电针对慢性神经源性痛大鼠痛行为反应和脊髓背角NOS的影响

目的:观察慢性神经源性痛时的痛行为反应和脊髓背角NOS活性变化以及电针对它们的影响作用。方法:SD大鼠72只分为对照组(n=24,假手术)、模型组(n=24,手术)、电针组(n=24,手术+电针)。慢性神经源性痛模型参照Mosconi氏的大鼠坐骨神经慢性压迫法制作。电针取“环跳”和“阳陵泉”穴区。痛阈测定采用热辐射测痛法,分别于术后第2、4、7、14、28 d进行实验观察,NOS活性观察用NADPH-d酶组织化学法。结果:慢性神经源性痛时,大鼠抬腿潜伏期(痛阈值)降低,经多次电针后,随着电针次数的增加抬腿潜伏期也逐渐升高(P<0.05)。脊髓背角的NOS活性,慢性痛大鼠明显降低,电针后又明显回升(P<0.05)。结论:慢性神经源性痛时,热痛敏的行为学表现与NOS活性的下调变化相一致,而电针对慢性神经源性痛的抑制及对脊髓背角NOS活性的表达升高有一定的作用。     

不同频率电针对神经病理性疼痛诱发焦虑大鼠ACC区磷酸化ERK水平的影响

目的观察不同频率电针对神经病理性痛诱发焦虑大鼠前扣带回皮层(anterior cingulate cortex,ACC)细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)磷酸化(p-ERK)水平的影响,探讨电针治疗神经病理痛诱发焦虑的最佳频率及其可能机制。方法将48只SD大鼠随机分为空白对照组(8只)、假手术组(8只)、模型组(8只)、2 Hz电针组(8只)、15 Hz电针组(8只)和100 Hz电针组(8只)。将其中32只大鼠建立L5脊神经结扎(spinal nerve ligation,SNL)模型,假手术组仅分离L5脊神经,但不进行结扎。2、15、100 Hz电针组在造模后选用双侧"环跳"、"阳陵泉"穴,并分别用2、15、100 Hz进行电针治疗,隔日1次,每次30 min,共13次。采用动态足底触觉仪检测大鼠双侧后足缩足阈(paw withdrawal thresholds,PWTs)作为机械痛阈;高架O型迷宫试验(elevated zero maze test,EZMT)评估大鼠的焦虑水平;Western blot法测ACC区的p-ERK水平。结果 PWTs:SNL术后第3天,模型组大鼠的患侧PWTs均明显低于假手术组(均P0.01);2、15、100 Hz电针组大鼠术后第8、12、16、20、28天的患侧PWTs呈持续升高趋势,均高于同时点的模型组(P0.01);且2 Hz电针组大鼠患侧PWTs较15 Hz电针组和100 Hz电针组高(P0.01)。EZMT评分:与假手术组比较,模型组大鼠开放臂活动时间(open arm time,OAT)明显减少(P0.05);15、100 Hz电针组OAT明显多于模型组(P0.05);而2 Hz电针组OAT与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。ACC内p-ERK蛋白表达:模型组患侧ACC区p-ERK蛋白表达水平明显高于假手术组(P0.01),而2、15、100 Hz电针组患侧ACC区p-ERK蛋白表达水平明显低于模型组(P0.01)。且100 Hz电针组患侧ACC区p-ERK蛋白表达水平明显低于2、15 Hz电针组(P0.01,P0.05)。结论电针干预神经病理痛和其诱发的焦虑情绪的最佳频率不同。2 Hz电针治疗神经病理痛效果更好,但对于神经病理痛诱发的焦虑情绪,100 Hz疗效更优。其中,100 Hz电针对神经病理痛诱发焦虑情绪的改善与电针降低大鼠ACC区p-ERK水平有关。     

