瓜蒌通脉丸对急性心肌缺血大鼠左心室功能及心肌结构的影响

目的探讨瓜蒌通脉丸对异丙肾上腺素（ISO）诱导急性心肌缺血损伤大鼠左心室功能及心肌结构的保护作用。方法皮下注射ISO,复制大鼠急性心肌缺血模型,观察瓜蒌通脉丸对急性心肌缺血大鼠标准Ⅱ导联心电图ST段、血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）及左心室功能的影响,同时观察各组心肌结构的变化。结果与模型组相比,瓜蒌通脉丸能明显抑制ISO引起的ST段位移（P〈0.05）,改善左室收缩压（LVESP）、左室舒张末期压（LVEDP）和左室内压最大上升及下降速率（±dp/dtmax）,降低血清LDH、CK含量,以瓜蒌通脉丸高剂量组作用显著（P〈0.05或P〈0.01）。结论瓜蒌通脉丸能明显减轻急性心肌缺血大鼠的心肌损伤,改善左心室功能及心肌结构。     

瓜蒌通脉丸对异丙肾上腺素诱导大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用及机制

目的研究瓜蒌通脉丸对异丙肾上腺素（ISO）诱导大鼠急性心肌缺血损伤的影响。方法皮下注射ISO制备大鼠急性心肌缺血损伤模型,观察瓜蒌通脉丸对大鼠心电图ST段、乳酸脱氢酶（LDH）含量、肌酸磷酸激酶（CK）含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。结果与正常对照组比,模型对照组心电图ST段位移增加,LDH、CK、MDA含量明显升高,SOD活性、NO含量、NOS活性明显降低;经药物干预后,各治疗组可明显抑制ST段位移,降低LDH、CK和MDA的含量,升高SOD活性、NO含量、NOS活性。结论瓜蒌通脉丸可能是通过改善心电图ST段的变化,调节LDH、CK、MDA、SOD、NO、NOS水平来对抗ISO所致大鼠急性心肌缺血损伤,对缺血心肌起到保护作用。     

烟酰胺对大鼠异丙基肾上腺素实验性心肌缺血的影响

目的探讨烟酰胺对实验性大鼠心肌缺血的保护作用。方法Wistar大鼠21只，分为正常对照组、心肌缺血模型非治疗组、心肌缺血烟酰胺治疗组。用异丙基肾上腺素复制心肌缺血模型，观察3组大鼠的血清CPK（肌酸磷酸激酶）、LDH（乳酸脱氢酶）及心肌组织学改变。结果与未治疗组相比，烟酰胺治疗组的血清CPK．LDH水平明显降低（P＜0．05），并且心肌组织学损害较轻。结论烟酰胺可能对异丙基肾上腺素所致心肌损害有保护作用。     

活血通脉片对实验性心肌缺血梗死犬血液生化指标的影响

目的：观察活血通脉（ＨＸＴＭＴ）对实验犬心肌缺血、心肌梗塞血清肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、血清乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）及乐内皮素（ＥＴ）的影响。方法：采用结扎冠脉,造成犬急性心肌缺血模型,经十二指肠灌入实验药物,经颈外静脉插管至冠状静脉窦,测定结扎冠脉药前及药实验时间的点的ＣＰＫ、ＬＤＨ,ＥＴ〈结果：实验结果表明,与姐比较,活血通脉片能显著 制心肌缺血及心肌梗塞引起的ＣＰＫ活性升高,能降低ＥＴ含量,并对Ｌ     

KMG03粉针剂对大鼠实验性急性心肌缺血的保护作用

采用结扎大鼠冠脉造成急性心肌缺血模型。观察KMG03粉针剂的抗心肌缺血作用。结果：KMG03粉针剂50mg/kg和100mg/kg对大鼠实验性急性心肌缺血均有一定程度的保护作用。在改善心电图S——T段的上移、降低血清CPK,LDH方法两个剂量组均有显著作用。在缩小心肌塞范围方面,以100mg/kg组为明显,KMG03粉针剂和丹参均能保护超氧化物岐化酶活性,显著降低丙二醛含量,还能显著增加缺血心肌前列环素合成。结果表明：KMG03粉针剂对心肌缺血的保护作用与抗脂质过氧化作用有关,其促进前列环素合成作用可能与其抗心肌缺血有关。     

