脑出血大鼠脑组织神经肽Y水平的变化

目的动态观测脑出血过程中大鼠血肿周边、下丘脑及脑干NPY含量的变化,探讨脑出血过程中中枢神经系统神经肽Y(NPY)含量的动态变化及意义。方法采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模型,测定出血前、出血后30min,6,12,24,48及72h血肿周边、下丘脑及脑干NPY的活性。NPY活性的测定采用放射免疫法。结果脑出血后血肿周边、下丘脑及脑干NPY的含量同步升高,并于24h达峰值,分别为犤(4.37±0.14),(9.06±0.15),(7.22±0.26)μg/gprotein犦,48～72h开始回落。但仍显著高于出血前(t=31.3216,12.5715,11.6487,P<0.01)。结论脑出血过程中,脑组织NPY活性增强,导致局部脑血流量减少,最终加重神经细胞损害。     

大鼠脑出血血浆神经肽Y含量的动态变化

目的 :探讨脑出血过程中血浆神经肽Y (NPY)含量的动态变化及意义。方法 :采用胶原酶和肝素联合注入大鼠尾状核的方法建立脑出血模型 ,测定出血前、出血后 0 5、6、12、2 4、48及 72h血浆NPY的活性。结果 :造型后 6h血肿开始形成阶段 ,血浆NPY的含量开始升高 (2 .2 3± 0 .2 4) μg/L,2 4h血肿高峰期时达峰值 (2 .84± 0 .2 4) μg/L ,48～ 72h开始回落 (2 .18± 0 .11) μg/L ,但仍显著高于出血前 (P <0 .0 1)。结论 :脑出血过程中血浆NPY活性增强 ,并参与脑出血的发生发展过程     

实验性脑出血血肿周边及下丘脑神经肽Y含量的变化

目的：动态监测实验性脑出血条件下中枢神经肽Y（NPY）含量的变化，并探讨其变化的自身规律和作用。方法：采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大量脑出血模型，利用放射免疫测定法测定出血前及出血后0．5、6、12、24、48和72h各个时相点血肿周边以及下丘脑NPY的含量。结果：脑出血后6h血肿周边及下丘脑NPY的含量开始同步升高，并于24h达峰值，48h,72h开始回落，但仍显著高于出血产（P＜0．01）。结论：脑出血过程中，脑内各部位NPY活性增强，使局部脑血流进一步减少并影响了内分泌功能，最终加重神经细胞损害。     

姜黄素对脑出血大鼠血肿周围脑组织肿瘤坏死因子水平的影响

目的：探讨姜黄素对脑出血大鼠脑组织肿瘤坏死因子(tunaor necrosis factor-alpha，TNF-α)水平的影响。方法：将120只健康雄性SD大鼠随机分为姜黄素治疗组、脑出血对照组和假手术组。每组分为手术前、术后6，12，24，48，72，96，120h8个时点，每个时点5只大鼠。采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型，观察各组术前及术后各时点血肿周围脑组织肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及含水量变化。结果：脑出血对照组术后12～96h各时点血肿周围脑组织TNF-α水平[分别为(1.48&;#177;0.13)，(1．53&;#177;0．20)，(1．56&;#177;0．39)，(1.49&;#177;0．28)，(1．47&;#177;0.21)μg／L]较假手术组[分别为(1．06&;#177;0．33)，(1．05&;#177;0．28)，(1．14&;#177;0．15)，(1．04&;#177;0．14)，(1．08&;#177;0．11)μg／L]明显升高(P&;lt;0．05)。姜黄素治疗组术后12～96h各时点TNF-α水平[分别为(1．12&;#177;0．21)，(1．11&;#177;0．18)，(1．21&;#177;0.11)，(1．15&;#177;0．15)，(1．14&;#177;0．21)μg／L]均明显低于脑出血对照组(P&;lt;0．05)。脑出血对照组和姜黄素治疗组术后各时点血肿周围脑组织含水量分别与相应脑组织TNF-α水平呈正相关(r=0．541，P&;lt;0．05；r=0．548，P&;lt;0．05)。结论：姜黄素可抑制大鼠脑出血后TNF-α含量增加，其对抗脑出血后脑水肿作用可能与此有关。     

