蜂胶总黄酮对急性心肌缺血大鼠心肌梗塞和血液流变学的影响

目的:研究蜂胶总黄酮对急性心肌缺血大鼠心肌梗塞和血液流变学的影响.方法:采用大鼠冠状动脉结扎引起急性心肌梗塞模型,术后48 h测定血清中CK,LDH,AST活性.结果:蜂胶总黄酮可明显减少梗塞面积和降低心肌三酶CK、LDH、AST活性,对血瘀模型大鼠体外血栓形成具有明显的改善作用,对大鼠血液流变学各项指标,除升高血沉外,对全血比黏度、血浆比黏度和红细胞压积均有明显的降低作用.结论:蜂胶总黄酮对急性心肌缺血大鼠可明显减少梗塞面积和改善异常的血液流变学各项指标.     

解毒通络方对兔心肌缺血再灌注损伤心肌酶的影响

目的研究解毒通络方对实验性兔心肌缺血再灌注损伤(MIRI)血清心肌酶的影响。方法将32只日本大耳白兔随机分为4组,即空白对照组、模型组、解毒通络方低剂量组及解毒通络方高剂量组,每组各8只。解毒通络方低、高剂量组分别予3.16、6.32 g/(kg.d)生药,溶液量15 mL灌胃给药;空白对照组和模型组分别予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃给药。均连续5 d。然后模型组、解毒通络方低剂量组及解毒通络方高剂量组行左冠状动脉前降支穿线,结扎,30 min后打开结扎实现再灌注,空白对照组只穿线,不结扎。测定各组天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。结果模型组、解毒通络方低剂量组及解毒通络方高剂量组AST、LDH、CK及CK-MB与空白对照组比较均明显升高(P<0.05)。解毒通络方低剂量组及解毒通络方高剂量组AST、LDH、CK及CK-MB与模型组比较均明显降低(P<0.05,P<0.01)。解毒通络方高剂量组AST、LDH、CK及CK-MB与解毒通络方低剂量组比较略低,但无统计学意义(P>0.05)。结论解毒通络方可降低兔MIRI心肌酶,对心肌具有保护作用。     

益心口服液对大鼠实验性心肌缺血的影响

益心口服液每天ｉｇ给药一次，连续５ｄ，对脑垂体后叶素引起的大鼠心电图Ｔ波和Ｓ─Ｔ段抬高有明显的拮抗作用。亦能显著缩小冠脉结扎大鼠的心肌梗塞面积，降低血清肌酸激酶（ＣＫ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性。提示益心口服液具有明显的心肌保护作用。     

益心口服液对大鼠急性心肌梗塞范围及血液流变学的影响

益心口服液８、１６ｇ／ｋｇ连续ｉｇ５ｄ，对结扎左冠状动脉前降支（ＬＡＤ）产生急性心肌梗塞２４ｈ大鼠，能显著缩小心肌梗塞范围，降低血清ＣＫ和ＬＤＨ活性，亦能降低全血高切变率及低切变率粘度，全血高切变率及低切变率还原粘度，血浆粘度，红细胞聚集指数，红细胞刚性指数，红细胞电泳时间。而红细胞压积，纤维蛋白原浓度，血沉及血况方程常数则无明显改变。４ｇ／ｋｇ组对上述指标无明显影响。     

党参合剂对急性心肌缺血大鼠血液流变学的影响

目的观察党参合剂(党参、山芋、肉沙棘等)对大鼠血液流变学指标及急性心肌缺血的影响。方法采用chandler法形成大鼠体外血栓,测量其长度、湿质量、干质量;观察大鼠体内血栓形成时间,并测定大鼠全血及血浆黏度;采用冠状动脉结扎心肌梗塞模型,测定心肌梗塞面积。结果与空白对照组相比,党参合剂高、中剂量组可延缓血栓形成时间,降低大鼠体外血栓长度、湿质量、干质量,降低血液及血浆黏度;与模型对照组比较,党参合剂可显著降低心肌梗塞面积。结论党参合剂能抑制体外血栓形成,降低血栓干质量、湿质量,延长体内血栓形成时间,降低血液及血浆黏度,减小心肌梗塞面积。     

