软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用机理

目的：研究椎体软骨终板钙化在椎间盘退变过程中的作用。人新西兰兔随机分为造模与对照组２组,每组发３个月和８个月２个观察亚组。切作造模组动物颈棘上、棘间韧带及分离颈椎后旁两侧肌肉,造成颈椎力学上的失衡而诱导兔颈椎间盘退行性改变。在术后３个月和８个地分别处死,取颈椎间盘组织,行病理学检查在形态学上评定颈椎间盘退变程度,测定不同退变程度椎间盘软骨终板钙化层厚度。结果：退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘,软骨     

颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和椎体骨赘形成的关系

目的：研究颈椎软骨终板钙化与颈椎间盘退变和颈椎椎体骨赘形成的关系。方法：应用组织学方法观察颈前路环锯手术切下的18例脊髓型颈椎病和4例颈椎过伸性损伤致颈椎间盘突出患者的颈椎间盘及相邻的上下椎体标本,研究不同退变程度颈椎间盘软骨终板和椎间盘的形态学变化及椎体骨赘形成过程。结果：退变程度较轻或基本正常的颈椎间盘软骨终板结构良好,潮标清晰,退变程度较重的颈椎间盘软骨终板发生明显纤维化,潮标前移,钙化软骨和软骨下骨板增厚,退变颈椎间盘周边软骨终板潮标明显前移,钙化和骨化层增厚,形成突向外侧的椎体边缘的骨赘。结论：颈椎软骨终板的不断钙化和骨化导致颈椎间盘营养发生障碍可能是启动颈椎间盘退变的关键因素,退变椎体周边软骨终板的不断钙化和骨化是椎体骨赘形成的根本原因。     

颈椎前路融合术对相邻节段终板影响的组织学观察

目的:观察颈椎前路融合术后相邻节段软骨终板的组织形态学变化,探讨颈椎前路融合术对相邻节段软骨终板的影响.方法:6只健康3～4岁雌性山羊,随机分为Ⅰ、Ⅱ组,每组3只.Ⅰ组为假手术组,仅切开显露颈椎椎体及椎间盘;Ⅱ组为实验组,行颈前路减压自体髂骨植骨钢板内固定术.手术节段均为C3/4.手术6个月后于腹腔注射麻醉下切取Ⅰ组及经X线证实手术节段已骨性融合的Ⅱ组山羊C2/3、C4/5上、下终板右侧组织块制备电镜标本,观察软骨终板细胞以及细胞外基质超微结构;空气栓塞法处死山羊,完整取下包含上、下终板及部分终板下骨质的C2/3和C4/5椎间盘,于正中矢状面上切取组织块制备光镜标本,行HE染色,测量软骨终板缺损的宽度并参考Ariga评价标准判定其退变情况,测量软骨终板钙化层厚度.结果:Ⅰ组软骨终板组织学表现正常,Ⅱ组83.3%出现轻度退变,两组比较有统计学意义(P<0.001);各组均未观察到中、重度退变情况.Ⅰ、Ⅱ组软骨终板钙化层厚度分别为71.9±2.3μm与92.6±14.2μm,两组比较有统计学意义(P<0.05).透射电镜观察显示,与Ⅰ组比较,Ⅱ组软骨终板细胞以及细胞外基质发生退变.结论:颈椎前路融合术可导致相邻节段软骨终板退变,而这种改变可能是引起相邻节段椎间盘营养障碍和退变的始动因素.     