脊髓背角P物质在电针调控炎性痛大鼠神经-免疫网络中的作用研究

目的:通过阐明在脊髓背角疼痛信号传输中的关键神经肽SP在电针夹脊穴治疗大鼠单发关节炎中的作用,揭示夹脊电针抑制炎性痛的神经-免疫机制。方法:随机数字表法将大鼠分为假造模组、模型组、西乐葆组、电针组、电针+西乐葆组,采用弗氏完全佐剂建立的单侧足底慢性炎症痛大鼠模型,采用实时定量PCR法检测大鼠脊髓中SP mRNA在电针夹脊穴治疗大鼠单发关节炎中过程中的变化。结果:各组单侧足底慢性炎症痛大鼠模型脊髓中的SP mRNA表达与假造模组比较显著性增加(P0.001);电针夹脊穴组大鼠SP mRNA的表达与模型组比较明显降低(P0.01),且电针夹脊穴增强灌饲西乐葆对炎性痛大鼠脊髓中SP mRNA表达的抑制作用(P0.01)。结论:电针通过下调炎性痛大鼠神经-免疫网络环路中的重要神经肽脊髓背角SP的表达,从而发挥镇痛作用。     

电针对神经病理痛模型大鼠热辐射痛阈的影响

目的:观察电针对神经病理痛模型大鼠热辐射痛阈的影响以及与传统毫针的差别。初步探讨电针干预神经病理性疼痛的作用,为电针治疗神经病理性疼痛提供初步的实验依据。方法:本研究采用坐骨神经分支选择性损伤的神经病理性疼痛模型,在术前1 d、术后1,3,5,7 d以及第6次电针后测定各组的热辐射刺激缩足潜伏期及变化。观察电针干预后大鼠热辐射痛阈的变化。结果:治疗后,治疗组神经病理痛模型大鼠的热辐射痛阈均没有明显的改善,自身前后对照均没有显著性差异(P>0.05);两组间比较同样没有显著性差异(P>0.05)。结论:在这个模型上,电针、单纯针刺在对大鼠术侧热辐射痛阈的影响上没有差异。     

同节段远近配穴电针对慢性根性痛大鼠脊髓P物质的影响

目的:探讨相同脊髓节段的远近配穴电针治疗慢性根性痛的相关机制。方法:采用慢性根性痛大鼠模型,将25只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、局部取穴电针组(C组,取双侧L4"夹脊"穴)、远道取穴电针组(D组,取双侧"阳陵泉")及远近配穴电针组(E组,取双侧L4"夹脊"+双侧"阳陵泉")。各电针组均采用2 Hz连续波低频电针治疗8 d,观察大鼠神经根压迫部位HE染色病理形态、步态恢复情况及电针前后痛阈变化,免疫组化法观察患侧脊髓背角P物质表达的变化。结果:各电针组步态恢复比B组进步;痛阈变化值随电针次数增加而增加,差异有显著性意义(P<0.05),但各电针组间痛阈变化值比较差异无显著性意义(P>0.05);与B组相比,A、C、D、E组患侧脊髓背角P物质的表达均明显减少(P<0.05),各电针组之间患侧背角P物质的表达差异无显著性意义(P>0.05)。结论:2 Hz电针具有明显的镇痛作用,抑制P物质的释放可能是实现其镇痛作用的机制之一;相同脊髓节段的局部和远道取穴在抑制P物质的释放及对痛阈变化值的影响方面效果相当。     

电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓背角神经元突触传递长时程增强的抑制作用

目的:观察电针对神经病理痛大鼠机械痛阈的影响和脊髓背角突触传递长时程增强(LTP)的抑制作用。方法:30只SD大鼠分为假手术组、模型组和电针组,每组10只。制备大鼠坐骨神经分支选择性损伤型神经病理痛(SNI)模型后,电针"环跳"委中"穴30 min,每日1次,共7 d。观察电针对SNI模型大鼠机械痛阈和脊髓背角神经元突触传递LTP的干预作用。结果:造模1 d后,模型组及电针组大鼠机械痛阈较假手术组显著降低,至造模第7天,仍维持较低水平,差异均有统计学意义(P<0.01);电针治疗后,电针组大鼠机械痛阈较模型组显著升高(P<0.01)。假手术组不能诱导出脊髓背角神经元突触传递LTP,其诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率与基础平均值比较,差异均无统计学意义(P>0.05);模型组大鼠诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率较基础平均值均显著升高(P<0.01);电针组治疗7 d后的诱导前、诱导后、诱导2 h后的C-纤维诱发场电位变化率较模型组显著降低(P<0.01)。电针对造模后第15天的模型组大鼠脊髓背角神经元突触传递LTP仍然有明显的抑制作用。结论:电针可显著改善神经病理痛模型大鼠的疼痛,抑制因脊髓背角神经元中枢敏化现象引起的突触传递异常而致的脊髓背角神经元LTP,并能阻断已发生且持续维持的脊髓背角LTP。     