冠心康胶囊对实验性急性心肌缺血大鼠心电标测与血液流变学的影响

目的:观察中药复方制剂冠心康胶囊抗大鼠急性心肌缺血的药理效应及探讨对血瘀模型大鼠的血液流变学的影响。方法:运用盐酸异丙肾上腺素(ISO)造大鼠急性心肌缺血模型,运用皮下注射大剂量肾上腺素加冰水冷浴造大鼠瘀血模型,观察冠心康胶囊对大鼠急性心肌缺血模型心电标测和瘀血模型血液流变学等指标的影响。结果:大、中、小剂量的冠心康胶囊组大鼠心电图S-T段移位明显低于模型组(P<0.05或P<0.01),血液流变学指标中全血黏度比(mPa.s)、红细胞压积、血沉、红细胞聚集指数、血浆黏度比(mPa.s)与模型组比有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:冠心康胶囊可降低血液黏度,改善冠脉循环,有效抗大鼠急性心肌缺血。     

人参汤对实验性气虚血瘀证心肌缺血大鼠的血液流变学的影响

通过腹腔注射异丙肾上腺素及进行游泳刺激复制大鼠“气虚血瘀证”心肌缺血模型,观察不同剂量人参汤粗提液对正常及“气虚血瘀证”心肌缺血大鼠血液流变学指标的影响。为其临床应用于气虚血瘀型心绞痛的治疗提供依据。结果表明人参汤粗提液对气虚血瘀证大鼠血液流变学的改善作用,是其临床治疗气虚血瘀型心绞痛的机制之一。     

补阳还五汤对急性心肌缺血模型大鼠保护作用的实验研究

目的:研究补阳还五汤(BHD)对实验性急性心肌缺血模型大鼠的防治作用。方法:大鼠60只,随机分为6组,每组10只,分别为空白对照组,模型对照组,阳性对照组(地奥心血康胶囊0.015g/kg),BHD高剂量组(56g生药/kg)、BHD中剂量组(28g生药/kg)、BHD低剂量组(14g生药/kg)。以结扎冠状动脉前降支造成大鼠急性心肌缺血模型,灌胃给予BHD,观察大鼠心电图变化,生化法检测肌酸激酶(CK)、血清乳酸脱氢酶(LDH)的活性。结果:BHD中剂量组、高剂量组冠状动脉结扎心肌缺血模型大鼠的心电图ST段抬高值明显减少,与模型对照组比较,差异有显著性或非常显著性意义(P<0.05,P<0.01);与空白对照组比较,模型组大鼠血清中LDH、CK活性显著升高(P<0.01),表明模型建立成功;与模型组比较,BHD高剂量组、中剂量组心肌缺血大鼠血清中LDH、CK活性显著降低(P<0.01)。结论:BHD能够有效的抑制急性心肌缺血大鼠ST段抬高和调节各种酶活性,从而改善冠脉循环,保护缺血心肌。     

活血化浊胶囊对青海地区高脂血症患者血脂及血液流变学的影响

目的：研究活血化浊胶囊对青海地区高脂血症患者血脂、血液流变学的影响。方法：选择青海西宁地区高脂血症患者80例和玉树地区高脂血症患者60例,分别随机分为治疗组和对照组,治疗组口服活血化浊胶囊治疗,对照组口服血脂康胶囊治疗,进行对照观察。结果：血脂结果显示：西宁治疗组治疗前后：TC、TG、HDL、LDL均有显著性差异（P〈0．01）;对照组治疗前后：TC、TG均有显著性差异（P〈0．05）,HDL、LDL无差异。两组治疗后比较：Tc、TG、HDL、LDL均有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）;玉树地区：治疗组治疗前后：Tc、TG、HDL、LDL均有显著性差异（P〈0．01,P〈0．05）;对照组治疗前后：TC有显著性差异（P〈0．01）,TG、HDL、LDL无差异（P〉0．05）。两组治疗后比较：TC、TG、HDL、LDL均有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。血液流变学检查：治疗组治疗前后：全血高切、低切粘度、红细胞聚集指数、血浆粘度均有显著性差异（P〈0．01,）;对照组治疗前后：全血、血浆粘度有差异性（P〈0．05）,两组治疗后比较：全血高切、低切粘度、红细胞聚集指数、血浆粘度均有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。结论：中药活血化浊胶囊有明显调节脂质代谢及降低高脂血症患者血粘度的作用。     

