非酒精性脂肪肝研究新进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是代谢综合征表现为一组肝脏病变的总称，包括2型糖尿病（T2DM）、胰岛素耐受、脂质代谢障碍和高血压。NAFLD的特点是大囊泡状脂肪变性，范围从单一的脂肪肝到非酒精性脂肪性肝炎（NASH）；随后由单纯的脂肪变性向炎症／纤维化疾病发展。持续性的肝脏损伤将导致肝脏向纤维化或肝硬化发展。[第一段]     

非酒精性脂肪肝的研究新进展

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种无过量饮酒史，而以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。疾病谱随病程的进展表现不一，包括单纯脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化等4个病理过程。美国成年人3％-23％患有非酒精性脂肪肝。通过肝脏显像、尸检或肝活检发现70％肥胖病人有肝细胞脂肪变性，其中20％出现脂肪性肝炎，     

非酒精性脂肪肝的研究进展

非酒精性脂肪肝（NAFLD）是一种无过量饮酒史，但病理学改变类似酒精性脂肪性肝病（AFLD），以肝细胞脂肪变性和脂质贮积为特征的临床病理综合征。其疾病谱包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎（NASH）、脂肪性肝纤维化和脂肪性肝硬化四个从轻到重的病理阶段。     

非酒精性脂肪肝病

第十二届世界消化病学会议于 2 0 0 2年 2月在泰国曼谷召开 ,这是继 1998年第十一届世界消化病学术会议(奥地利维也纳 )之后的又一次“奥林匹克式”的国际盛会 ,百余个国家的万余名医师出席了这次大会。会议内容广泛 ,涉及到多方面的新进展。《临床消化病杂志》曾相继及时报道了 1994年第十届及 1998年第十一届世界消化病学术大会的部分专题内容 ,受到广大读者欢迎。本期我们又组织华中科技大学同济医学院协和医院消化科医师整理了第十二届世界消化病学会大会上所涉及的近 4年来国际上在消化疾病某些领域中的最新进展 ,供同道们参考。     

钙离子与非酒精性脂肪肝

非酒精性脂肪肝的概念1980年被Schaffner首次提出,因其可发展至肝硬化,甚至肝癌,故引起越来越多的关注及研究。目前其发病机制不明确。钙离子在机体中起着重要的作用,已经证实钙离子浓度升高与很多疾病有关。钙离子可能参与此病的发生及发展。本文就钙离子与非酒精性脂肪肝发病     

非诺贝特治疗酒精性与药物性脂肪肝的实验研究

目的 研究非诺贝特对酒精性脂肪肝以及药物性脂肪肝的作用,并探讨两种脂肪肝的发病机制。方法 建立酒精性脂肪肝和药物性脂肪肝大鼠模型并分为治疗组(80 mg/kg)和对照组。4周后处死,分别测定肝功能,血清甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂酯(HDL),血清及肝组织丙二醛(MDA)、肝脂酯(HL),脂蛋白脂酶(LPL)及肝脏病理变化。 结果 酒精性脂肪肝非诺贝特组与对照组比较,血清TG治疗组为(1.07±0.06)mmol/L,对照组为(1.56±0.29)mmol/L,血清MDA分别为(1.10±0.22)nmol/L和(1.26±0.21)nmol/L,肝组织内MDA分别为(5.92±1.24)nmol/g和(7.42±1.22)nmol/g,血清内HL分别为(0.053±0.006)μEq·ml-1·h-1和(0.037±0.006)μEq·ml-1·h-1,LPL水平明显升高分别为(0.018±0.004)μEq·ml-1·h-1和(0.014±0.004)μEq·ml-1·h-1;肝组织HL分别为(0.075±0.010)μEq·ml-1·h-1和(0.065±0.007)μEq·ml-1·h-1,LPL分别为(0.022±0.014)μEq·ml-1·h-1和(0.008±0.002)μEq·ml-1·h-1,TC的水平无明显变化,肝内脂质含量分别为(26.01±1.69)mg/g和(71.45±2.66)mg/g,同时肝脏病理明显改善。药物性脂肪肝非诺贝特组与对照组比较肝脏病理改变差异无显著意义。 结论 非诺贝特治疗酒精性脂肪肝可以明显减少肝内脂质的含量,改     