电针夹脊穴对佐剂性关节炎大鼠脊髓背角内磷酸化ERK、NK-1信号转导通路的影响

目的：观察电针夹脊穴对佐剂性关节炎大鼠脊髓背角内磷酸化细胞外信号调节激酶（ERK）、神经激肽-1（NK-1）表达的影响,从信号转导的角度研究电针镇痛可能的作用机理.方法：80只Wistar成年雄性大鼠随机分为正常对照组、单纯电针组、模型30分钟组、模型24小时组、模型48小时组及电针治疗30分钟组、电针治疗24小时组、电针治疗48小时组,每组10只.以完全弗氏佐剂注入大鼠左后足垫皮肤内制作炎性痛模型,电针大鼠双侧L3～L5夹脊穴,采用免疫组化技术,分别检测各组大鼠痛阈及脊髓背角内磷酸化ERK与NK-1表达.结果：与正常对照组及单纯电针组比较,模型各组大鼠痛阈明显下降（均P＜0.01）,同时同侧脊髓背角内磷酸化ERK明显增多（P＜0.01）;电针治疗各组大鼠痛阈亦下降,但与同时段模型组比较痛阈明显提高,同侧脊髓背角内ERK磷酸化水平亦较同时段模型组明显降低（均P＜0.01）.与正常对照组及单纯电针组比较,模型24小时组与电针治疗24小时组大鼠同侧脊髓背角内NK-1受体表达均明显增加（P＜0.05或P＜0.01）.结论：电针夹脊穴可明显缓解佐剂性关节炎大鼠炎性痛,提高痛阈,而ERK可能作为电针镇痛中一个重要的信号转导分子,通过脊髓背角的磷酸化激活及其对NK-1表达的调控在炎症痛敏形成及电针镇痛过程中起重要作用.     

低频电针对心肌缺血损伤大鼠相关经穴和非相关经穴皮肤温度的影响

目的:借助大鼠心肌缺血损伤模型,观测低频电针刺激内关穴和非经非穴后相关经穴内关及非相关经穴足三里、阳陵泉皮肤温度的变化及规律性。方法:将40只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为正常组和假手术组各8只,将24只心肌缺血模型大鼠平均分配在模型组、低频电针内关穴组、低频电针非经非穴组每组各8只。于第3天电针治疗后,应用红外热成像技术检测各组大鼠内关、足三里、阳陵泉穴区的皮肤温度并进行统计分析。结果:与空白对照组比较,大鼠在心肌缺血损伤病理态时相关经穴内关、非相关经穴足三里穴区温度均降低;与模型组比较,低频电针经穴治疗后相关经穴内关穴区温度显著升高。结论:与非相关经穴相比,相关经穴在大鼠心肌处于不同状态时存在一定的变化特征,且低频电针"内关"穴可以改善心肌缺血诱发的相关经穴温度下降的情况,其机制有待进一步研究。     

