SOCS3与中枢神经再生的研究进展

细胞因子信号转导抑制因子（suppressors of cytokine signaling,SOCS）家族是一类对细胞因子信号通路具有负反馈调节作用的蛋白分子,参与多种细胞因子、生长因子和激素的信号调节。细胞因子对中枢神经系统中的各种生物效应具有广泛多样的调节作用,SOCS家族的许多成员（比如SOCS1,SOCS2和SOCS3等）在发育时期和成年脑内均有表达。近来发现,SOCS3在中枢神经再生中有重要作用。     

SOCS1与T细胞分化发育及功能调控的研究进展

细胞因子参与介导了机体天然免疫和获得性免疫应答反应，SOCS家族是近年来发现的通过JAK／STAT途径抑制细胞因子信号转导通路的负性调控蛋白。目前SOCS家族成员中以SOCS1的研究最为深入。SOCS1的缺失会导致T细胞胸腺选择受阻，以IFNγ为主的多种细胞因子的过量分泌，T细胞表面活化分子表达增加等等。因此，SOCS1的正常表达对于T细胞的分化发育和自身稳定发挥了重要作用。     

SOCS1负性调节细胞因子和Toll样受体信号通路的研究进展

细胞因子(CK)信号通路和Toll样受体(TLRs)信号通路在调节免疫细胞增殖、分化和存活,以及维持免疫稳态过程中发挥重要作用.在细胞内,上述信号传导通路受多个负性调节分子的严格调控,其中细胞因子信号传导抑制蛋白1( SOCS1)是最重要的一个分子.SOCS1是一个JAK结合蛋白,可通过多靶点干预对CK和TLR信号通路...     

信号传导的负性调节因子家族SOCS

细胞因子和相应受体结合 ,引发细胞内信号分子级联反应 ,而SOCS蛋白负性调节细胞因子的JAK STATs信号传导途径 ,且SOCS蛋白作用的直接靶点不同。另一方面STATs可以和SOCS基因的调控序列结合 ,调节SOCS基因的表达。小鼠SOCS基因敲除实验显示 ,该信号负反馈途径有助于调节细胞适度应答。结构上 ,SOCS中间为SH2结构域 ,C 末端是保守的SOCS盒 ,因N 末端差异较大而将SOCS家族分为 5组     

SOCS3与BCR-ABL阴性的骨髓增殖性疾病

一系列细胞因子通过JAK/STAT通路诱导细胞因子信号转导抑制因子(SOCS)基因的表达,SOCS蛋白又负反馈调节细胞因子信号转导通路, 形成细胞因子信号转导反馈调节环。在BCR-ABL阴性的骨髓增殖性疾病的发病机制中,JAK2V617F点突变的发现是一个重大的突破。JAK2V617F点突变可导致SOCS3基因表达的增高,但通过某种机制逃逸了SOCS3的负向调控作用。     

细胞因子信号转导的负性调节因子SOCS-1的研究进展

SOCS是新近发现的一类与细胞因子 JAK- STAT信号转导途径有关的负性调节因子。目前 SOCS家族的成员已达 16个之多 ,该因子能抑制 IL - 6、IFNγ、IL - 2、GH等细胞因子的多种信号转导途径 ,不仅对 JAK- STAT信号途径有负性调控作用 ,而且还参与其它信号途径的调节 ,其功能涉及的对机体正常组织的分化和器官的发育 ,因此已为学术界所关注。 SOCS- 1为该家族中含 SH 2结构域的 SOCS成员之一 ,本文着重对其分子的结构、负性调节机制及其生物学功能作一综述     

细胞因子信号抑制蛋白与细胞因子信号转导

细胞因子诱导的信号转导是被严密控制的 ,目前发现至少有三种不同的负调控途径 ,细胞因子信号抑制蛋白 (SOCS )是其中重要的一种调控方式。本综述主要讨论序列中含SH2功能域的SOCS蛋白对细胞因子信号转导的影响及其生理功能     

卵巢颗粒细胞激素与成纤维细胞生长因子的信号交流

卵泡周期性生长发育是一个十分复杂的过程,生长因子和激素在该过程中的调控作用一直是研究的热点。在卵泡发育过程中,颗粒细胞增殖导致卵泡生长、卵母细胞成熟,抑制颗粒细胞增殖,能打断卵泡生长程序导致不排卵。颗粒细胞的增殖和成熟是卵巢功能维持和发挥过程中的关键一环,这其中依赖多种因子的调控。近年来成纤维细胞因子基因家族在卵泡中的作用和功能逐渐被揭示,本文综述了卵巢颗粒细胞激素与成纤维细胞生长因子的信号交流。     

细胞因子实验和临床研究进展

细胞因子在许多急慢性疾病的治疗中发挥着重要作用.白血病抑制因子(LIF)已应用于神经系统疾病治疗.血管内皮生长因子(VEGF)家族成员在治疗性血管形成的作用和在缺血性疾病治疗中具有重要意义.新型胞内蛋白质(细胞因子信号转导抑制剂SOCS)在信号转导过程中亦具关键调节作用并具应用前景.     

