家兔脊髓缺血再灌流皮层体感诱发电位的变化及其意义

观察缺血再灌流损伤脊髓感觉传导功能的变化规律。方法２４只家兔随机化方法分为对照组,缺血３０ｍｉｎ组,缺血６０ｍｉｎ组和缺血９０ｍｉｎ组,以选择性腰动脉阻断法模拟脊髓缺血再灌流损伤,记录各组在伤前,缺血及再灌注对皮层体感诱发电位的变化。结论脊髓缺血时间越长,再灌流损伤越得 ,脊髓的感觉传导功能损害越明显。     

大鼠脑局部缺血再灌流后c-fos mRNA及c-Fos蛋白的表达

线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌流动物模型 ,于缺血 1h后分别再灌流 1h及 2h。原位杂交及免疫组化染色显示 ,再灌流 1h及 2h ,缺血侧额叶及顶叶皮质、海马各区以及齿状回c fosmRNA及c Fos蛋白表达均有不同程度诱导 ,于再灌流前电针“百会”及“风府”2穴 3 0min ,c fosmRNA和c Fos蛋白的诱导于再灌流 1h及 2h在缺血侧额叶、顶叶皮质 (P <0 .0 0 1 )及齿状回 (P <0 .0 1 )均显著增加 ;海马各区c Fos蛋白表达于再灌流 2h亦有显著增加(CA1与CA4:P <0 .0 5 ;CA2与CA3 :P <0 .0 1 )。该区c fosmRNA表达增加仅见于再灌流 1h的CA1及CA4区 (P <0 .0 5 )。HE染色示缺血区的神经元变性亦减轻。结果表明 :再灌流前给予电针处理使c fosmRNA及其产物c Fos蛋白表达增加 ,可能与电针对脑缺血再灌流动物模型的脑保护作用有关     

二氯醋酸钠对缺血再灌流大鼠脑保护作用的观察

观察二氯醋酸钠对大鼠不同灌流期内缺血区脑组织生化和病理改变的影响。研究其保护脑的作用机制。方法采用四血管闭塞非禁食大鼠脑缺血动物模型，随机分为正常对照组、缺血前生理盐水组及二氯醋酸钠组、缺血后生理盐水组及二氯醋酸钠组。用氧化酶法测血糖；用乳酸脱氢酶法测脑乳酸。结果缺血前后应用二氯醋酸钠２５ｍｇ／ｋｇ能显著降低脑组织中乳酸及水的含量；降低皮层细胞直径（Ｐ＜０．００１），并能保护膜结构的病理损伤。结论降乳酸、抗脑水肿及保护神经细胞的膜结构，是二氯醋酸钠在生化和亚细胞水平的脑保护作用机制。     

脑缺血再灌流损伤的自由基病理学研究进展

脑缺血再灌流损伤的自由基病理学研究进展顾克金李宪章徐存理综述范连杰审校（济宁医学院附属医院）众所周知，脑对缺血极为敏感，短期脑缺血即可导致一系列功能及代谢紊乱，因此尽快恢复脑血流是改善脑功能的重要措施。然而许多实验证明：一定程度脑缺血后，使血流再通往...     

缺血预处理对心脏缺血再灌流损伤的影响

心肌细胞的损伤，不但发生在缺血期，还可发生在血液重新灌流后，这种再灌流后才表现出来的更加严重的损伤被称为再灌流性损伤。近十多年来，大量的实验资料证实，经历短暂缺血以后的心脏可以延缓和减轻随后较长时间的缺血再灌流所造成的损伤，这种现象被称为缺血预处理，...     

电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心功能的保护作用

结扎 60min之后再松开冠状动脉左前降支 ,造成家兔心肌缺血再灌注损伤模型 ,观察了电针对其心功能的保护作用。结果表明 :与模型组相比电针有明显拮抗LVSP、±dp/dtmax、Vpm和Vmax降低的作用 ,并有抑制LVEDP升高的作用。表明电针能改善左心功能、增强心肌收缩力和顺应性 ,对心肌缺血再灌注损伤有明显的防治作用。     