颈椎间盘退变病因研究进展

目前关于颈椎间盘退变机制的研究报道很多 ,但其确切原因还不清楚 ,现将这方面的研究进展情况综述如下。1　颈椎间盘退变早期的影响因素1 1　软骨终板的改变软骨终板渗透是椎间盘营养供应的主要途径。年龄与应力等因素可引起软骨板内软骨细胞与基质成分的改变。成人软骨终板厚度约为 1mm ,随着年龄的增长而逐渐变薄 ,中年以后软骨终板可出现裂隙与破裂 ,且随年龄增长软骨终板血管数目减少 ,血流减慢淤积 ,蛋白多糖含量减少 ,终板逐渐钙化 ,出现不同程度的退变。这些改变不仅影响椎间盘细胞的营养供应 ,妨碍废物的排出 ,破坏基质代谢平衡 ,还…     

退变椎体周边关节软骨产生碱性磷酸酶与骨赘形成的关系

目的：研究椎体骨赘形成的机理。方法：通过切除免颈棘上韧带及棘间和分离颈椎后旁两侧肌肉引起动物颈椎力学上的失衡,经３个月的时间的发展而造成免颈椎间盘退变模型。用生物化学方法分别测定每个动物颈椎间盘纤维环和髓核、椎体关系软骨、周边关节软碱性磷酸酶性结果：颈椎间盘退变动物椎体周边关节软骨中碱性磷酸酶活性明显升高。结论：研究结果在生物化学上支持椎体骨赘来自于周边关节软骨增殖、化生、钙化和骨化的组织学观察。     

腰椎侧凸软骨终板退变的X线表现及临床意义

目的探讨腰椎侧凸软骨终板退变的X线表现及其临床意义。方法收治的退变性腰椎侧凸43例,均行X线平片检查,观察其影像学特点。分别测定凹侧和凸侧每个椎体头、尾侧关节软骨的钙化层厚度,均数行t检验。结果 X线片显示椎间隙楔形样变、椎间隙狭窄、终板钙化和骨赘形成。退变的软骨终板潮标明显前移,钙化和骨化层增厚,形成突向外侧的椎体边缘的骨赘。凹侧和凸侧椎间盘关节软骨钙化层厚度分别为(35±8)μm和(72±12)μm,差异有统计学意义(P0.01)。结论软骨终板退变较其他椎间盘退变的X线征象出现早,详细研究其X线特点,对于诊断退变性腰椎侧凸和设计合理的手术方式具有重要的指导作用。     

椎体终板与椎间盘退变

椎间盘退变是导致下腰痛的常见原因,与之密切相关的椎体终板退变也逐渐受到重视.MRI的T1和T2加权像上,退变的椎体终板表现为终板与终板下骨相对于正常终板的信号改变,且与对应的椎间盘退变有较高的相关性.经椎体终板的弥散是椎间盘获得营养的主要途径,同时椎体终板又是脊柱运动单位中最容易受损伤的部位,轴向负荷可导致软骨终板、骨性终板及终板下骨小梁弯曲变形,软骨终板与骨性终板分离.这一系列的终板损伤和软骨终板钙化和骨化会妨碍椎间盘营养供应,导致椎间盘组织学退变.新近研究进一步表明椎体终板与椎间盘退变不仅在组织学上密切相关,而且在力学上也密不可分,椎板形状如曲率也与椎间盘退变和突出存在一定的关联.     

实验性椎间盘退变的放射影像学与病理学观察

目的　研究椎间盘退变过程中 ,椎间盘退变的放射影像学与病理学改变。方法　选用 4 0只新西兰大白兔随机分为 2组 ,实验组切除兔腰椎间棘间、棘上韧带及棘突、关节突 ,造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型。术后一周、 3个月、 8个月时摄腰椎正、侧位X线片 ,观察腰椎影像学变化。第 3个月、 8个月时取腰椎间盘 ,进行组织检查 ,评定椎间盘退变的病理改变情况。结果　模型建立后 ,3个月、 8个月的X线片显现对照组无明显改变 ,实验组腰椎后突畸形 ,椎间隙狭窄 ,随着时间延长椎体软骨终板钙化更加明显。组织学观察发现 ,实验组随术后时间延长 ,髓核由椎间盘内脱出 ,并伴有椎间盘两侧软骨终板的纤维化即软骨终板发生退变。结论　椎体软骨终板的退变是椎间退变早期的主要表现方式。     