瓜蒌通脉丸对高脂血症大鼠血脂及血管NO、SOD、MDA的影响

目的观察瓜蒌通脉丸对高脂血症大鼠血脂、血管一氧化氮（nitric oxide,NO）、超氧化物歧化酶（superoxide dismu-tase,SOD）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）水平的影响。方法采用高脂饲料喂养,建立大鼠高脂血症模型,同时用瓜蒌通脉丸水溶液2 g.kg-1.d-1、4 g.kg-1.d-1、辛伐他汀水溶液2 mg.kg-1.d-1干预。8周末腹主动脉取血测血脂,同时取胸腹主动脉血管测定NO、MDA水平及SOD活力。结果用药8周后,瓜蒌通脉丸组血液总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-c）、极低密度脂蛋白（VLDL）水平明显降低（P〈0.01或P〈0.05）,血管NO含量及SOD活力明显高于高脂血症组（P〈0.05或P〈0.01）,而MDA水平明显低于高脂血症组（P〈0.01）。结论瓜蒌通脉丸能调节血脂,增强血管抗氧化能力,改善血管内皮功能,发挥抗动脉粥样硬化的作用。     

荞麦黄酮对异丙肾上腺素致大鼠心肌缺血的预防作用

荞麦黄酮（buckwheat flavonoid,BF）有降血糖、调血脂、镇痛、抗炎、抑制糖尿病心肌损伤等许多药理活性[1～4],但其对缺血心肌的影响未见报道。本文观察了荞麦黄酮对异丙肾上腺素所致小鼠心肌缺血损伤的影响,为荞麦黄酮新的应用提供实验依据。1材料与方法1.1材料SD大鼠,SPF级,♂,体质量180～220g,     

强心通脉微丸对充血性心力衰竭大鼠心功能及心肌超微结构的影响

目的:探讨强心通脉微丸不同剂量给药对充血性心力衰竭(CHF)大鼠心功能及心肌超微结构的影响.方法:用多普勒超声心动图机测定CHF大鼠的心功能,用透射电镜观察CHF大鼠的心肌超微结构.结果:强心通脉微丸可改善CHF大鼠的心功能,还可改善CHF大鼠的心肌超微结构,逆转心室重构的发展过程.结论:强心通脉微丸对CHF大鼠有直接的治疗作用,进而延缓心力衰竭的发生和发展.     

自拟活血通脉灵对心肌缺血大鼠SOD活性和MDA含量的影响

目的探讨活血通脉灵(HXTML)对异丙肾上腺素(ISO)所致心肌缺血大鼠心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响。方法将50只Wistar雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、阿司匹林组及活血通脉灵大剂量治疗组(HXTMLmax)和小剂量治疗组(HXTMLmin),采用ISO复制心肌缺血模型,观察心肌组织中SOD活性和MDA含量的变化。结果与空白对照组比较,模型组SOD活性明显下降,MDA含量增加(P<0.01);与模型组比较,阿司匹林组、HXTMLmax组和HXTMLmin组SOD活性增高、MDA含量降低(P<0.05或P<0.01);与阿司匹林组比较,HXTMLmax组和HXTMLmin组SOD活性升高、MDA含量下降(P<0.05,P<0.01);而HXTMLmax组与HXTMLmin组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论活血通脉灵能提高心肌缺血损伤大鼠心肌组织中SOD活性,降低MDA含量,具有一定抗心肌氧化损伤作用。     

诊断超声VFLASH技术增强大鼠急性心肌缺血左心射血功能的实验研究

目的 研究诊断超声(diagnostic ultrasound,DUS) VFLASH技术对大鼠急性心肌缺血模型左室射血功能的治疗改善作用.方法 6 ～ 8周龄健康雄性SD大鼠70只,用随机数字表法分为5组:高机械指数组(HMI,MI = 1. 4,n = 11) 、低机械指数组(LMI,MI = 0. 7,n = 17) 、HMI联合微泡(MB) 组(HMB,n = 15) 、LMI联合微泡组(LMB,n = 16) 和对照组(n = 11) .结扎冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌缺血模型后,分别于24、72、96 h按照分组实施超声治疗, 28 d行心脏射血分数(EF) 超声检测.超声治疗参数为: 频率4 MHz,脉冲重复频率20 Hz,脉冲宽度在MI =1. 4时为5个周期、MI =0. 7时为18个周期,脉冲持续时间1. 2 s,脉冲间隔时间2 s,持续时间1 200 s.记录各组鼠的生存状态,以28 d为终止目标,比较各组大鼠存活率.术后第28天比较各组鼠左室射血功能(EF值),并取各组鼠心脏组织HE染色观察心肌组织变化.结果 ①存活率: HMI组72％,LMI组47％,HMB组20％,LMB组50％,对照组82％,仅HMI组高于HMB组,差异具有统计学意义(P＜0. 05),其余各组之间差异无统计学意义(P＞ 0. 05) .②EF: HMI组(87. 71 ± 4. 69) ％,LMI组(78. 04 ± 7. 35) ％,HMB组(75. 09 ± 9. 47) ％, LMB组(76. 43 ± 6. 83) ％,对照组(64. 97 ± 9. 37) ％,单纯超声组(即HMI和LMI组) 和LMB组的EF值均明显高于对照组,HMI组高于LMI组,差异均具有统计学意义(P＜0. 05),LMI与LMB之间差异无统计学意义(P＞ 0. 05) .③对照组心肌组织大片坏死、纤维化,各治疗组纤维化面积无明显差异.结论超声辐照VFLASH技术能够有效改善急性心肌缺血大鼠的心功能,并且单纯高机械指数超声效果较好,更安全.     

