胃癌细胞中长链非编码RNA CCAT2的表达及其作用

目的:探讨长链非编码RNA(lnc RNA)CCAT2在胃癌细胞中的表达及其作用。方法:用q RT-PCR检测胃癌细胞系AGS、Hs746T和BSG823及正常胃黏膜上皮细胞GES-1中CCAT2的表达,将胃癌AGS细胞分别转染CCAT2si RNA(si-CCAT2组)与阴性对照si RNA(阴性对照组)后,以无转染的AGS细胞为空白对照,CCK-8法检测细胞的增殖情况,并分别用流式细胞术分、细胞划痕和Trans well实验、Western blot检测si-CCAT2组与阴性对照组的凋亡情况、迁移和侵袭能力以及凋亡相关蛋白的表达。结果:各胃癌细胞系中CCAT2相对表达量均明显高于正常胃黏膜上皮细胞GES-1(均P0.05);转染后72、96h,si-CCAT2组的增殖能力明显低于空白对照组与阴性对照组(均P0.05),而阴性对照组与空白对照组各时间点增殖能力均无明显差异(均P0.05);与阴性对照组比较,si-CCAT2组细胞凋亡率明显升高、划痕愈合率明显降低、侵袭细胞数明显减少(均P0.05);P53、caspase-8、Bax蛋白表达上调,Bcl-2表达下调(均P0.05)。结论:CCAT2在胃癌细胞中高表升高,敲低其表达可抑制胃癌细胞的增殖及迁移与侵袭能力,机制可能与其调控凋亡相关蛋白的表达有关。     

转染CXCR7重组质粒对膀胱癌5637细胞株增殖和侵袭的影响

目的 探讨转染趋化因子受体CXCR7对膀胱癌细胞株5637增殖和凋亡的影响.方法 构建CXCR7表达质粒转染膀胱癌5637细胞,并通过四甲基偶氮唑蓝盐比色法(MTT)实验和Transwell小室实验与未转染组进行比较.结果 成功构建了CXCR7慢病毒表达载体.与空质粒组相比,转染CXCR7重组质粒能促进膀胱癌5637细胞中CXCR7的表达,通过MTT表明转染重组质粒组加强细胞的增殖能力和Transwell法检测表明穿过的细胞数显著增加,高表达CXCR7能够促进5637细胞的迁移能力.结论 CXCR7的高表达能提高膀胱癌细胞的增殖和侵袭能力,提示CXCR7与膀胱癌的发生、发展有关.     

趋化因子受体CXCR7与胰腺癌发生发展的关系研究

目的探讨趋化因子受体CXCR7在胰腺癌发生发展中的作用。方法应用shRNA构建稳定敲除CXCR7的胰腺癌细胞,并采用MTT法、流式细胞术和侵袭实验分别检测胰腺癌细胞的增殖、细胞周期、凋亡和侵袭能力变化。结果与空白对照组相比,转染CXCR7-shRNA慢病毒表达载体AsPC-1细胞中CXCR7在mRNA及蛋白水平表达均显著降低(P0.05),细胞增殖和侵袭能力显著降低(P0.05),胰腺癌细胞休眠于G0/G1期,同时细胞凋亡率明显增加。结论CXCR7在调节胰腺癌细胞生长和侵袭能力中扮演重要角色,并且为胰腺癌的治疗提供了可能的潜在靶点。     

siRNA干扰沉默KLK12基因抑制胃癌细胞生长的研究

目的利用RNA干扰(RNAi)技术,构建KLK12-siRNA表达载体,探讨其在体外对胃癌细胞生长的影响。方法合成KLK12-siRNA,以脂质体法转染至胃癌MKN-45细胞中建立稳定细胞系,并分成3组,即空白对照组、阴性对照组和KLK12siRNA组。采用实时定量PCR和Western blot方法观察KLK12siRNA转染后胃癌细胞KLK12基因和相应蛋白表达的变化;用MTT法,细胞迁移和侵袭试剂盒分别检测转染细胞的增殖、迁移和侵袭能力的变化。结果 KLK12siRNA组的KLK12mRNA和蛋白表达水平较两个对照组明显下调(P0.05)。KLK12基因沉默显著抑制胃癌细胞的增殖,并降低体外胃癌细胞的迁移能力。结论 KLK12-siRNA表达载体能抑制胃癌MKN-45细胞的增殖和迁移,为胃癌的基因治疗提供了有益的实验依据。     