新型查尔酮FMC对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究新型查尔酮（FMC）（3''-甲酰基-4'',6''-二羟基-2''-甲氧基-5''-甲基查尔酮）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 建立重复性好、梗死部位恒定、成功率高的局灶性脑缺血再灌注损伤模型,以水溶性的FMC溶液腹腔注射,观察FMC对脑缺血大鼠神经行为、脑梗死范围以及脑组织的含水量、超氧化歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的影响。结果 术后出现追尾征及特殊体态,于2h后大脑中动脉供血区出现缺血。脑组织TTC染色均匀,出现梗死的脑组织面积相对于全脑百分比为27.96%±9.45%,动物模型成功率为78.6%。FMC组的脑含水量、MDA显著降低,SOD显著升高,梗死率降低。结论 本方法构成局灶性缺血再灌注模型,操作简单,重复性好,大鼠体重和年龄、麻醉剂应用、栓线直径和插入深度、控制出血和术后护理等是模型制作成功的关键因素。FMC可能通过降低脑组织水含量、MDA水平,升高SOD水平,减少梗死体积,对缺血再灌注损伤的脑组织起到一定的保护作用。     

原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究原花青素对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织神经生长因子表达的影响。方法SD大鼠48只随机分4组：假手术组、缺血再灌注模型组、GSP大剂量组、GSP小剂量组，每组12只，应用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型，术后观察动物神经行为学变化并进行神经病学评分，采用免疫组织化学染色检测各组半暗带区颞顶部脑皮质神经生长因子的表达。结果神经功能评分显示模型组有明显的神经功能缺损症状，GSP用药组神经功能评分明显低于模型组，差异有统计学意义（P〈0．05）；与模型组比较，各GSP组神经生长因子的表达明显升高，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论原花青素可上调脑缺血再灌注后缺血脑组织内源性神经生长因子的表达，而起到脑保护作用。     

血红素氧合酶-1对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用研究

目的探讨血红素氧合酶-1（HO-1）对大鼠心肌缺血-再推注损伤的效果及作用机制。方法采用HO-1的诱导剂钴原卟啉（CoPP）和抑制剂锌原卟啉（ZnPP）分别进行干预处理后,建立大鼠的心肌缺血-再灌注损伤模型,观察大鼠再灌注后心肌形态变化;检测血红素氧合酶-1基因在大鼠心肌的表达情况;测定大鼠左心室心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量。结果再灌注前使用CoPP进行预处理。可以诱导HO-1蛋白的表达上调。HO-1蛋自表达上调可以减少缺血-再灌注后的心肌细胞坏死,提高心肌组织中SOD含量并降低MDA的含量。结论CoPP诱导的HO-1过表达可以抑制心肌缺血-再灌注损伤后的细胞坏死,从而减轻心肌的再灌注损伤,其主要机制与抗氧自由基有关。     

针刺对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑细胞凋亡的影响

目的:揭示针刺对脑缺血再灌注大鼠模型细胞凋亡的影响.方法:本实验以线栓法阻断一侧大脑中动脉造成局灶性脑缺血再灌注的动物模型,从缺血区脑细胞凋亡的变化以及针刺的干预作用等方面进行系列动态研究.结果:与假手术组、针刺治疗组相比,对照组大鼠脑梗死体积、神经元缺失明显(P＜0.01).对照组、针刺治疗组大鼠大脑皮层均存在神经元凋亡,但针刺治疗组与对照组相比,脑梗死体积明显缩小(P＜0.01),阳性神经元数目明显减少(P＜0.01).结论:针刺"百会"、"风府"及"曲池"、"足三里"可以促进受伤神经元的恢复,有较好的抗脑缺血再灌注后神经元凋亡的作用.     

珍龙醒脑胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究珍龙醒脑胶囊对电刺激颈总动脉大鼠血管阻塞及大脑中动脉缺血再灌注大鼠神经功能、血小板聚集、脑指数、脑梗死范围的影响。方法 50只Wistar大鼠随机分5组,空白组、珍龙醒脑胶囊(ZLXN)低、中、高剂量组和脑心通胶囊组(NXT组)。采用电刺激颈总动脉血栓形成造模,测试珍龙醒脑胶囊对血管阻塞时间的影响;48只Wistar大鼠随机分为6组,假手术组、模型组、ZLXN低、中、高剂量组和NXT组,线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,观察珍龙醒脑胶囊对大脑中动脉缺血再灌注大鼠神经功能、血小板聚集、脑指数、脑梗死范围的影响。结果珍龙醒脑胶囊能延长大鼠电刺激颈总动脉血管阻塞时间、降低脑缺血再灌注神经功能评分、降低血小板聚集率、降低脑指数、使脑梗死体积变小。结论珍龙醒脑胶囊对脑缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