颈椎间盘退行性疾病

颈椎间盘退行性疾病是以颈椎间盘退变为主所引起的一组疾病。因颈椎间盘退变程度不同可分为 :颈椎间盘膨隆、突出、脱出症。表现为颈椎神经、脊髓、血管等受压的症状、体征。1　颈椎间盘解剖与组织成份颈椎间盘位于Ｃ2 ～Ｔ1的两个椎体间。主要由纤维环和髓核两部分组成 ,软骨终板是否属于椎间盘的构成部分 ,各作者认识有分歧。纤维环呈同心圆行层状结构 ,前侧及两侧较厚 ,后侧较薄 ,各层纤维方向不同 ,彼此呈 3 0°～ 60°交角。纤维环的外层和中层为胶原纤维 ,通过夏贝氏纤维附于椎体骺环 ,内层为纤维软骨 ,附于软骨终板上。髓核位于椎间…     

实验性椎间盘退变的放射影像学与病理学观察

目的 研究椎间盘退变过程中，椎间盘退变的放射影像学与病理学改变。方法 选用40只新西兰大白兔随机分为2组，实验组切除兔腰椎间棘间、棘上韧带及棘突、关节突，造成力学失稳状态诱导形成椎间盘退变模型。术后一周、3个月、8个月时摄腰椎正、侧位X线片，观察腰椎影像学变化。第3个月、8个月时取腰椎间盘，进行组织检查，评定椎间盘退变的病理改变情况。结果 模型建立后，3个月、8个月的X线片显现对照组无明显改变，实验组腰椎后突畸形，椎间隙狭窄，随着时间延长椎体软骨终板钙化更加明显。组织学观察发现，实验组随术后时间延长，髓核由椎间盘内脱出，并伴有椎间盘两侧软骨终板的纤维化即软骨终板发生退变。结论 椎体软骨终板的退变是椎间退变早期的主要表现方式。     

动静力失衡性大鼠颈椎间盘组织形态学及超微结构

[目的]动态观察大鼠颈部动、静力失去平衡后颈椎间盘组织形态学及超微结构的改变。[方法]SD大鼠60只，随机分为3、5、7个月模型组和对照假手术组，每组10只，通过破坏大鼠颈部肌肉、韧带诱导颈椎间盘退变，按月取材。各组椎间盘HE、Toluidine blue染色，在光镜下观察用体视学分析软件、Dissector自动计数法分析软骨终板内血管芽的数量、面积和软骨终板的厚度，Miyamoto分级法综合评判颈椎间盘退变的程度；透射电镜观察椎间盘细胞凋亡的超微结构。[结果]与对照假手术组比较，3个月造模组动物颈椎间盘已开始退行性变化，纤维环板层结构紊乱，关节软骨钙化层增厚，软骨下血管明显减少；5个月模型组髓核完全纤维化，纤维环板层状结构消失，血管芽稀少，血管壁充血曲张；7个月模型组椎间盘内部结构与5个月模型组相似，部分椎体边缘骨赘形成。在电镜下，3个月造模组椎间盘细胞，细胞表面突起减少，细胞器稀少，胞质内有脂滴，可见到凋亡细胞形成的凋亡小体。5个月和7个月模型组椎间盘组织中细胞较少，基质中胶原纤维断裂，可见到许多坏死空化的细胞。[结论]模型组大鼠颈椎间盘都出现典型的退变形态学变化，随着造模月份的延长退变程度越严重；早期和中期退变椎间盘中可观察到凋亡细胞，在退变的晚期可观察到坏死细胞。     