shRNA-CXCR4对人胃癌BGC823细胞增殖迁移的影响

目的 构建针对人CXCR4基因的shRNA干扰表达载体,观察CXCR4基因表达对人胃癌细胞株BGC823细胞增殖和迁移能力的影响.方法 根据人CXCR4序列设计并构建CXCR4基因的shRNA真核表达载体,以脂质体转染的方法将CXCR4干扰质粒转染至人胃癌细胞株BGC823,经G418筛选出稳定转染的阳性细胞,应用流式细胞仪技术检测其细胞周期变化,噻唑蓝(MTT)比色法检测CXCR4干扰对胃癌细胞增殖的影响,采用Trans-well小室法检测细胞体外迁移能力.结果 经测序证明CXCR4的shRNA基因已成功插入Psilencer4.1质粒中,构建的干扰质粒能够显著抑制CXCR4的表达,CXCR4 mRNA被抑制了(2.7±0.2)倍(P＜0.01).CXCR4基因的表达下调将胃癌细胞阻滞在G1期(由84.2％升至94.1％),MTT法检测CXCR4-shRNA干扰细胞增殖(P＜0.05),且穿过Trans -well小室膜的细胞数显著下降(P＜0.05).结论 干扰CXCR4的表达可显著抑制胃癌细胞的增殖和迁移能力.     

CXC趋化因子配体11/CXC趋化因子受体3生物轴在胆囊癌侵袭转移中的作用及其机制

目的探讨CXC趋化因子配体11(CXCL11)/CXC趋化因子受体3(CXCR3)生物轴对胆囊癌细胞侵袭迁移的调控作用及其机制。方法将胆囊癌细胞株GBC-SD与外源性CXCL11共培养处理后, 蛋白质印迹法(Western blot)检测局部黏着斑激酶(FAK)、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(PKB/Akt)的表达及磷酸化水平, Transwell实验检测细胞的侵袭迁移能力。采用RNA干扰技术沉默CXCR3基因表达, 观察其对CXCL11介导FAK/PI3K/Akt信号通路活化的影响。评估CXCR3基因敲减、FAK抑制剂PF573228对CXCL11诱导胆囊癌细胞侵袭迁移的影响。组间比较采用独立样本t检验。结果 Western blot实验结果表明, CXCL11共培养组磷酸化FAK(p-FAK)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、磷酸化Akt(p-Akt)的相对表达量(0.849±0.082、0.824±0.084、0.865±0.081)均显著高于空白对照组(0.186±0.034、0.195±0.038、0.191±0.033), 差异有统计学意义(t=12.917、1...     

TrkB影响结肠癌细胞SW620侵袭能力及与ERK信号通路活化关系的研究

目的:探讨干扰结肠癌细胞TrkB蛋白表达及抑制ERK活化对细胞增殖、凋亡和侵袭以及细胞内ERK磷酸化水平的影响。方法:应用特异性TrkB-siRNA瞬时转染及ERK特异性抑制剂处理SW620结肠癌细胞,观察SW620细胞增殖、凋亡和侵袭情况以及细胞内ERK磷酸化水平的变化。结果:特异性siRNA转染高表达TrkB的SW620细胞,TrkB蛋白表达减少,ERK的磷酸化水平降低,且转染组细胞数显著低于对照组(P=0.001),转染组的细胞凋亡率显著高于对照组(P=0.000 1),24 h后侵袭至下层小室的细胞数转染组显著低于对照组(P=0.001);ERK抑制剂明显降低SW620细胞ERK磷酸化水平(P=0.001),而对ERK蛋白表达没有影响,且应用ERK抑制剂作用SW620细胞,对照组和处理组中细胞数没有显著差异(P=0.544),对照组和处理组中SW620细胞的凋亡率差异无统计学意义(P=0.103),但对照组24 h后侵袭至下层小室的细胞数显著高于处理组(P=0.0001)。结论:干扰TrkB蛋白表达能够降低高转移结肠腺癌SW620细胞内ERK磷酸化水平,促进细胞凋亡并抑制细胞增殖和侵袭。同时应用ERK特异性抑制剂也显著抑制细胞侵袭。因此ERK信号转导通路可能与TrkB介导的结肠腺癌细胞抗凋亡和侵袭能力的增加相关,沉默TrkB表达可能成为阻断结肠癌转移的新靶点。     