槲皮素与针刺联用对缺血再灌注损伤大鼠的影响

目的旨在探讨槲皮素与针刺联用对缺血再灌注损伤大鼠的影响及其可能机制。方法采用大脑中动脉栓塞法制作大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型,应用神经功能缺损评分评价槲皮素针刺联用对缺血再灌注大鼠神经功能的影响。结果槲皮素与针刺联合干预的大鼠行为评分显著下降,表明两者联用能够更为显著的改善脑缺血再灌注大鼠的神经损伤。槲皮素与针刺联用能够有效的增加GSH的水平,增强SOD的活性,并能有效减少脑组织中MDA的含量,且与单用相比效果更为显著。结论槲皮素与针刺联用能够有效改善缺血再灌注引起的脑组织损伤,其机制可能与抗氧化损伤有关。     

尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护机制

目的探讨尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将局灶性缺血模型大鼠分为假手术组、缺血组及尼莫地平干预组,测各组大鼠脑组织亚细胞器丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量及脑细胞内游离Ca2 浓度。结果脑缺血再灌注后脑组织MDA及Ca2 浓度显著升高,SOD显著降低。尼莫地平能改善这种状况。结论尼莫地平对急性脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与降低脑细胞MDA、Ca2 浓度升高SOD有关。     

针刺手厥阴心包经穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤抗氧化作用的影响

目的:观察针刺手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤过程中自由基的影响。方法:电针大鼠心包经穴位20min后,结扎左冠状动脉前降支40min,心电图(ECG)监测,再电针穴位20min,松扎,恢复灌流60min,取静脉血3ml,观察血浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化。结果:针刺心包经穴组SOD含量明显升高(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01)。结论:针刺手厥阴经穴可抑制氧自由基的产生,提高SOD活性,减少MDA的生成,降低心肌细胞在缺血再灌注损伤过程中过氧化物的程度。     

盐酸氟桂嗪及维生素C对离体大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

采用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ离体大鼠心脏灌注，研究全心缺血１０分钟、再灌注１５分钟后心肌细胞内Ｃａ２＋、丙二醛（ＭＤＡ）含量，冠脉流出液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量以及心肌形态学改变。进而观察盐酸氟桂嗪（ＦＮＺ）和／或维生素Ｃ（ＶｉｔＣ）对上述各指标的影响。结果显示：再灌注１５分钟时ＦＮＺ＋ＶｉｔＣ组、ＶｉｔＣ组和ＦＮＺ组的心肌细胞内Ｃａ２＋含量无显著性差异（Ｐ＜００５），但心肌细胞内ＭＤＡ含量以及冠脉流出液中ＬＤＨ含量均比对照组低（Ｐ＜００５和＜００１），形态学改变也比对照组轻，ＦＮＺ和ＶｉｔＣ联用时效果更显著。由此表明，ＦＮＺ和ＶｉｔＣ均可通过抑制细胞内钙超载和氧自由基损伤而减轻再灌注损伤，两药联用的效果相当于两药单独作用之和     

氢气对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨氢气对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 将18只成年雄性SD大鼠随机分成假手术(Sham)组、缺血再灌注(I/R)组、氢气治疗（H2)组3组,每组6只。I/R组大鼠右肾切除术后,制备左肾缺血再灌注损伤模型;Sham组大鼠右肾切除后,仅分离而不夹闭左肾肾蒂;H2组从再灌注前10 min开始吸入浓度为2.5%的氢气130 min,其余操作与I/R组相同。比较再灌注24 h 3组之间血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),肾组织丙二醛(MDA)水平以及肾小管损伤的组织病理学半定量评分。结果 I/R可导致大鼠肾脏严重损伤。吸入浓度为2.5%的氢气可以降低大鼠BUN、Cr和MDA水平（P<0.05）;同时,H2组肾组织病理学评分低于I/R组（P<0.05）。结论 吸入低浓度的氢气对肾脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制与减少肾组织中MDA的生成有关。