非酒精性脂肪肝的药物治疗进展

非酒精性脂肪肝作为肝硬化和终末期肝病的病因之一，在临床上日益受到重视。它是一种以肝细胞脂肪变性和脂肪储积为病理特征，病变主体在肝小叶，无过量饮酒史的一种临床综合征。在病理上分为三种类型;单纯性脂肪肝；脂肪性肝炎；脂肪性肝硬化。本病发生的危险因素分别是;年龄45岁以上、体重指数≥26、2型糖尿病及AST／ALT比值〈1。虽然非酒精性脂肪肝的发病机制尚未完全明了，但肝脏脂质代谢障碍、胰岛素抵抗、细胞因子作用、肝细胞色素P4502E1（cYP2E1）和CYP4A表达增加、氧应激和脂质过氧化、免疫反应、遗传因素等多种相关因素均参与了发病。近来有提出以氧应激和脂质过氧化为中心的“二次打击”学说，即一次打击诱发脂肪变性，在应激产生的细胞因子、原有致病因素持续存在、肝星状细胞活化等作用下发生“二次打击”，导致肝脏发生炎症、坏死、纤维化、细胞凋亡等。非酒精性脂肪肝至今尚无完全有效的药物治疗，基础治疗主要是控制饮食和减轻体重。Eriksson等报告3例超重50％～60％的非酒精性脂肪肝炎患者，     

非酒精性脂肪肝与胰岛素抵抗的研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是现在临床上最为常见的肝病之一，其病因及发病机制均相当复杂，至今尚未完全阐明。目前可以肯定胰岛素抵抗在NAFLD的发生、发展中起着重要的作用，但何者为因，何者为果仍是争论的焦点。近年来，有关这方面的研究很多，本文对此作一阐述。     

非酒精性脂肪肝疾病发生机制研究新进展

非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)是一种无过量饮酒史的以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征,疾病谱随病程的进展而表现不一,包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝硬化甚至肝细胞癌〔1〕。NAFLD是西方     

非酒精性脂肪肝的病因和发病机制

一、基本概念 狭义的脂肪肝是指肝细胞内中性脂肪——三酰甘油(TG)异常增多的病理状态,而由脂代谢酶遗传性缺陷所致的类脂质沉积病,以及胺碘酮、环已哌啶等药物所致的肝细胞溶酶体磷脂沉积病不     

视黄醇结合蛋白4在非酒精性脂肪肝发病机制中的作用

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种与血脂异常、高胰岛素血症、2型糖尿病以及遗传-环境-代谢应激密切相关的临床病理综合征,胰岛素抵抗(IR)与其发病关系密切.视黄醇结合蛋白(RBP)4是新近发现的一种调节肝脏和肌肉组织中胰岛素作用的脂肪因子,与IR发病相关.目前RBP4与NAFLD的关系正逐渐受到人们的重视,现就RBP4在NAFLD发病机制中的作用作一综述.     

非酒精性脂肪肝与生长激素相关性研究

目的 探讨非酒精性脂肪肝（NAFLD）与生长激素（GH）的关系。方法入选NAFLD组38例,非NAFLD组42例．测定GH、腰围（Wc）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（Fins）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、高敏c反应蛋白（hs—CRP）,谷氨酸氨基转移酶（AIJrr）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）水平,计算体质量指数（BMI）、胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果NAFLD组GH、HDL—C水平显著低于非NAFLD组（P〈0．05）;NAFLD组BMI、WC、FPG、Fins、HOMA—IR、TG、hsCRP、AIJT、GGT水平显著高于非NAFLD组（P〈0．05）。GH、HDL—C与NAFLD呈负相关,WC、BMI、FPG、Fins、HOMA—IR、TG、hsCRP、ALT、GGT与NAFLD呈正相关。结论GH与NAFLD密切相关,低水平CH可能是NAFLD危险因素,与肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱等共同参与了NAFLD的发生与发展。     

非酒精性脂肪肝的治疗

非酒精性脂肪肝 (ＮＡＦＬ)是一种可以发展至终末期肝病的临床疾病 ,但相当一部分病人病情相对较轻且较稳定。ＮＡＦＬ治疗目的是阻止疾病进一步发展。ＮＡＦＬ的发病机制尚不十分清楚 ,因此治疗仍需靠经验。治疗的关键在于治疗肥胖、糖尿病、高脂血症及停用已知可引发ＮＡＦＬ的肝毒性药物。一、相关疾病的治疗(一 )代谢及遗传状况　大量临床及流行病学资料显示 ,肥胖及 2型 (非胰岛素依赖型 )糖尿病是ＮＡＦＬ最主要的伴发疾病 ,也是发展为ＮＡＦＬ的危险因素 ,对其预防及适当处理显然可以改善或阻止疾病的发生。虽然减肥有其利弊 ,但减肥…     