电针内关、心俞及关元俞对急性心肌缺血兔心功能的影响

目的：探讨电针内关、心俞、关元俞对急性心肌缺血兔心功能的影响。方法36只兔按随机数字表法分为对照组、模型组和治疗组,每组12只。经颈静脉注射垂体后叶素制作兔急性心肌缺血模型,分别于造模前10 min、造模后1 h及治疗后1周检测心肌组织丙二醛（MDA）、血清肌酸激酶（CK）浓度,并通过检测各组左心室内压最大上升速率（dp/dtmax）和左心室内压力峰值（LVSP）评价心功能。结果电针治疗1周后,治疗组CK、MDA浓度降低[分别为（120.21±10.67）IU/L、（21.35±2.04）mmol/L],与模型组[分别为（162.37±13.21）U/L、（30.13±2.75）mmol/L]比较差异有统计学意义（P 均＜0.05）;dp/dtmax和 LVSP 下降率[分别为（20.0±2.43）%、（7.22±0.97）%]较模型组[分别为（31.5±4.14）%、（12.19±2.21）%]降低（P均＜0.05）。结论电针内关、心俞、关元俞配穴可改善兔急性心肌缺血后心功能,对兔急性心肌缺血有保护作用。     

电针预处理对再次心肌缺血模型家兔心肌酶的影响

目的:观察电针预处理对再次心肌缺血家兔心肌酶的影响,探讨电针防治家兔再次心肌缺血的有效性及其可能的作用机制。方法:40只健康家兔随机分为正常组、心肌缺血组、电针预处理组、再次心肌缺血组、电针预处理心肌缺血组,每组8只。经家兔耳缘静脉注射垂体后叶素及持续滴注垂体后叶素溶液造成急性心肌缺血模型。电针预处理组在造模7d前开始每日给予内关穴电针预治疗,电针预处理心肌缺血组在第1次造模成功后第3天开始给予内关穴电针预治疗7d。记录造模后30min的心电图,生物化学法检测血清心肌酶的变化。结果:与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组造模后30min心电图STⅡ段电位明显升高(均P<0.01);与相应的造模组比较,电针预处理均可明显降低STⅡ电位值(均P<0.01)。与正常组比较,心肌缺血组和再次心肌缺血组各项心肌酶指标均显著升高(均P<0.01);与相应的造模组比较,电针预处理可明显减少各项心肌酶的释放(均P<0.01)。电针预处理组与电针预处理心肌缺血组比较,各项指标的差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针预处理通过控制心肌酶的释放对家兔再次心肌缺血损伤具有良好的保护作用。电针预处理体现了未病先防、既病防变的思想。     

化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤大鼠大脑水通道蛋白的影响

目的 观察化浊解毒活血通络方对脑缺血再灌注损伤大鼠脑水肿的治疗作用,并探索其改善脑水肿是否与调节水通道蛋白(aquaporin,AQP)的变化有关.方法 选择健康清洁级成年雄性SD大鼠,采用随机数字表法随机分为假手术组和模型组.假手术组只将线栓插入10 mm即拔出.模型组采用大脑中动脉栓塞再灌注法造模.造模成功后再次随...     

四逆汤对大鼠心肌缺血损伤的保护作用

目的:研究四逆汤对实验性大鼠心肌缺血的保护作用。方法:分别采用垂体后叶素(pituitrin,PIT)和注射异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)的方法制备大鼠心肌缺血模型,通过观察体表心电图(ECG),测定血清心肌三酶(AST、LDH、CPK),血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果:与模型对照组比较,四逆汤可明显改善缺血性ECG中ST段偏移的幅度(P<0.05);四逆汤高剂量组可显著降低血清AST、LDH、CPK和MDA的活性,同时可提高血清SOD的活性(P<0.05或P<0.01)。结论:四逆汤对实验性心肌缺血具有保护作用。     