脑出血大鼠急性期血浆及脑匀浆神经肽Y活性的变化

目的　观察大鼠脑出血急性期血浆及脑匀浆中神经肽 Y (NPY)活性的动态变化 ,探讨 NPY在脑出血脑损害中的作用。方法　 Wistar大鼠 70只 ,随机抽签法分为脑出血组及假手术对照组 ,每组各 35只 ;每组再按出血前及出血后 0 .5、6、12、2 4、4 8和 72 h分为 7个亚组 ,每亚组 5只。分别于各时间点测定血浆和血肿周边脑组织 NPY含量 ,并观察血肿病灶区的组织形态学病理改变。结果　脑出血后 6 h血浆和血肿周边脑组织 NPY的含量开始同步升高 ,并于 2 4 h达峰值 ,4 8h开始回落 ,但至 72 h时 NPY的含量仍显著高于出血前 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。光镜和电镜下脑组织也发生相应的病理损害。结论　 NPY可能参与了脑出血的病理生理过程。     

脑出血大鼠血肿周边脑组织氧化损伤的实验研究

目的：观察脑出血后血肿周围脑组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活力和丙二醛浓度变化，探讨其氧化损害的机制。方法：实验于2003一09／2004-01在泸州医学院附属医院传染与免疫研究室进行。80只SD大鼠单纯随机分为脑出血组和假手术组。每组分为手术前、术后6，12，24，48，72，96，120h等8个时点，每个时点5只大鼠。采用立体定向自体血注人大鼠尾状核建立脑出血模型，观察各组术前及术后各时点血肿周围脑组织SOD活力和丙二醛浓度及脑含水量变化。结果：脑出血组术后各时点SOD活力明显低于假手术组(P&;lt;0．05)，而术后各时间点丙二醛浓度为[分别为(1．73&;#177;0．15)，(1．64&;#177;0．22)，(4．92&;#177;0．30)，(4．96&;#177;0．47)，(4．44&;#177;0．32)，(4．29&;#177;0．33)和(2．16&;#177;0．28)μmol／L，显著高于假手术组[分别为(O．92&;#177;0．10)，(0．85&;#177;0．10)，(0．91&;#177;0．12)，(1．18&;#177;0．13)，(1．05&;#177;0．15)，(0．87&;#177;0．24)和(1．11&;#177;0．14)μmol／L]，差异有非常显著性意义(F=11．863，15．601，362．221，120．272，168．950，182．187，27．452，P&;lt;0，001)。脑出血组术后各时点含水量与SOD活力呈负相关(r=-0．626，P&;lt;0．001)，与丙二醛浓度呈正相关(r=0．648，P&;lt;0．001)。结论：脑出血大鼠血肿周边脑组织有明显的氧化损伤，此损伤可能导致脑出血后脑水肿发生或加重。     