兔椎体软骨终板血管芽增龄性变化

目的 探讨不同年龄段兔椎体软骨终板内血管芽的形态变化与椎间盘退变的关系.方法 15只不同年龄段新西兰兔,2月龄5只,1年龄5只,3年龄5只,雌雄不限.X线观察终板有无钙化及椎体周围有无骨赘形成,组织学观察软骨终板和椎间盘的形态学变化,血管铸型后扫描电镜观察终板各部位血管的形态变化.按Miyamoto等分级标准将椎间盘分为1～5级,分别规定为1～5分.采用t检验,分别对2月龄组和1年龄组髓核区与内层纤维环区,2月龄组及1年龄组兔髓核区、内层纤维环区椎体终板内血管直径进行比较.结果 2月龄组终板无明显钙化、软骨终板结构良好、潮标清晰,髓核及纤维环结构饱满清晰;1年龄组终板轻度钙化,髓核皱缩,纤维环出现裂隙;3年龄组终板钙化明显,密度增高,并可见骨赘形成,髓核消失.随着年龄增加,终板内微血管逐渐减少,最终消失,软骨终板中心部位较周围部血管减少更为明显.组织学显示软骨终板出现钙化,软骨终板退变重于椎间盘;钙化的程度与椎间盘退变程度呈正相关.2月龄组髓核区与内层纤维环区椎体终板内血管直径比较,差异有统计学意义;2月龄组与1年龄组髓核区椎体终板内血管直径比较,差异有统计学意义.结论 随着兔年龄增加终板内血管逐渐减少,终板发生退变,其程度重于椎间盘,提示椎体终板内微血管的变化可能是椎间盘退变的重要促进因素.

Abstract：

Objective To observe the morphologic changes of of vascular buds in vertebral cartilage endplate in age-specific rabbits and also to investigate the correlation between the changes of vascular buds and interverbral disc degeneration. Methods There were 15 New Zealand white rabbits in our study,which include three groups, 2-week-old rabbits, 1-year-old rabbits and 3-year-old rabbits, and each groups had five rabbits. The X-ray radiograph, histology and scanning electron microscope were used to observe the changes of vertebral cartilage endplate. According to Miyamoto standard, the interverbral disc was graded 1-5, and scored 1-5 respectively. Results The changes of micro-vascular structure of vertebral cartilage endplate were observed during aging. Under the scanning electron microscope, the vascular structure degenerated gradually, and disappeared in the end. The blood vessels in the central region of the vertebral cartilage endplate reduced more obviously than those in periphery region. The severe degeneration was found in vertebral endplate, compared with intervertebral disc. The changes of vascular buds in rabbits vertebral cartilage endplate had positive correlation with the vertebral endplate calcification and the interbertebral disc degeneration. Conclusion Changes of vascular buds in vertebral endplate may accelerate intervertebral disc degeneration.     

椎间盘钙化19例报告

目的　对 19例椎间盘钙化的患者 ,通过症状、体征、影像学资料的临床探讨 ,观察其变化规律 ,研究治疗方法。方法　观察患者的临床症状、体征、影像学表现的变化。结果　从影像学看 ,椎间盘钙化可分为 3种类型 :环内钙化、环外钙化、混合钙化 ;本组环内钙化 5例 ;环外钙化 12例 ;混合钙化 2例 ,环内钙化是CT切层呈“铁饼”状 ,形成封闭区的患者 ,病情稳定自限 ,采用保守治疗 ,效果较好。环外钙化 12例 ,8例手术治疗 ,效果满意 ;混合钙化伴有神经症状者 1例手术治疗 ,1例保守治疗 ,均得到较好的治疗效果。结论　纤维环破坏 ,外界物质进入髓核 ,产生反应 ,导致钙化。钙化形成一完整的封闭的与外界隔绝的独立区域时 ,是进入静止期的衡量标准之一 ,椎间盘钙化环内型多采取保守治疗 ,其余可采取手术治疗     

Immunolocalization of bone morphogenetic protein and its receptors in degeneration of intervertebral disc.