非酒精性脂肪肝研究进展

非酒精性脂肪肝 (Nonalcoholicfattyliverdisease ,NAFLD)是一种越来越引起人们注意的临床疾病 ,它最终可发展为肝硬化 ,其病理学改变类似酒精性肝病 ,但发生于无嗜酒的患者。过去对这一疾病有多种名称 ,如非酒精性肝炎、糖尿病肝炎等 ,现在统一用非酒精性脂肪肝这一名称 ,包括一系列肝损伤 ,如单纯脂肪变性、脂肪性肝炎、进展性肝纤维化、肝硬化等。NAFLD在人群中发病率较高并有潜在危险性。本文就NAFLD近来的研究进展 ,综述如下。1　危险因素肥胖症、2型糖尿病、高脂血症被认为是NAFLD的重要危险因素。据报道约 30 %～ 10 0 %的…     

非酒精性脂肪性肝炎发病机制的实验研究

目的：通过建立大鼠非酒精性脂肪性肝炎（NASH）动物模型,探讨NASH的发病机制。方法：通过持续12周的高脂肪、高胆固醇饮食建立大鼠NASH模型,造模结束时检测模型组及正常组血清转氨酶、游离脂肪酸（FFA）;测定肝匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、FFA;用免疫组化法标记肝组织细胞色素P450ⅡE1（CYPⅡE1）及溶菌酶（LYZ）免疫阳性细胞－Kupffer细胞。结果：造模大鼠存在血清和肝匀浆FFA升高,肝匀浆脂质过氧化终产物MDA增加,而抗氧化物质SOD减少,肝组织免疫组化示CYPⅡE1呈高表达,Kupffer细胞明显增多。相关分析表明：随着FFA的增加,CYPⅡE1表达增高,脂质过氧化损伤亦增强,并且肝脏炎症、坏死加剧。结论：FFA在NASH的发病机制中起着重要作用;FFA的增加及其所引起的一系列CYPⅡE1高表达、Kupffer细胞激活以及脂质过氧化损伤,共同导致NASH以及肝细胞坏死。     

非酒精性脂肪肝病与心律失常

非酒精性脂肪肝病(NAFLD)是目前世界上最常见的肝脏和代谢疾病,最新证据表明,NAFLD与心律失常的风险密切相关,独立于其他常规的心脏代谢合并症。机制研究表明,与NAFLD相关的病理生理改变可能潜在地引发心脏的结构、电生理和自主神经重构,促进心律失常的发生。然而,其导致的患病率激增却未受到重视。本文阐述了NAFLD与心房颤动、室性心律失常及心脏传导缺陷疾病相关性的临床证据和潜在的病理生理机制,强调NAFLD可能是心律失常发生发展的独立危险因素和潜在驱动力。     

非酒精性脂肪肝的影像学诊断

随着我国社会经济的不断发展,人们的饮食习惯及饮食结构也发生了明显变化,非酒精性脂肪肝（Nonalcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD）的患病率逐年增长,加强对NAFLD发病机理和防治方法的研究已经成为医学领域一个非常迫切的问题。NAFLD的发生主要与胰岛素抵抗有关,其主要原因是肝内脂肪合成与极低密度脂蛋白分泌之间的平衡失调。     

非酒精性脂肪肝的治疗

早在1962年Leevy就发现某些患者的肝组织学病变与酒精性肝病无法鉴别，均有显著的脂肪沉积，故称为脂肪肝，直至1980年Luawig将与饮酒无关的脂肪肝称为非酒精性脂肪肝病(NAFLD，nonalcoholic fatty liver disease)。15％～40％可进展到肝硬化，是隐原性肝硬化的重要原因。NAFLD通常包括糖尿病性脂肪肝、肥胖性脂肪肝、妊娠急性脂肪肝、Reye综合征、药物性脂肪肝、病毒性肝炎脂肪肝、营养失调性脂肪肝、炎症性肠病与脂肪肝等。