氟桂利嗪干预后脑出血大鼠血肿周围神经元凋亡的变化

目的：观察大鼠脑出血后血肿周围神经元凋亡表达的变化规律及钙拮抗剂一氟桂利嗪的干预作用。 方法：实验于2003-03／09在解放军第三军医大学西南医院中心实验室完成。①取66只成年健康Wistar大鼠，随机分为正常组6只、脑出血组30只，氟桂利嗪治疗组30只；脑出血组及氟桂利嗪治疗组又分别于出血后0．5h，6h，24h，72h，120h5个时间点进行观察，每个时间点6只。②造模及给药：运用胶原酶法建立大鼠脑出血模型。氟桂利嗪药粉用生理盐水配成1g/L混悬液，出血前ld及出血后连续5d，氟桂利嗪治疗组大鼠1mg／kg腹腔内注射给药，1次／d。③观察指标：经末端脱氧核糖核苷转移酶介导的DUTP缺口末端标记法和二氨基联苯胺染色，测定脑出血后各时点血肿周围神经元凋亡表达。 结果：66只大鼠均进入结果分析。①脑出血后血肿周围凋亡细胞增多，0．5h开始升高（100．88&;#177;9．43）个／视野，6h明显增多（171．83&;#177;19．07）个／视野，24h达高峰（217．88&;#177;22．56）个／视野，72h血肿周围凋亡细胞数逐渐减少（164．50&;#177;14．07）个／视野，120h基本接近正常（54．00&;#177;12．46）个／视野。出血后各时间点与正常组（27．5&;#177;6．95）个／视野1比较差异有显著性意义（P〈0．01）。②氟桂利嗪治疗后0．5h，6h，24h，72h，120h TUNEL阳性细胞明显减少，分别为（81．17&;#177;11．29）个／视野，（101．67&;#177;10．54）个／视野，（129．83&;#177;9．28）个／视野，（71．5&;#177;16．27）个／视野，（30.67&;#177;8．09）个／视野，与脑出血组相应时点比较差异有显著性意义（P〈0．01）。结论：氟桂利嗪明显抑制脑出血后各时点血肿周围凋亡表达，对实验性脑出血神经元损伤起保护作用。     

脑出血后继发性脑损伤的机制探讨：大鼠脑匀浆单胺类递质含量变化

目的：动态监测实验性脑出血条件下部分脑区脑匀浆去甲肾上腺素含量的变化规律并探讨其在继发性脑损害中的作用。方法：Wistar大鼠70只，随机为手术组及假手术对照组，每组各35只，每组按出血前、出血后30min，6，12，24，48及72h分为7组，每小组5只。采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模型，利用高效液相—电化学法测定出血前，出血后各个时相点血肿周边、下丘脑及脑干去甲肾上腺素的含量。结果：脑出血后30min血肿周边、下丘脑及脑干去甲肾上腺素的含量开始同步升高，并于24h达峰值，48h开始回落。结论：去甲肾上腺素参与了脑出血脑组织继发性损害的病理生理过程。     

胶质细胞源性神经营养因子对脑出血大鼠神经功能的保护作用

目的：研究胶质细胞源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic faetor，GDNF)对脑出血大鼠的保护作用，探讨其发生机制。方法：克隆胚胎鼠的GDNF基因，构建pCDNA3-GDNF-GFP质粒，注射于大鼠脑出血部位。选用成年SD大鼠制备脑出血模型，共分9组，每组20只，假手术Ⅰ组，脑出血Ⅰ组，干预Ⅰ组观察大鼠行为学、脑组织含水量、Na^+，K^+离子浓度的变化；假手术Ⅱ组，脑出血Ⅱ组，干预Ⅱ组观察血脑屏障的改变；假手术Ⅲ组，脑出血Ⅲ组。干预Ⅲ组观察组织形态学和GDNF。阳性细胞的表达。结果：出血组和干预组相比，神经缺损评分在出血后24h为8．53&;#177;1．44和8．34&;#177;1．28(P&;gt;0．05)，72h，7d，14d为7．58&;#177;1．08，5．46&;#177;0．74，3．06&;#177;0．43和4．21&;#177;0．76，3．25&;#177;0．52，1．92&;#177;0．26(P&;lt;0．01)。72h，7d时脑组织含水量为(84．26&;#177;0．64)％，(80．38&;#177;0．86)％和(78．26&;#177;0．42)％，(77．51&;#177;0．33)％(P&;lt;0．01)。72h，7d时Na^+，K^+离子浓度两组比较，差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。干预组坏死体积较出血组减小，GDNF阳性细胞表达明显增加(P&;lt;0．01)。结论：GDNF能改善出血大鼠行为学，减轻脑水肿，促进神经功能恢复，增加脑组织抗损伤能力，有一定的治疗意义。     