电针对慢性炎性痛大鼠中枢不同脑区GABA_A受体mRNA表达的干预研究

目的:观察中枢不同脑区γ-氨基丁酸A型(GABA_A)受体mRNA在慢性炎性痛大鼠的脑内表达及电针的干预作用。方法:48只SPF级雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、电针组和假电针组,每组12只。采用足底注射弗氏完全佐剂建立慢性炎性痛模型,电针组于造模后28 d介入电针治疗,取"后三里"和"昆仑"穴,予疏密波、频率2 Hz/100 Hz、强度0.5~1.5 mA,治疗30 min,仅干预1次。假电针组与电针组取穴相同,仅刺入皮下,连接电针,不通电,固定30 min。观察各组大鼠造模前,造模后1、3、7、14、21、28 d机械痛阈、热痛阈变化及造模后29 d情绪行为变化,前扣带皮层、杏仁核、下丘脑GABA_A受体mRNA相对表达量。结果:造模后1、3、7、14、21、28 d各个时间点与空白对照组比较,模型对照组大鼠机械痛阈变化率和热痛阈变化率显著降低(均P<0.01);造模后29 d,模型对照组大鼠旷场实验中央区域运动距离和中央区域停留时间较空白对照组明显减少(均P<0.05)。干预后与模型对照组、假电针组比较,电针组能显著增加机械痛阈变化率、热痛阈变化率、中央区域运动距离、中央区域停留时间(P<0.01,P<0.05)。造模后29 d各组大鼠前扣带皮层、下丘脑GABA_A受体mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05);与空白对照组比较,模型对照组大鼠杏仁核GABA_A受体mRNA表达显著降低(P<0.01),电针组干预后大鼠杏仁核GABA_A受体mRNA表达较模型对照组、假电针组增多(P<0.01)。结论:单次电针可显著提高慢性炎性痛大鼠机械痛阈和热痛阈,改善情绪异常行为,其机制可能与提高杏仁核GABA_A受体mRNA表达相关。     

电针对神经病理性疼痛大鼠的干预作用及其脊髓EAAs含量的影响

目的 观察电针对神经病理性疼痛大鼠痛阈的作用以及脊髓兴奋性氨基酸含量的影响,探讨电针治疗神经病理性疼痛的机制.方法 SD大鼠随机分为对照组、假模型组和造模组,采用大鼠坐骨神经分支选择性损伤(SNI)模型,造模组SNI术后选取造模成功的大鼠再随机分为模型组、电针组、假电针组.分别于SNI术前、术后第7天及第9天、第6次治疗后测定大鼠的机械痛阈和热痛阈.造模后第10天开始进行电针干预,电针"环跳"与"委中"穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,并通过脊髓微透析技术,应用柱前衍生法 HPLC荧光检测法检测大鼠脊髓兴奋性氨基酸的含量.结果 SNI手术可以显著降低大鼠机械痛阈,模型组大鼠脊髓微透析液中Glu和Asp的含量较同时段对照组、假模型组有显著升高(P＜0.05);电针组、假电针组脊髓微透析液中Glu和Asp含量与同时段模型组比较明显减少,差异具有统计学意义(P＜0.05)(假电针组第2时段Glu除外),并且电针可以显著减轻SNI大鼠的机械痛敏状态.结论 电针治疗神经病理性疼痛可能与降低脊髓兴奋性氨基酸含量有关.     

电针对慢性炎性疼痛模型大鼠痛阈和脊髓背角神经肽Y表达的影响

目的:观察电针对完全弗氏佐剂(CFA)诱发的炎性疼痛模型大鼠痛阈及其脊髓背角神经肽Y(NPY)表达的影响,探讨电针“足三里(ST36)+阳陵泉(GB34)”治疗慢性炎症疼痛的作用机制。方法:将24只正常痛阈的SD雄性大鼠随机分为空白组(Saline组)、模型组(CFA组)、假电针组(CFA+sham EA组)、电针组(CFA+EA组),每组6只,实验大鼠后足底注射CFA建立慢性炎性疼痛模型,在造模成功后第6天,开始电针“ST36+GB34”频率2 Hz、幅度1 mA、时间20 min、连续波,每天1次,连续治疗5 d,用热板试验、von Frey测试检测实验大鼠热痛阈和机械痛阈的改变,用免疫组织化学方法检查脊髓背角NPY表达变化。结果:电针治疗慢性炎性疼痛模型大鼠可以逆转CFA引起的热痛觉过敏(P<0.01)和触觉超敏(P<0.05),脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加,参与CFA诱发慢性炎性疼痛的形成(P<0.01),电针进一步诱导模型大鼠脊髓背角Ⅰ-Ⅱ层NPY表达增加(P<0.001)。结论:NPY是一种抗伤害感受的神经肽,电针治疗可以缓解CFA模型大鼠的疼痛和进一步诱发脊髓背角中NPY表达增加发挥抗伤害作用。     