Hepcidin研究进展

Hepcidin(Hepc)是肝脏分泌的一种小分子肽 ,属防卫素蛋白家族。机体铁状况、贫血、缺氧、细菌、致炎物质和细胞因子等均可影响Hepc的表达水平。Hepc具有抑制某些细菌和真菌生长繁殖的作用 ,是机体“天然免疫”重要的效应分子 ,同时可抑制肠道铁吸收和单核巨噬细胞系统铁释放 ,是一种重要的负性铁调节激素 ,在遗传性血色病、慢性病贫血等铁代谢相关性疾病发病机制方面发挥着重要作用 ,可能是机体铁稳态调控途径中关键性的效应分子。     

反复自然流产患者母胎界面SOCS3蛋白、TNF-α及IL-10的表达

目的:研究反复自然流产患者蜕膜组织中细胞因子信号转导抑制因子SOCS3,细胞因子TNF-α及IL-10的表达,并与正常妊娠作对照。方法:Western blot检测SOCS3的表达,免疫组织化学法检测细胞因子TNF-α及IL-10的表达。结果:反复自然流产组蜕膜组织中SOCS3的表达明显降低(P<0.01),差异有统计学意义,IL-10表达降低(P<0.01),TNF-α表达增高(P<0.05),差异有统计学意义。结论:与正常妊娠相比,反复自然流产组蜕膜组织中SOCS3蛋白及IL-10表达降低,TNF-α表达增高,差异有统计学意义,说明反复自然流产患者母胎界面Th1/Th2失衡,SOCS3蛋白可能通过与细胞因子的相互调控作用影响Th1/Th2平衡导致流产发生。     

SOCS:细胞因子信号传导的负反馈抑制因子

细胞因子是一类调节机体免疫和神经内分泌功能的生物活性物质 ,JAK/STAT通路的激活是细胞因子发挥其生物效应最普遍且最重要的细胞内信号传导通路。细胞因子作用的显著特点是其作用的时间性及空间性均受到严格的调控 ,至少有 3种蛋白质家族参与了其信号传导的负调节 ,其中以SOCS的研究最深入。本文就SOCS的发现、结构、功能及作用机制做一简要的综述。     

尼古丁对人牙周膜成纤维细胞超微结构及分泌细胞因子的影响

 [摘 要] 目的:探讨尼古丁对牙周膜成纤维细胞（PDLFs）形貌、超微结构、增殖、细胞周期和细胞因子生成的影响。方法:用原子力显微镜及透射电镜观察尼古丁作用PDLFs后的细胞形貌及超微结构;MTT法检测细胞增殖活性;流式细胞仪检测细胞周期与凋亡率;ELISA法检测培养上清细胞因子碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）、胰岛素样生长因子I（IGF-I）、转化生长因子 β1（TGF-β1）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子1（VCAM-1）和血管内皮生长因子（VEGF）水平。结果:尼古丁作用于PDLFs后,细胞固缩,出现大量空泡,水肿,胞核固缩崩解,粗面内质网扩张成池,线粒体嵴扩张;细胞增殖受抑制,呈时间和浓度依赖性;细胞G0/G1期比例增高,G2期和S期比例下降,凋亡率增高,周期阻滞和凋亡率随尼古丁浓度递增而增加;尼古丁作用后,PDLFs分泌bFGF和IGF-I水平下降,ICAM-1、VCAM-1、TGF-β1及VEGF水平均上升。结论: 尼古丁使PDLFs形貌及超微结构出现凋亡改变,并抑制其增殖。尼古丁可能通过调控细胞因子的分泌水平影响PDLFs的修复功能。     

001 SOCS:细胞因子信号传导的负反馈抑制因子

细胞因子是一类调节机体免疫和神经内分泌功能的生物活性物质,JAK/STAT通路的激活是细胞因子发挥其生物效应最普遍且最重要的细胞内信号传导通路.细胞因子作用的显著特点是其作用的时间性及空间性均受到严格的调控,至少有3种蛋白质家族参与了其信号传导的负调节,其中以SOCS的研究最深入.本文就SOCS的发现、结构、功能及作用机制做一简要的综述.     