脑出血血肿周边及下丘脑去甲肾上腺素含量变化的实验研究

目的 :动态监测实验性脑出血大鼠血肿周边及下丘脑去甲肾上腺素 (NE)含量的变化规律并探讨其机制。方法 :采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模型 ,利用高效液相电化学法测定出血前及出血后 0 .5、6、12、2 4、48和 72小时各时间点血肿周边及下丘脑的 NE含量。结果 :大鼠脑出血后 30分钟血肿周边及下丘脑 NE含量开始同步升高 ,并于 2 4小时达峰值〔分别为 (5 5 5 .18± 2 0 .31) ng/ g和 (7846 .16±416 .12 ) ng/ g〕,48小时开始回落。结论 :大鼠脑出血过程中 ,脑内各部位去甲肾上腺素聚集 ,可使神经细胞过度兴奋 ,使局部脑血流进一步减少 ,并能影响神经内分泌功能 ,最终加重神经细胞损害。     

水蛭提取液对实验性脑内血肿吸收的病理学及动物行为的影响

目的：探索水蛭提取液对实验性脑内血肿吸收的作用。方法：采用成组设计的随机对照研究。脑出血模型用定量胶原酶注入大鼠尾状核来建立，观察水蛭提取液对大鼠神经功能缺损体征评分；血肿容积与血肿周围缺血，血肿周围脑组织水含量及病理改变的影响。结果：①神经功能缺损评分：3d时治疗组(1．96&;#177;0.29)分低于对照组(2．88&;#177;0.33)分(P=0.004)，至第10天时治疗组评分为0，低于对照组(0.94&;#177;0.68)分(P=0.000)。②治疗后6，10d的大鼠脑内血肿治疗组[(15．54&;#177;0.23)，(1．39&;#177;0.39)μL]比对照组[(21．33&;#177;0.39)，(5．69&;#177;0.34)μL]明显缩小(P&;lt;0.05)，同时血肿周围缺血范围治疗组小于对照组，脑水肿比对照组减轻。③水蛭提取液能加快脑出血后的病理组织修复，促进病灶周围血管内皮细胞、毛细血管和胶质细胞增生，无新鲜出血灶发现。结论：水蛭提取液对大鼠脑出血后脑内血肿有治疗作用，而不引起出血并发症。     

脑出血后继发性脑损伤的机制探讨:大鼠脑匀浆单胺类递质含量变化

目的动态监测实验性脑出血条件下部分脑区脑匀浆去甲肾上腺素含量的变化规律并探讨其在继发性脑损害中的作用.方法Wistar大鼠70只,随机为手术组及假手术对照组,每组各35只,每组按出血前、出血后30 min,6,12,24,48及72 h分为7组,每小组5只.采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模塑,利用高效液相-电化学法测定出血前,出血后各个时相点血肿周边、下丘脑及脑干去甲肾上腺素的含量.结果脑出血后30min血肿周边、下丘脑及脑干去甲肾上腺素的含量开始同步升高,并于24 h达峰值,48 h开始回落.结论去甲肾上腺素参与了脑出血脑组织继发性损害的病理生理过程.     

肿瘤坏死因子-α在大鼠脑缺血再灌注中的表达及对神经细胞凋亡的影响

目的：观察大鼠脑缺血再灌注损伤后肿瘤坏死因子-α(tumor necmsis factor-alpha，TNF-α)表达及细胞凋亡情况，探讨TNF-α在脑缺血再灌注损伤中的作用。方法：采用大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型，分为3组：脑缺血再灌注组大鼠大脑中动脉阻塞2h，再灌注2，6，12，24，48，72，96h、假手术组及永久缺血组，分别测定TNF-α表达(用免疫组织化学法)及细胞凋亡数(原位凋亡检测试剂盒)。结果：脑缺血再灌注组TNF-α表达水平[6h：(15．0&;#177;3．21)个／mm^2，12h：(47．0&;#177;0．87)个／mm^2，24h：(49．0&;#177;10．3)个／mm^2，48h：(44．8&;#177;6．9)个／mm^2，96h:(37．9&;#177;6.4)个／mm^2、细胞凋亡数[2h：(33．3&;#177;0．8)个／mm^2，6h:(56．6&;#177;1．6)个／mm^2，12h:(72．3&;#177;4.2)个／mm^2．24h：(86．6&;#177;5．5)个／mm^2，48h：(96．8&;#177;0．9)个／mm^2]明显高于假手术组(P&;lt;0.01)及永久缺血组(P&;lt;0.05)；且TNF-α表达与细胞凋亡数关系密切(r=0．567．P&;lt;0，01)。结论：大鼠脑缺血再灌注损伤后TNF-α在神经元迟发性坏死中起着重要作用。     