NORE1基因在肾透明细胞癌细胞迁移侵袭和血管生成中的作用及相关机制的研究

目的探讨NORE1基因过表达对肾透明细胞癌细胞迁移侵袭及血管生成的影响及其分子作用机制。方法利用NORE1过表达质粒和对照组质粒,分别转染人肾透明细胞癌786-O和ACHN细胞,Western blot检测细胞转染效率,Transwell细胞迁移实验和侵袭实验检测细胞迁移和侵袭的能力,体外血管生成实验观察其血管生成能力,Western blot检测NORE1基因过表达后肾癌细胞中基质金属蛋白酶(MMPs)的蛋白表达水平。结果转染NORE1过表达质粒后,肾透明细胞癌786-O、ACHN细胞中NORE1表达量增加。NORE1基因过表达后肾透明细胞癌细胞迁移及侵袭能力减弱,血管生成能力减弱,差异均具有统计学意义(P0.001)。NORE1过表达组肾透明细胞癌细胞中MMP-9表达较对照组显著下降,而两组间MMP-2表达水平无显著性差异。结论肾透明细胞癌细胞中NORE1基因可以通过调节MMP-9的表达影响细胞的迁移侵袭及血管生成。     

circ0000267通过miR-661/NGAL轴调控胃癌进展的研究

目的探讨circ₀000267对胃癌细胞体外增殖、迁移、侵袭、凋亡及体内生长的影响。方法体外构建敲低circ₀000267和过表达miR-661的胃癌细胞株, 采用qRT-PCR检测胃癌组织和细胞中circ₀000267、miR-661和NGAL mRNA表达, 采用克隆形成、Transwell小室和流式细胞仪实验检测细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡, Western blot检测相关蛋白表达, 通过在线预测结合双荧光素酶实验和RNA pull down实验验证circ₀000267、miR-661和NGAL之间的靶向关系, 裸鼠成瘤实验观察敲除circ₀000267对胃癌细胞体内生长的影响。结果 circ₀000267在胃癌组织和细胞中高表达;敲低circ₀000267能够抑制胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭, 促进细胞凋亡;circ₀000267靶向miR-661, 抑制miR-661能够部分逆转敲低circ_0...     

人肠凝集素-1真核表达载体的构建及其在胃癌细胞中的表达

目的 构建人肠凝集素-1( ITLN-1)基因的真核表达载体,观察其在胃癌细胞中的表达.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法扩增ITLN-1 cDNA,定向克隆至真核表达载体pEGFP-N1,测序鉴定;在脂质体的介导下,重组质粒瞬时转染人胃癌细胞株SGC-7901 72 h后,Western blot法检测细胞培养上清中ITLN-1表达,四甲基偶氮唑盐比色(MTT)法、Transwell小室实验检测癌细胞增殖、侵袭活性.结果 真核表达载体pEGFP-ITLN-1转染SGC-7901细胞72 h后,ITLN-1 蛋白表达上调5.72倍(P＜0.01),细胞增殖活性降低52.8％ (P＜ 0.01),细胞侵袭能力下调58.1％ (P＜0.01).结论 成功构建人ITLN-1真核表达载体,转染胃癌细胞过表达后,能抑制癌细胞的增殖和侵袭活性.     

