免疫学指标测定在自身免疫性甲状腺疾病诊治中的意义

自身免疫性甲状腺疾病 (AITD)的发病机制还不十分清楚 ,近年来研究发现其发病与遗传和 HL A有关 ,属于 Ts细胞功能缺陷的器官特异性自身免疫疾病。应激、感染、创伤等环境因素作用于免疫系统 ,引起 Ts细胞功能和数量减低 ,降低了对甲状腺 Th细胞的抑制 ,进而刺激 B淋巴细胞产生一组异质性免疫球蛋白 (即自身抗体 ) ,导致甲状腺激素产生过多和甲状腺抗原表达而发病。其中一些细胞因子在发病中起重要作用。本文着重讨论 AITD患者机体免疫功能的变化及免疫学指标测定在本病诊治中的意义。1　甲状腺自身抗体的测定1.1促甲状腺激素受体抗体…     

HLA-DR4基因与类风湿关节炎自身抗体的相关性研究

ＨＬＡＤＲ４基因与类风湿关节炎自身抗体的相关性研究田新平甘晓丹于孟学李永哲崔京涛周志杰类风湿关节炎（ＲＡ）是一种以关节滑膜炎症为主要表现的自身免疫性疾病，存在体液免疫和细胞免疫学异常。体液免疫异常的一个表现为血清中有多种自身抗体。ＲＡ的发病机制不清...