脑出血模型大鼠脑组织脑红蛋白的表达

目的：观察脑红蛋白在实验性脑出血模型大鼠脑组织内表达水平的动态变化。方法：实验于2004-10／2005—10在解放军沈阳军区总医院动物实验科和神经中心实验室完成。66只大鼠随机分为3组：正常对照组6只，脑出血组30只和假手术组30只。脑出血组和假手术组再根据动物模型建立后1，6，24，48和72h 5个时间点随机分为5个亚组，每个亚组6只大鼠。采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立脑出血模型（假手术组注入生理盐水），用Weatern blot和免疫组织化学法检测脑出血后不同时间脑组织内脑红蛋白的表达。结果：脑出血组有3只大鼠术后死亡。有4只大鼠术后模型制备失败，均予以剔除并随机补充，66只大鼠最终纳入分析。Western blot结果显示脑出血组术后lh血肿周围脑组织内脑红蛋白相对表达水平开始增高（0．45&;#177;0．03）A8h达到高峰（0．83&;#177;0．05），72h开始下降（0.55&;#177;0．11），均明显高于假手术组（0.31&;#177;0．06，0.31&;#177;0.01，0．33&;#177;0．04）和正常对照组（032&;#177;0．07）。免疫组化染色显示在血肿周围脑红蛋白表达比其他脑区明显增多。结论：脑出血后脑内脑红蛋白表达上调，提示脑红蛋白可能对脑出血继发神经损伤起重要的保护作用。     

鼠脑出血后海马内皮素-1变化与脑出血继发性损伤

目的：研究脑出血后脑内内皮素（ET—1）表达与脑出血灶周围组织水肿之间的关系。方法：采用脑内注射胶原酶建立大鼠脑出血模型，SD大鼠30只单纯随机分为注射胶原酶4，24，48，72h组及假手术组，通过免疫组化、彩色病理图像分析系统及干湿法观察脑出血后海马ET-1表达和脑出血灶周围脑组织水含量。结果：给大鼠尾亮核注射胶原酶0.5IU,4h后即可见直径约2.5mm的血肿，脑水含量即明显升高，24h达高峰；与此同时脑出血后4h海马CAI[37.6&;#177;7.3）个/切片]、CA3区[（41.3&;#177;3.7)个/切片]的阳性细胞数较假手术组[（18.3&;#177;4.0),(27.1&;#177;4.3)个/切片]明显增加，24h[(75.8&;#177;6.6),(88.4&;#177;9.6)个/切片]最为显著，阳性细胞数及平均截面积除72h组外，明显高于对照组，均有统计学的显著性意义（t=2.306-5&;#215;10^6,P&;lt;0.01或P&;lt;0.05),72h后阳性细胞数已逐渐接近正常。结论：大鼠脑出血后脑内ET-1过度表达可能是血肿周围存在水肿和继发性缺血的重要因素之一。     