电针足三里对MG大鼠神经-肌肉接头传递的影响

本研究复制大鼠重症肌无力（ＭＧ）模型，采用放射性同位素测定法（ＲＩＡ）测定其血清抗乙酰胆碱受体（ＡｃｈＲＡｂ）滴度，采用玻璃微电极记录法，测定大鼠左侧膈神经－膈肌标本的小终板电位（ＭＥＰＰ）及乙酰胆碱电位（Ａｃｈｐ），同时观察针刺通电刺激足三里穴对ＭＧ大鼠ＡｃｈＲＡｂ滴度、ＭＥＰＰ及Ａｃｈｐ的影响及其作用机制。结果表明：ＭＧ大鼠的ＡｃｈＲＡｂ滴度显著高于健康大鼠（Ｐ＜０．０１）；ＭＥＰＰ与Ａｃｈｐ的振幅均明显低于健康大鼠（Ｐ＜０．０５），但ＭＥＰＰ的频率、Ａｃｈｐ的时程与健康大鼠相比较却无显著性差异（Ｐ＞０．０５）；针刺足三里能使ＭＧ大鼠的ＭＥＰＰ与Ａｃｈｐ的振幅升高，但对ＭＥＰＰ的频率与Ａｃｈｐ时程没有影响，且针刺前后血清ＡｃｈＲＡｂ滴度也没有明显变化；针刺非经穴处则对上述３项指标均没有明显影响。提示：针刺足三里穴可增强ＭＧ大鼠神经－肌肉接头传递的功能，作用机制可能是通过改变神经－肌肉接头突触后膜乙酰胆碱受体（ＡｃｈＲ）与乙酰胆碱（Ａｃｈ）或ＡｃｈＲＡｂ的亲和力来实现的     

Influence of electroacupuncture at acupoints Zusanli(ST 36) and Taichong(LR 3) with different frequencies on rats swimming endurance

目的:观察不同频率的电针对大鼠游泳耐力影响,筛选出最佳频率参数.方法:选用Wistar大鼠,以大鼠负重游泳时间为指标,分为对照组、非穴组、电针低频,中频和高频组(2Hz组、15Hz组、100Hz组),取足三里、太冲穴,观察针刺前后游泳耐受时间的变化.结果:针刺后,15Hz和100Hz组游泳时间有增加,针刺前后有显著性差异(P＜0.05);且15 Hz组游泳时间升高的百分率与其他组相比有显著性差异(P＜0.05).结论:提示足三里、太冲穴给予频率为15 Hz的电针具有提高大鼠游泳耐力效应,15 Hz电刺激可能是所要筛选的最佳频率参数.     

电针刺激"足三里"和"内关"对脑梗死大鼠GAP-43表达的影响

目的:观察电针对脑梗死大鼠脑神经可塑性的影响,探讨其作用机制。方法:将60只大鼠随机分为假手术组(A组)、针刺组(B组)和非针刺组(C组),每组大鼠再随机分为1d、7d和14d共9个亚组。用线栓法制备脑梗死模型。针刺组大鼠进行电针刺激足三里和内关治疗,每日1次,每次20min;非针刺组和假手术组在相同时间予以捆绑固定,不进行针刺治疗。采用神经功能损伤评分(NSS)来评价神经功能缺损情况,免疫组化法测定各组大鼠脑梗死区周围神经生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的变化情况。结果:1d时大鼠脑组织梗死区周围GAP-43的表达3组之间没有明显差别(P>0.05);7d和14d时,针刺组GAP-43阳性细胞表达的累积光密度值(IOD)值分别为8.990 1±0.0987、5.8161±0.2046,均明显高于假手术组的1.300 2±0.0933、1.3626±0.2166和非针刺组的2.7534±0.0875、1.6165±0.1868(均P<0.01)。结论:电针刺激足三里和内关能够改善脑梗死大鼠神经功能,促进其神经功能重塑,其机制可能与增加脑梗死大鼠脑梗死区GAP-43表达水平有关。     