化浊解毒活血方对子宫内膜异位症患者血浆孤啡肽及前列腺素的影响

目的:观察化浊解毒活血方(藿香、佩兰、半夏、陈皮、茯苓等)对子宫内膜异位症伴疼痛患者经期血浆孤啡肽及前列腺素水平的影响。方法:采用放射免疫法测定25例内异症无疼痛妇女(对照组)、31例内异症伴轻度疼痛妇女(轻度组)和29例内异症伴重度疼痛妇女(重度组)血浆孤啡肽、前列腺素的含量。对内异症疼痛组采用化浊解毒活血中药治疗,比较治疗前后血浆孤啡肽、前列腺素含量的变化。结果:内异症疼痛患者经期血浆OFQ、PGF2a、PGE2、6-酮-PGF1a、TXB2含量均显著高于无疼痛患者(P<0.05),6-酮-PGF1a/TXB2比值显著低于无疼痛患者(P<0.05);内异症重度疼痛组血浆OFQ、PGF2a、PGE2含量均明显高于轻度疼痛组(P<0.05)。内异症疼痛组经化浊解毒活血中药治疗后,OFQ、PGF2a、PGE2含量显著下降,6-酮-PGF1a水平显著升高(P<0.05)。结论:1、血浆孤啡肽及前列腺素水平均与子宫内膜异位症患者疼痛的发生、发展密切相关。2、化浊解毒活血中药治疗可使患者的OFQ、PGF2a、PGE2含量显著下降,而6-酮-PGF1a水平显著升高。     

小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤血清MDA、SOD的影响

目的观察小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法将32只健康日本大耳白兔随机分为假手术组、模型组和小陷胸汤加味方低、高剂量组各8只。结扎左冠状动脉前降支30min再灌注120min后立即右心房取血,分离血清,观察血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型组和小陷胸汤加味方低、高剂量组兔血清的SOD、MDA比较差异均有统计学意义(P0.05);与模型组比较,小陷胸汤加味方低剂量组与小陷胸汤加味方高剂量组兔血清的SOD、MDA比较差异均有统计学意义(P0.05);小陷胸汤加味方低剂量组与小陷胸汤加味方高剂量组兔血清SOD、MDA比较差异无统计学意义(P0.05)。结论小陷胸汤加味方预处理对兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与清除自由基有关。     

胸痹通胶囊对大鼠血液流变学的影响

目的 :观察胸痹通胶囊 (XBTC)对大鼠血液流变学的影响。方法 :Wistar大鼠 3 0只 ,随机分为药物实验组和生理盐水对照组 ,分别灌服胸痹通胶囊和生理盐水 ,1周后取血测定两组大鼠全血黏度、红细胞聚集指数 (A)、红细胞变形指数 (IF)及血浆纤维蛋白原 (Fg)的含量。结果 :与生理盐水组比较 ,胸痹通胶囊组大鼠全血黏度明显降低 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,红细胞聚集被明显抑制 (P <0 0 5 ) ,红细胞的变形指数和血浆纤维蛋白原的含量显著降低 (P <0 0 5 )。结论 :降低血液黏度 ,改善血液流变状态 ,可能是胸痹通胶囊抗心肌缺血作用的机制之一。     

Protective effects of cinnamic acid and cinnamic aldehyde on isoproterenol-induced acute myocardial ischemia in rats

Ethnopharmacological relevance

Cinnamomum cassia is a well-known traditional Chinese herb that is widely used for the treatment of ischemic heart disease (IHD). It has favorable effects, but its mechanism is not clear. To investigate the effects of cinnamic aldehyde (CA) and cinnamic acid (CD) isolated from Cinnamomum cassia against myocardial ischemia produced in rats by isoproterenol (ISO).

Materials and methods

Ninety male Sprague-Dawley rats were randomized equally to nine groups: a control group, an untreated model group, CA (22.5, 45, 90 mg/kg) or CD (37.5, 75, 150 mg/kg) treatment, or propranolol (30 mg/kg). Rats were treated for 14 days and then given ISO, 4 mg/kg for 2 consecutive days by subcutaneous injection. ST-segment elevation was measured after the last administration. Serum levels of creatine kinase (CK), lactate dehydrogenase (LDH), tumor necrosis factor-α (TNF-α), interleukin-6 (IL-6), nitric oxide (NO), and blood rheology were measured after the rats were sacrificed. The hearts were excised for determining heart weight index, microscopic examination, superoxide dismutase (SOD) and malondialdehyde (MDA) measurements.

Results

CA and CD decreased the ST elevation induced by acute myocardial ischemia, decreased serum levels of CK-MB, LDH, TNF-α and IL-6, and increased serum NO activity. CA and CD increased SOD activity and decreased MDA content in myocardial tissue.

Conclusion

CA and CD were cardioprotective in a rat model of ischemic myocardial injury. The protection was attributable to anti-oxidative and anti-inflammatory properties, as well as increased NO. The results support further study of CA and CD as potential treatments for ischemic heart disease.