脑不对称BALB/c小鼠下丘脑IL-1β、IL-6水平和SOCS-3基因表达

目的:研究脑不对称性对下丘脑中IL -1β、IL -6及细胞因子信号转导抑制因子 3(SOCS -3)表达的影响,从分子水平探讨脑不对称性在神经内分泌免疫调节网络中的作用。方法:运用伸爪取食法将BALB c小鼠区分为左利、右利和双利鼠。小鼠分组一周后断头杀死,迅速分离出下丘脑,一部分标本制备匀浆后采用ELISA法测定下丘脑中IL- 1β、IL- 6的蛋白水平;另一部分标本以RT- PCR法间接测定下丘脑SOCS -3mRNA水平。结果:(1)下丘脑IL 6蛋白水平:左利鼠水平明显高于右利鼠,差异有统计学意义(P <0 . 0 5 )。(2 )下丘脑IL -1β蛋白水平:左利、右利小鼠水平相近,差异无显著性(P >0 . 0 5 )。(3)下丘脑SOCS 3表达:右利鼠下丘脑中SOCS 3的表达显著高于左利鼠(P <0 . 0 5 )。结论:脑不对称BALB c小鼠下丘脑IL -1β、IL- 6及细胞因子信号转导抑制因子SOCS -3的表达存在差异,提示这可能是左、右利人群免疫紊乱性疾病发生率不同原因之一。     

SOCS1对LIGHT诱导的骨髓来源DC分化成熟的影响

为探讨SOCS1是否参与LIGHT诱导的骨髓来源树突状细胞(BmDC)分化成熟,及其在此过程中的作用。RT-PCR检测受LIGHT刺激后小鼠BmDC、小鼠脾脏来源树突状细胞(sDC)中SOCS1mRNA水平及BmDCSOCS1mRNA水平的时间动力学;利用反义核苷酸技术抑制SOCS1的表达,通过流式细胞术(FACS)测定BmDC表面分子CD40、CD86的表达水平来分析阻断SOCS1对LIGHT诱导的BmDC分化成熟的影响。结果显示LIGHT刺激后,BmDCSOCS1mRNA水平迅速增高,并呈峰度变化,在4h时达到高峰;正常无SOCS1mRNA表达的sDC在加LIGHT后可检测到SOCS1mRNA;所设计SOCS1反义寡核苷酸能特异阻断SOCS1mRNA;在LIGHT作用下,SOCS1抑制组较非抑制组的CD40表达明显升高(P<0.05),CD86呈中度升高(P<0.05)。LIGHT在刺激BmDC分化成熟过程中上调了SOCS1的表达,阻断SOCS1使BmDC对LIGHT的反应更敏感,从而使BmDC成熟度更高;SOCS1对LIGHT诱导的BmDC分化成熟有负反馈调节作用。     

SOCS：细胞因子信号传导的负反馈抑制因子

细胞因子是一类调节机体免疫和神经内分泌功能的生物活性物质，JAK／STAT通路的激活是细胞因子发挥其生物效应最普遍且最重要的细胞内信号传导通路。细胞因子作用的显著特点是其作用的时间性及空间性均受到严格的调控，至少有3种蛋白质家族参与了其信号传导的负调节，其中以SOCS的研究最深入。本文就SOCS的发现，结构，功能及作用机制做一简要的综述。     

微小RNA与胚胎植入的相关研究进展

胚胎植入是一个精细且复杂的过程,需要容受性的子宫内膜与具有植入潜能的胚胎协调作用,这一过程受到卵巢激素、细胞因子、生长因子等多种因素的共同调控。微小RNA(micro RNA,mi RNA)是一类非编码小RNA,在转录后水平调控着基因的表达,进而参与细胞增殖、分化、凋亡、肿瘤发生、激素分泌等生理和病理过程。研究表明mi RNAs在生殖医学领域发挥着重要作用,本文总结了mi RNAs在胚胎植入过程中的表达及其重要性,以了解mi RNAs在胚胎植入过程中的调控作用。     

IL-4、IL-12、IL-6/STAT/SOCS途径对Th细胞分化调节机制的研究进展

Th细胞分化为Th1和Th2细胞是受多种细胞因子调控的。已有研究资料表明 :IL 4、IL - 12和IL 6通过STAT/SOCS信号途径经对Th细胞的分化进行调节。IL 12 /STAT4 /SOCS3使CD4 + 和Th2向Th1分化和极化 ,IL 4 /STAT6 /SOCS1使Th0B向Th2分化。IL 6则通过STAT3可以上调CD4 + T细胞SOCS 1的表达 ,这是由于IL 6干扰IFN γ受体的信号转导 ,阻断了IFN γ对IFN γ基因的自我调节 ,因此实现了IL 6对Th1细胞的负性调控。据此认为IL 6启动CD4 + T细胞分化与抑制CD4 + T分化为Th1细胞是两种独立的分子机制 ,它在平衡Th1/Th2的免疫反应中起着重要的调节作用。