脊髓蛛网膜下腔植入海藻酸钠微囊化阿片肽能细胞对吗啡依赖大鼠戒断反应的影响

目的：观察海藻酸钠-多聚赖氨酸-海藻酸钠微囊化阿片肽能细胞(alginate-polylysine-alginate microcapsule of spium peptide cell／B-1．A-PA-OPC／B-1)脊髓蛛网膜下腔移植后对吗啡依赖大鼠戒断反应的影响，证实APA-OPC／B-1对药物依赖所产生戒断症状的改善作用。方法：取成年健康雄性Wtstar大鼠35只，采用逐日多次增量注射吗啡的方法，造成吗啡依赖性模型大鼠，其中26只模型建立成功。将模型大鼠随机分为APA-OPC／B-1组(n=13)，美沙酮组(n=5)和生理盐水组(n=8)。在腹腔注射纳洛酮催瘾后，观察不同药物治疗组模型大鼠的戒断症状评分，体质量下降值，大鼠血液一氧化氮和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)水平变化。结果：APA-OPC／B-1组的模型大鼠体质量下降值[24h：(22．36&;#177;3．12)＆48h：(19．06&;#177;2．56)g，72h：(17．94&;#177;3．56)g,96h：(15．25&;#177;4．01)g]及第2次催瘾时戒断症状评分[(6．81&;#177;0．26)分]明显低于与生理盐水组[24h：(34．13&;#177;4.46)g，48h：(29.87&;#177;5．69)g，72h：(24．54&;#177;5．01)g，96h：(25．20&;#177;4．68)g，(7．63&;#177;0．48)分](t=-7．14- -3．54，P&;lt;0．01)。APA-OPC／B-1组的模型大鼠两次催瘾后戒断症状评分与美沙酮组比较，差异也有显著性意义(t=4．87～8．72．P&;lt;0．01)。吗啡依赖大鼠在给予美沙酮后1，48及96h时，其血液一氧化氮和SOD水平显著高于生理盐水组(P&;lt;0．01)；吗啡依赖大鼠植入APA-OPC／B-1后1，48及96h时血液中一氧化氮和SOD水平显著高于生理盐水组(P&;lt;0．05—0．01)；而吗啡依赖大鼠植入APA-OPC／B-1后1，48h及96h时血液中一氧化氮和SOD水平显著低于美沙酮组(P&;lt;0．05-0.01)。结论：APA-OPC／B-1植入脊髓蛛网膜下腔具有减轻吗啡成瘾大鼠的戒断反应的作用。     

高压氧对重型颅脑损伤大鼠血浆内皮素含量的影响

目的：研究高压氧对重型颅脑损伤小鼠血浆内皮素的变化的影响。方法：将100只健康Wistar大鼠按随机数字表法分为创伤对照组和1次／d高压氧疗组，利用自由落体原理制成重型颅脑损伤模型，观测伤后1次／d高压氧治疗后8，24，48，72，96h血浆内皮素含量变化。结果：高压氧治疗组血浆内皮素含量：大鼠伤后8，24，48，72，96h为(199．84&;#177;20．34)，(200．38&;#177;21．17)，(203．12&;#177;19．11)，(206．81&;#177;21．54)，(211．24&;#177;23．57)ng／L较同期对照组[(231．32&;#177;17．18)，(234．03&;#177;18．24)，(240．39&;#177;16．37)，(254．32&;#177;17．25)，(268．91&;#177;36．65)ng／L]显著降低(t=3．72～5．46，P&;lt;0．01)。结论：重型颅脑损伤后血浆内皮素活性升高，高压氧治疗通过纠正脑缺氧，在一定程度上抑制了内皮细胞产生、释放内皮素，从而减轻了脑水肿和血管痉挛避免了脑继发性损害。     

大鼠脑缺血再灌注时脑水肿的实验研究

目的：利用大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型，研究脑缺血再灌注(cerebral ischemic reperfusion，CIR)时脑水肿(brain edema，BE)的发生、发展变化规律。方法：健康雄性普通级Wister大鼠52只，体质量200—250g，单纯随机分成正常组、假手术组和缺血再灌注组。缺血再灌注组为缺血2h．根据再灌注时间分为12，24，48，72h，5，7d组，假手术组又分为术后12，24，48，72h，5，7d组，每组4只。应用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)再灌注模型，采用干、湿重法测定脑组织水含量。结果：脑缺血再灌注12h时MCAO侧大脑半球脑水含量增加（80．12&;#177;0．31)％，48h-5d达到高峰(84．38&;#177;0．32)％，7d时仍处于较高水平(82．32&;#177;0．41)％。与正常侧(78．51&;#177;0．32)％、假手术组(78．45&;#177;0．33)％和正常组(78．53&;#177;0．35)％相比，差异均有显著性意义(P&;lt;O.01)。结论：脑缺血再灌注时造成脑水肿。脑水肿为脑缺血再灌注损伤的重要机制之一。     