芪丹通脉片对实验性急性心肌缺血犬左心功能的影响

目的　观察芪丹通脉片 (QDTMT)对实验性心肌缺血犬左心功能的影响 .方法　采用结扎冠脉 ,造成犬急性心肌缺血、心肌梗死动物模型 ,经十二指肠灌入实验用药 ,测量用药前及用药后不同实验时间点左室收缩力、左室作功、左室内压等血流动力学指标 .结果　各给药组对左室收缩力、左室作功无明显影响 ;生药 2 g· kg- 1剂量组可增加左室内压最大上升速率 (dp/ dtmax) ,用药后 90 min,12 0 min分别增加 (111.89± 10 .0 9) %和 (116 .6 5± 10 .43) % ,与对照组比较有显著差异(P<0 .0 1) .结论　 QDTMT为临床治疗缺血性心脏病提供了实验依据     

异丙酚对犬实验性心肌梗死左心功能的影响

目的 :研究不同剂量异丙酚对犬实验性心肌梗死左心功能影响。方法 :杂种犬 18只随机分为三组 :NS组(生理盐水对照组 ,2ml·kg- 1·h- 1)、HP组 (高剂量异丙酚组 ,10mg·kg- 1·h- 1)和LP组 (低剂量异丙酚组 ,5mg·kg- 1·h- 1)。开胸阻断左冠动脉前降支 3 0、60、12 0、180及 2 40min ,测定和计算二尖瓣前叶舒张早期关闭斜率(MVEF)、二尖瓣前叶E峰到室间隔左室面的垂直距离 (EPSS)、心搏量 (SV)、心输出量 (CO)和射血分数 (EF)。结果 :NS组的MVEF、SV、CO和EF呈进行性下降 ,EPSS呈进行性上升 ,而实验组 (尤其是HP组 )的变化趋势不如NS组明显 ;LAD阻断 60、12 0、180及 2 40min时实验组MVEF、SV、CO和EF显著高于同时间点NS组指标 (P <0 .0 5) ,而EPSS显著低于同时间点NS组指标 (P <0 .0 5)。结论 :异丙酚对犬实验性心肌梗死的左心功能有一定的保护作用     

美托洛尔对急性心肌梗塞患者左室功能的影响

目的：评价急性心肌梗塞（AMI）早期口服美托洛尔对左心室功能的影响。 方法：选择相继入院的AMI发病≤24 h患者35例,随机分为试验组（美托洛尔+常规治疗）19例,对照组（常规治疗）16例,采用彩色多普勒超声心动图评估用药2周后左心室功能,并观察心率、血压变化。 结果：与对照组相比,试验组收缩功能各项指标差异无显著性（均P>0.05）,而舒张功能各指标明显改善（P<0.05）,尤其左室等容舒张时间（IVT）明显延长（P<0.01）;心率、收缩及舒张压均较用药前降低（P<0.05）。结论：AMI发病24 h内口服美托洛尔可明显改善左室舒张功能,降低心率与血压可能亦是改善左室舒张功能的因素之一。     

N-硝基左旋精氨酸及氯沙坦对家兔实验性心肌梗塞的心功能影响

目的 :探讨N -硝基左旋精氨酸 (L -NNA)及氯沙坦 (losartan)对家兔急性心肌梗死过程中心功能的影响。方法 :健康家兔 2 4只随机分为 4组 (n =6 ) :①假手术对照组 ,②急性心肌梗死组 ,③急性心肌梗死 +L -NNA组 ,④急性心肌梗死 +losartan组。结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死的模型。实验中连续观察各组心肌梗死前、心肌梗死 15min、30min、6 0min、90min的心功能变化。结果 :与急性心肌梗死组相比 ,L -NNA及losartan组的家兔左心室内压变化最大速率 (±dp/dtmax)、左心室收缩压 (LVSP)、左心室平均压 (LVAP)、左心室心肌收缩成分最大缩短速度 (Vmax)有不同程度的升高 (P <0 .0 5 ,0 .0 1) ,左室舒张末压 (LVEDP)有不同程度的的降低 (P <0 .0 5 ,0 .0 1)。结论 :L -NNA及losartan可改善急性心肌梗死时的心功能 ,对缺血的心肌具有保护作用 ,其作用可能与NO的产生量有关。     