电针肾俞、足三里治疗慢性疲劳综合征的随机对照研究

目的观察电针肾俞、足三里治疗慢性疲劳综合征的疗效。方法将60例慢性疲劳综合征患者随机分为电针穴位组和电针非穴位组各30例,治疗2个疗程;应用疲劳严重程度量表(FSS)、躯体及心理健康报告(SPHERE)、疼痛视觉模拟量表(VAS)以及健康状况调查简表(SF-36)评定患者疲劳程度、潜在症状、疼痛程度以及生活质量。结果治疗后两组FSS、SPHERE、VAS量表积分降低,SF-36各维度积分均明显升高(P<0.01),且电针穴位组明显优于非穴位组(P<0.01);治疗结束后1个月、3个月随访,患者FSS积分、SPHERE积分以及VAS积分较治疗后均有所升高,但电针穴位组低于电针非穴位组(P<0.01),SF-36各维度积分较治疗后下降,除总体健康维度外其他维度积分电针穴位组高于电针非穴位组(P<0.01)。结论电针肾俞、足三里能明显减轻CFS患者的临床症状,提高其生活质量。     

针刺足三里、关元穴对脓毒症大鼠胸腺细胞凋亡的影响

目的 观察电针足三里、关元穴对脓毒症大鼠胸腺细胞凋亡的影响.方法 将大鼠随机分成正常对照组、模型组、针刺组.采用盲肠结扎穿孔(CLP)致腹腔感染脓毒症模型,应用流式细胞仪以Annexin-PI双染色法及光镜、透射电镜观察CLP致腹腔感染后36h胸腺淋巴细胞的凋亡情况,应用放射免疫法测定脑垂体和外周血血管活性肠肽(VIP)含量的变化.结果 CLP致腹腔感染可导致胸腺细胞凋亡增多,电镜和光镜显示其典型的形态学特征,模型组、针刺组的胸腺细胞凋亡率高于正常对照组;而针刺组的胸腺细胞凋亡率低于模型组.CLP致腹腔感染后脑垂体和外周血中VIP含量下降,模型组、针刺组脑垂体VIP含量低于正常对照组;而针刺组脑垂体VIF-含量高于模型组.模型组、针刺组外周血中VIP含量低于正常对照组;而针刺组外周血中VIP含量高于模型组.结论 电针足三里、关元穴可以减轻CLP致腹腔感染脓毒症大鼠胸腺细胞凋亡,其机理可能与VIP的合成和释放增多有关,并通过这些免疫递质对神经-内分泌-免疫调节网络发挥作用.     

针刺对胶原诱导性关节炎大鼠胃肠动力的影响

目的：利用制备的胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠模型,探讨针刺足三里对CIA大鼠胃肠动力的影响。方法：将60只12周龄雄性大鼠随机分为4组：正常组、模型组、电针组、手针组,每组15只,建立牛Ⅱ型胶原与不完全弗氏佐剂诱导CIA大鼠模型。电针组和手针组于造模完成后第1天取足三里穴治疗,15 min/次,1次/d,连续治疗14 d。在3 d, 7 d, 14 d时,采用跖围法测大鼠跖围长度,并在治疗14 d后,用苏木精-伊红(HE)染色观察膝关节的病理学变化,计算大鼠的胃排空率和肠推进率,结肠蠕动波测定方法检测大鼠的肠蠕动波次数,通过蛋白质免疫印迹法检测胃黏膜中促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)和血管活性肠肽(VIP)的表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠跖关节肿胀明显(P<0.01),软骨组织破坏严重并有炎症细胞浸润,胃排空率和肠推进率均降低(P<0.01),胃黏膜中CRF和VIP表达明显增多(P<0.01)。与模型组比较,针刺后大鼠跖关节肿胀程度明显降低(P<0.05),软骨破坏程度减轻和炎症细胞浸润明显减少,胃排空率和肠推进率提升(P<0.05),肠蠕动波次...     

电针足三里与内关公孙不同配伍对胃黏膜损伤大鼠NO EGF的影响

目的:观察电针足三里与内关、公孙不同配伍对胃黏膜损伤大鼠表皮生长因子(EGF)、一氧化氮(NO)的影响以了解不同配伍其效应有何差异。方法:60只大鼠随机分为6组,即足三里组、足三里配内关组、足三里配公孙组、足三里配内关公孙组、模型组、空白对照组,每组10只。用无水乙醇按0.6mL/100g灌胃,造成胃黏膜损伤模型。各组检测胃黏膜EGF、血清和胃黏膜N0含量。结果:各电针组胃黏膜EGF含量明显高于模型组(P<0.01),血清和胃黏膜NO含量高于模型组(P<0.05);足三里组、足三里内关组、足三里公孙组之间没有显著差异,而足三里内关公孙组对比这三组均有显著差异。结论:电针足三里与内关、公孙不同配伍能提高胃黏膜EGF含量,促进NO的合成与释放,起到对胃黏膜的保护作用。内关、公孙与足三里单独配伍没有明显地增效作用,而两穴合用时可有明显增效作用。     