LncRNA C21orF96通过调控miR-875-5p和USF2基因表达促进胃癌细胞的侵袭和转移

目的探讨lncRNA-C21orF96调控miRNA-875-5p和USF2基因表达促进胃癌细胞的侵袭和转移机制。方法采用RT-PCR技术检测胃癌细胞中与lncRNA-C21orF96相关的m iRNA的含量;胃癌细胞KATO-Ⅲ经pcDNA3.1质粒过表达lncRNA-C21orF96,SGC-7901细胞经siRNA干扰lncRNA-C21orF96表达后,采用R T-PCR技术检测胃癌细胞中miR-875-5p和USF2基因表达量的变化;胃癌细胞MKN45过表达lncRNA-C21orF96后,采用Transwell实验观察细胞侵袭和迁移能力的变化。结果在胃癌细胞中,lncRNA-C21orF96与miR-875-5P值呈显著的相反关系,两者之间相对定量值差异具有统计学意义(SGC-7901细胞:21.19±1.09比3.28±0.06,P<0.01;SNU-16细胞:24.76±2.09比8.16±0.07,P<0.01);转染lncRNA-C21orF96表达载体的KATO-Ⅲ细胞中miR-875-5p表达显著下降而USF2基因表达升高(0<0.01);转染lncRNA-C21orF96干扰载体的SGC-7901细胞中miR-875-5p表达显著升高而USF2基因表达降低(P<0.05);lncRNA-C21orF96过表达后,实验组穿过人工基底膜的平均细胞数与对照组相比差异具有统计学意义[迁移实验:(216.19±2.30)个比(89.19±4.60)个,P<0.001;侵袭实验:(146.18±5.3)个比(59.18±2.60)个,P<0.001]。结论lncRNA-C21orF96的过表达能显著调控miR-875-5p表达同时促进USF2基因表达,促进胃癌细胞的侵袭和转移。     

肿瘤相关成纤维细胞通过转化生长因子β调节胃癌细胞转移能力的研究

目的 :通过研究肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblast,CAF)促进胃癌细胞侵袭迁移的能力,探讨胃癌转移机制。方法:从胃癌组织分离CAF。通过transwell小室模型和Western印迹法检测CAF与胃癌细胞共培养对胃癌细胞侵袭迁移能力、上皮细胞间充质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)的影响。使用ELISA和定量PCR分别检测CAF转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)分泌水平和TGFB mRNA表达水平。进一步通过Western印迹法检测共培养后胃癌细胞中TGF-β信号通路标志物Smad2和磷酸化Smad2的表达水平。使用TGF-β拮抗剂阻断TGF-β信号通路,检测CAF对胃癌细胞EMT及侵袭迁移能力影响。结果:CAF促进MKN28侵袭迁移和发生EMT。CAF的TGF-β1分泌量较高于NF。与CAF共培养后,TGF-β信号通路活化。TGF-β拮抗剂抑制CAF诱导胃癌细胞发生EMT和CAF促胃癌细胞侵袭迁移的能力。结论:CAF通过分泌TGF-β诱导胃癌细胞发生EMT,从而促进了胃癌细胞侵袭能力,可能是胃癌转移的重要机制。     

POLE2对非小细胞肺癌细胞侵袭迁移能力的影响

目的 探讨POLE2对非小细胞肺癌（NSCLC）细胞侵袭迁移能力的影响。方法 采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测人支气管上皮样细胞BEAS-2B和NSCLC细胞A549、SPC-A1中POLE2的表达水平。构建POLE2过表达细胞模型,qRT-PCR和蛋白质印迹法（Western blot）验证转染效率。采用Cell Counting Kit-8（CCK-8）实验检测NSCLC细胞的增殖能力,Transwell实验检测NSCLC细胞的侵袭迁移能力,qRT-PCR检测MMP9的表达水平。结果 人NSCLC细胞SPC-A1、A549中POLE2的表达水平显著高于人支气管上皮样细胞BEAS-2B（P<0.05）。过表达POLE2促进了A549细胞的增殖和侵袭迁移,上调了MMP9的表达（P<0.05）。结论 过表达POLE2可能通过上调MMP9促进NSCLC细胞的侵袭迁移。     