缬沙坦对急性心肌梗死患者左室结构和功能的影响

目的　观察缬沙坦对急性心肌梗死 (AMI)患者左室结构和功能的影响。方法　将 72例AMI患者随机分为两组 ,常规治疗组 36例 ,口服消心痛 10mg,3次 d;缬沙坦组 36例 ,口服消心痛 10mg ,3次 d ,缬沙坦80mg ,1次 d,并于治疗后 2周、 2 4周分别进行超声心动图和平衡法核素心室造影 ,测定左室心肌重量、左室收缩和舒张功能 ,了解缬沙坦对AMI后左室重塑的阻抑作用。结果　AMI治疗 2 4周时两组患者的室间隔厚度 (IVST)、左室后壁厚度 (LVPWT)、左室舒张末内径 (LVDd)和左室心肌重量指数 (LVMI)、左室射血分数 (LVEF)、左室峰射血率时间 (LPER)、左室高峰充盈率 (LPFR)和左室高峰充盈率时间 (LTPFR)的各均值间差别均有显著性意义 (P<0 0 5 )。结论　缬沙坦能明显减轻心肌梗死后心肌肥厚和左室重塑 ,改善左室功能。     

P物质对急性心肌缺血大鼠心功能的影响

目的 观察P物质对急性心肌缺血后大鼠心功能的影响. 方法 健康成年雄性SD大鼠48只,体重250-300 g,分在体实验和离体实验两部分,每部分随机分为3组(n=8):手术对照组(sham组)、急性结扎冠脉(coronary artery occlusion,CAO)组和药物干预组.药物干预在体实验干预组(D-SP组)使用神经激肽-1(NK-1)受体拮抗剂(D-SP),离体实验干预组(SP组)使用P物质(substance P,SP).CAO组和药物干预组在体和离体模型均采用结扎冠状动脉左前降支,手术对照组除不结扎冠状动脉外,其余操作同CAO组.CAO前按照不同分组分别给予生理盐水、SP(离体,10-6 mol/L)或D-SP(在体,10-7mol/L).观察记录药物干预前5 min到CAO后60 min内的左心室心功能参数,包括:左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)、左心室最大收缩速率(LV+ dP/dtmax)、左心室最大舒张速率(LV-dP/dtmax)和HR.计算左心室发展压(LVDP=LVSP-LVEDP),同时记录心电图. 结果 与sham组及CAO组相比,CAO前SP和D-SP干预对左室心功能各项参数的影响无统计学意义(P＞0.05).在体实验中,与CAO组相比,NK-1受体拮抗剂(D-SP)组CAO后LV+ dP/dtmax显著升高(P＜0.05),降低LV-dP/dtmax(P ＜O.05).离体研究中,与CAO组相比,SP组CAO后LVEDP明显升高(P＜0.05).SP和D-SP对CAO后心率变化无显著影响(P＞0.05). 结论 P物质通过激活NK-1受体减弱急性心肌缺血后大鼠左心室收缩和舒张功能.     

冷刺激对急性心肌梗死大鼠左室收缩功能的影响

目的 研究冷刺激对急性心肌梗死大鼠左室收缩功能的影响及可能机制.方法 以永久性左冠状动脉前降支结扎法制备大鼠急性心肌梗死模型,给予4℃冷刺激干预,实验共进行4d.实验共分4组,每组12只:假手术组(Sham组),冷刺激组(Sham-Cold组),心肌梗死组(AMI组),心肌梗死+冷刺激组(AMI-Cold组).Sham、AMI组持续喂养于26℃环境,Sham-Cold、AMI-Cold组每天暴露于4℃人工气候箱8h (8:00～16∶00)余时间置于26℃环境.实验未,超声心动图检测左室射血分数(LVEF)及缩短分数(FS),HE染色分析心肌组织病理改变,TTC染色法测定心肌梗死面积,Western blot法检测心肌组织Bim、Caspase3蛋白表达.结果 与Sham组相比,AMI、AMI-Cold组可见左室明显梗死区域,HE染色显示病理结构改变,LVEF、FS均明显下降(P＜0.01),左室心肌组织Bim、Caspase3蛋白表达显著升高(P＜0.01);AMI-Cold组较AMI组梗死面积增大,病理结构改变更为明显,LVEF、FS下降更显著(P＜0.01或p＜0.05),Bim、Caspase3蛋白表达显著升高(P＜0.01).Sham组与Sham-Cold组之间上述指标差异无显著性(P＞0.05).结论 冷刺激能明显下降心肌梗死大鼠左心室收缩功能,其机制可能是通过促进左室心肌组织中Bim、Caspase3的过度表达来实现.