STUDY DESIGN: Immunohistochemical study of expression and localization of bone morphogenetic protein (BMP)-2/4 and type I and II receptors on intervertebral disc. OBJECTIVES: To determine the biologic functions of BMPs and their receptors in the process of degeneration of the intervertebral disc. SUMMARY OF BACKGROUND DATA: Biologic and pathologic processes in the cell during the degeneration of the intervertebral disc are as yet poorly understood. METHODS: The cervical spines of 15 male senescence-accelerated mice aged 8, 24, or 50 weeks were used for histologic and immunohistochemical examination of BMP-2/4 and BMP receptors IA, IB, and II. Immunostaining was performed with the avidin-biotin-peroxidase complex method. RESULTS: Degenerative change was recognized within intervertebral discs of senescence-accelerated mice aged 50 weeks. BMP-2/4 and its receptors were abundant in hyaline cartilaginous cells within the endplate of the vertebrae at 8 and 24 weeks of age. However, the expression of BMP-2/4 and its receptors moved from the hyaline cartilage of the endplate of the vertebrae to fibrous cells within the anulus and to the calcified cartilage at the site of enthesis of mice aged 50 weeks. CONCLUSIONS: BMP-2/4 and its receptors may play roles in degenerative change of intervertebral disc.     

实验性颈椎动力平衡失调后椎间盘胶原酶活性观察

目的：探讨颈椎动力平衡失调对颈椎间盘组织胶原酶活性的影响。方法：选择ＳＤ大鼠２０只,随机分为４组,通过手术切除大鼠颈背部浅肌群、深肌群、全肌群建立了颈椎没程度动力平衡失调的实验模型,６月后动态观察颈椎间盘组织胶原酶活性的变化,并与正常对照组相比较。结果：颈椎动力平衡失调状态下对照组、深层肌群损伤组、浅层肌群损伤组及全层肌群损伤组椎间盘组织胶原酶活性值渐增高,以全肌群损伤组最为明显,浅肌群损伤组次之     

前路融合对兔颈椎邻近节段椎间盘的影响

目的探讨前路融合内固定对兔颈椎邻近节段椎间盘的影响。方法60只新西兰白兔随机分4组,每组15只。1组为假手术对照组,余3组为实验组（分别为C34、C45、C56颈椎前路融合内固定组）。术后3、6、9个月每组取5只摄X线片,并取邻近上、下节段椎间盘做组织形态学检查,用免疫组化方法观察纤维环、髓核Ⅰ、Ⅱ型胶原的变化。结果随着时间的推移,实验组的X线片可见手术间隙融合,邻近节段椎体终板硬化;免疫组化结果：髓核中Ⅱ型胶原表达下降,纤维环中Ⅰ型胶原表达增加,随着时间的延长表现更为显著,Ⅰ型胶原有逐渐取代Ⅱ型胶原的趋势,胶原变化在C3-4、C4-5上、下邻近节段差异无统计学意义（P〉0.05）,而C56的下位邻近节段变化重于上位邻近节段,差异有统计学意义（P〈0.05）。实验组6个月与9个月分别与对照组6个月与9个月比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论颈椎前路融合内固定可引起兔颈椎邻近节段的退变,不同水平融合内固定对邻近节段椎间盘的影响不同。     

颈椎终板软骨细胞凋亡的检测及相关意义

目的检测颈椎终板软骨细胞的细胞凋亡指数,探讨其在椎间盘退变中可能的作用机制。方法颈椎间盘终板及髓核取自我院行颈椎前路手术的35例颈椎椎间盘退变患者（退变组）和19例颈椎外伤患者（外伤组）。光镜观察退变组和外伤组终板和髓核的细胞密度,TUNEL法检测两组终板软骨细胞和髓核细胞的细胞凋亡指数,咔唑分光光度法比较两组髓核蛋白多糖含量。结果退变组终板细胞密度较外伤组减少（P〈0.05）,TUNEL染色显示退变组终板细胞凋亡指数为（34.6±16.1）%,外伤组为（20.1±9.3）%,两组间比较差异有统计学意义（P〈0.05）。Pearson相关分析显示,颈椎终板TUNEL染色阳性细胞率与终板细胞密度、髓核蛋白多糖含量之间呈负相关（r=—0.805,P=0.001;r=—0.677,P=0.023）,与髓核TUNEL阳性细胞率之间呈正相关（r=0.758,P=0.003）。结论颈椎退变终板软骨细胞凋亡率较高,推测在椎间盘退变过程中可能发挥重要作用;软骨细胞凋亡可能与髓核细胞凋亡增加、终板细胞密度与髓核蛋白多糖含量降低密切相关。