真核起始因子4A1在胃癌中的表达及其在胃癌细胞增殖、侵袭及迁移中的作用

目的:探讨真核起始因子4A1(eIF4A1)在胃癌中的表达及其在胃癌细胞增殖、侵袭及迁移中的作用。方法:收集116对胃癌组织及相应的癌旁正常组织,用免疫组化、RT-PCR及Western blot检测eIF4A1的表达;用MTT法检测不同浓度的eIF4A1抑制剂hippuristanol(0.125、0.25、0.5、1、2μmol/L)对胃癌细胞株AGS、MGC-803及正常胃黏膜细胞GES-1增殖的影响;Transwell及划痕实验检测hippuristanol对胃癌细胞株的侵袭和迁移能力的影响。结果:免疫组化结果显示,eIF4A1在胃癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织(P0.05),RT-PCR及Western blot验证结果与免疫组化结果一致。MTT结果显示,hippuristanol呈浓度与时间依赖性抑制胃癌细胞株AGS、MGC-803的增殖,而达0.5μmol/L以上时才对正常胃黏膜细胞GES-1的增殖有抑制作用(均P0.05);用0.125μmol/L的hippuristanol处理的AGS、MGC-803细胞24 h后,两种细胞的侵袭能力及迁移能力均明显下降(均P0.05)。结论:eIF4A1在胃癌中呈高表达,且与胃癌细胞的恶性特征密切相关,eIF4A1抑制剂有望成为治疗胃癌的候选药物。     

沉默FAT10基因抑制人胆囊癌GBC-SD细胞增殖、侵袭及迁移

目的探究电转法沉默FAT10基因的表达对人胆囊癌GBC-SD细胞侵袭、增殖及迁移的影响。方法设计及合成靶向FAT10的siRNA序列(FAT10-siRNA)以及阴性对照序列(NC-siRNA),电转法转染至人胆囊癌GBC-SD细胞,分别形成FAT10-GBC-SD、NC-siRNA-GBC-SD细胞。通过RT-PCR、Western blotting检测电转后细胞中FAT10 mRNA与蛋白的表达情况,流式细胞术检验细胞凋亡及周期,迁移,细胞侵袭实验分别测定细胞增殖,划痕愈合实验,CCK-8增殖实验,以及侵袭的能力。结果 FAT10-GBC-SD细胞中FAT10 mRNA和蛋白表达较NC-siRNA-GBC-SD细胞和空载组(Ctrl-GBC-SD细胞组)显著降低。FAT10-GBC-SD细胞的成长速度显著减慢,细胞周期阻止在G0/G1期,S期细胞数减少;与空载组相比,FAT10-GBC-SD细胞的凋亡率显然升高(P0.05),迁移、增殖、侵袭能力明显下降(P0.05)。结论电转法沉默FAT10基因的表达可抑制胆囊癌细胞的迁移、侵袭及增殖能力。     

Cathepsin B影响肝细胞肝癌增殖与凋亡的实验研究

目的:探讨组织蛋白酶B(Cat B)对肝细胞肝癌增殖和凋亡的影响及其相关作用机制。方法:将pcDNA3-Cat B过表达质粒转染肝细胞肝癌细胞系BEL-7402,RT-PCR及免疫印迹法分别检测Cat B mRNA及蛋白的表达,CCK-8、流式细胞法观察Cat B的过表达对BEL-7402细胞系增殖和凋亡的影响;将Cat B siRNA转染肝细胞肝癌细胞系HepG2,RT-PCR及免疫印迹法分别检测Cat B mRNA及蛋白的表达,CCK-8、流式细胞法观察Cat B的低表达对HepG2细胞系增殖和凋亡的影响;针对转染了Cat B siRNA的HepG2细胞系及经整合素αvβ3抗体预处理的过表达Cat B的BEL-7402细胞系,应用免疫印迹法检测Akt和p-Akt的表达情况。结果:CCK-8法发现,Cat B表达上调能够显著促进肝癌细胞的增殖,相反Cat B的表达下调能够显著抑制肝癌细胞的增殖(P0.001),流式细胞法发现,Cat B表达上调能够抑制肝癌细胞的凋亡,而Cat B表达下调能够促进肝癌细胞的凋亡(P0.05);Cat B能显著促进p-Akt的表达,而经过整合素αvβ3抗体预处理的过表达Cat B的肝癌细胞系中,p-Akt的表达情况显著下降。结论:Cat B显著促进肝癌细胞的增殖并且抑制细胞凋亡,这种作用可能是通过整合素αvβ3/PI3K/p-Akt信号通路来实现的。     