单胺类递质对脑出血大鼠心脏损伤的应变效应

背景：急性脑损害条件下，心脏病变发生率高，影响其预后。血浆单胺类递质的大量增加，可能是脑卒中后心脏产生应变效应的主要原因之一。目的：研究单胺类递质在大鼠脑出血心脏损伤中的作用，探讨脑心综合征发生、发展的机制。设计：以实验动物为研究对象，随机对照实验研究。单位：一所军医大学医院的野战外科研究所神经内科病房。材料：实验在大坪医院神经内科实验室完成。动物选用健康Wistar大鼠70只(雌雄不拘，体质量250—300g)，动物由第三军医大学大坪医院动物中心提供。干预：大鼠右侧尾状核注射含胶原酶(1u／μL)和肝素(7u／μL)的生理盐水1μL以建立脑出血模型；对照组改注射生理盐水1μL。主要观察指标：采用高效液相一电化学法测定血浆去甲肾上腺素(noradrenaline，NE)含量，采用酶反应速率法测定血清肌酸磷酸激酶同工酶MB型(creatine kinase-MB，CK-MB)的变化。结果：大鼠脑内血肿开始形成的6h血浆去甲肾上腺素(noradrenaline．NE)、血清肌酸磷酸肌酶同工酶MB型(creatine kinase．MB，CK-MB)均显著升高【分别为(2．782&;#177;0．244)μg／L和(3．504&;#177;0．742)μkat／L】，并以脑出血24h血肿高峰期时最为显著【分别为(3．517&;#177;0．200)μg／L．(5．474&;#177;1．540)μkat／L】，随后逐渐下降，72h血浆NE降至术前水平【(1．663&;#177;0．094)μg／L】，而血清CK-MB仍高于术前水平【(2．713&;#177;0．526)μkat／L】。结论：外周NE含量升高可能参与脑心综合征的发生发展过程。     

藻酸双酯钠对大鼠急性脑缺血再灌注后Bcl-2，Bax表达的影响

目的：探讨大鼠急性脑缺血再灌注后Bcl-2，Bax表达及藻酸双酯钠对大鼠急性脑缺血再灌注后Bcl-2，Bax表达的影响。方法：实验于2004-01／04在华北煤炭医学院形态实验室完成。96只健康雄性Wister大鼠用随机数字表法随机分成4组：脑缺血组(42只)、藻酸双酯钠治疗组(42只)、假手术组(6只)、正常对照组(6只)。前两组又分为7组：即缺血2h再灌注1，3，6，12，24，48和72h组(n=6)。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻断再灌注模型，用免疫组织化法分别检测缺血组与藻酸双酯钠治疗组大鼠脑缺血2h再灌注1，3，6，12，24，48和72hBcl-2。Bax的表达水平。结果：①皮质缺血周边区Bcl-2及Bax的阳性表达随再灌注时间不同而不同，分别于缺血2h再灌注3h[(56．50&;#177;7．87)个／高倍视野]及再灌注24h[(61．00&;#177;8．88)个／高倍视野]达高峰。②与缺血组相比，藻酸双酯钠治疗组Bax的表达于再灌注后12h[(36．67&;#177;7．03)个／高倍视野]、24h[(50．50&;#177;6．09)个／高倍视野]、48h[(36．67&;#177;6．77)个／高倍视野]及72h[(29．83&;#177;5．38)个／高倍视野]均显著减少(P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)，Bcl-2的表达未见明显变化(P&;gt;0．05)。结论：藻酸双酯钠可抑制脑缺血再灌注后Bax的表达，对神经细胞具有保护作用。