电针对PCOS合并IR大鼠下丘脑瘦素/Kisspeptin信号的影响

目的:通过电针对多囊卵巢综合征(PCOS)合并胰岛素抵抗(IR)大鼠生殖内分泌与代谢功能的同时调节,探讨其与影响下丘脑瘦素(LEP)/Kisspeptin(KP)信号传导的关联性。方法:3周龄SD雌性大鼠以硫酸普拉睾酮钠皮下注射联合高脂饲料喂养21 d建立PCOS合并IR模型,建模后随机分为模型组、西药组、电针组,继续高脂饲料喂养。另设空白组,每组8只。电针组大鼠予三阴交、关元、中脘、足(后)三里穴位电针治疗,西药组大鼠予二甲双胍溶液灌胃,连续治疗28 d。检测血清T、LH、FSH、LEP、FINS和FPG水平变化,计算HOMA-IR;HE染色观察卵巢形态学变化;实时PCR法检测下丘脑LEP mRNA、Kiss-1 mRNA和GnRH mRNA表达水平;蛋白质印迹法检测下丘脑LEP和KP蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠性激素紊乱、糖脂代谢异常(P<0.01),下丘脑LEP mRNA及蛋白表达降低且Kiss-1 mRNA、GnRH mRNA及KP蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠血清LH、LEP水平及HOMA-IR降低(P<0.01或P<0.05),下丘脑LEP mRNA及蛋白表达升高(P<0.01或P<0.05),GnRH mRNA表达降低(P<0.05);西药组大鼠血清T、LH、LEP、FINS水平及HOMA-IR降低(P<0.05或P<0.01),下丘脑LEP mRNA表达升高(P<0.01)。西药组和电针组大鼠卵巢结构均较模型组改善,电针组大鼠血清T、LH、FSH、LEP、FINS、FPG水平,HOMA-IR,下丘脑LEP mRNA、Kiss-1 mRNA及GnRH mRNA表达,以及LEP及KP蛋白表达与西药组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针干预PCOS合并IR大鼠,可影响下丘脑LEP/KP信号传导,可能是电针同时调节糖脂代谢与生殖内分泌治疗PCOS的机制。     

电针、手针“足三里”对慢性关节炎大鼠血清炎性细胞因子含量的影响

目的:观察不同针刺方法对慢性佐剂性关节炎大鼠血清中致炎类因子白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和抗炎类因子白介素2(IL-2)、白介素4(IL-4)及白介素10(IL-10)含量的影响,比较不同针刺方法的效应。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针单穴组、电针双穴组和手针单穴组,每组12只。大鼠右后肢足跖皮内注射0.1mL弗氏完全佐剂制造佐剂性关节炎模型。针刺各组于造模第11天起取"足三里"穴进行治疗,每次30min,每周治疗2次,共4周。以酶联免疫法检测大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-2、IL-4及IL-10含量。结果:与正常组相比,模型组大鼠血清中IL-1β、TNF-α、IL-4及IL-10的含量均显著升高(P<0.001)。与模型组相比,各治疗组大鼠血清中致炎类因子IL-1β和TNF-α含量明显降低(P<0.001,P<0.05),抗炎类因子IL-2含量明显升高(P<0.05);各治疗组大鼠血清中的IL-4、IL-10水平在炎性反应升高后向正常方向回落(P<0.001,P<0.05)。电针单穴组、电针双穴组和手针单穴组之间各指标的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:三种针刺方法即电针单穴、电针双穴和手针单穴均可提高慢性佐剂性关节炎大鼠的抗炎修复功能,且三种针刺方法治疗效应相当,其机制可能是通过对机体炎性细胞因子的良性诱导,改变相关炎性细胞因子的合成与释放。