miR-622在胃癌细胞中的表达及其功能的研究

目的 研究miR-622在胃癌细胞中的表达,探讨miR-622在胃癌中的生物学功能.方法 采用实时荧光定量PCR检测miR-622在胃癌细胞中的表达,以胃癌细胞SGC-7901和NCI-N87为模型瞬时转染miR-622寡核苷酸前体或抑制体,通过克隆形成、侵袭和划痕实验验证其在胃癌细胞中的功能.结果 荧光定量PCR实验结果表明:miR-622在胃癌细胞SGC-7901中相对表达量为1.29±0.58,而在NCI-N87细胞中相对表达量为10.96±1.02.在SGC-7901细胞中转染了miR-622 寡核苷酸前体,克隆形成率为76％.划痕试验中愈合能力为(11±7)μm,胃癌细胞侵袭能力为(732±3)个,与对照组相比差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 miR-622能够促进胃癌细胞克隆形成、迁移和侵袭.     

趋化因子受体CXCR4、CCR7在胃癌细胞中的表达及其与胃癌细胞侵袭能力的关系

目的 观察趋化因子受体CXCR4及CCR7在不同侵袭能力人胃癌细胞株中的差异表达.方法 逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)及Western blot分析CXCR4及CCR7在人胃癌细胞株MGC803、AGS、BGC823、SGC7901的表达;体外侵袭实验测定4株胃癌细胞的侵袭能力.结果 MGC803、AGS、BGC823、SGC7901中CXCR4 mRNA相对表达量分别为:1.2556±0.1384、0.7943±0.0913、0.4749±0.0744、0.2463±0.0344,CCR7 mRNA相对表达量分别为:0.6071±0.1404、0.5355±0.0750、0.2549±0.0522、0.2466±0.0342,CXCR4及CCR7蛋白表达趋势同其相对应的基因表达趋势基本一致.4株胃癌细胞侵袭实验测定的侵袭细胞数分别为:400.0±18.2、310.0±4.0、110.0±13.9、85.0±9.5.CXCR4在不同侵袭能力的胃癌细胞株中存在差异性表达(P<0.05).结论 CXCR4的表达与胃癌细胞侵袭能力成正相关,CCR7的表达与胃癌细胞侵袭能力无明显相关.     

Fbxw7过表达促进mTOR降解并抑制胃癌细胞迁移的研究

目的探究Fbxw7过表达对胃癌细胞SGC-7901迁移、侵袭的影响及其作用机制。方法在胃癌细胞SGC-7901中转染pcDNA3.1-Fbxw7,然后利用实时荧光定量PCR检测Fbxw7 mRNA的表达,通过transwell法检测细胞迁移和侵袭,通过蛋白质免疫印迹检测mTOR的表达。结果与对照组细胞比较,转染了pcDNA3.1-Fbxw7后,SGC-7901细胞中Fbxw7 mRNA的表达水平明显升高,细胞迁移和侵袭能力下降,并且mTOR的表达水平也明显变低。结论过表达Fbxw7能够抑制胃癌细胞的侵袭和迁移,并且能促进mTOR的降解,提示Fbxw7可能通过对mTOR信号通路的调控影响胃癌细胞的转移能力。     

微小RNA-125b靶向调控乳腺癌易感基因相关蛋白1调节胰腺癌细胞增殖及侵袭

目的探究微小RNA(miR)-125b可否通过调节乳腺癌易感基因相关蛋白1(BAP1)调节胰腺癌细胞的发生与发展进程, 探讨其在胰腺癌中的作用。方法采用实时定量聚合酶链反应和蛋白印迹检测2018年1月至2020年12月21例在我科接受手术患者的胰腺癌组织、癌旁组织和胰腺癌细胞系中miR-125b和其靶蛋白的表达水平。通过细胞克隆实验、流式细胞凋亡检测技术、划痕实验以及细胞侵袭实验检测转染前后胰腺癌细胞增殖、凋亡、细胞迁移和侵袭能力, 组间比较采用t检验。结果 miR-125b在胰腺癌组织中的表达显著上调(2.48±0.46比0.68±0.15, t=13.991, P<0.01)。过表达miR-125b组的BAP1的表达明显低于对照组(465.57±11.28比933.80±15.46, t=5.894, P<0.01)。过表达miR-125b组Panc-1和BxPC-3A细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显高于对照组(214.56±8.45比78.43±5.15, t=3.482, P<0.01)。过表达BAP1组Panc-1和BxPC-3A细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显...