亚硝酰氢对离体大鼠心脏有保护作用

目的 探讨亚硝酰氢对离体大鼠心脏是否有保护作用。方法 取32只Wistar大鼠，麻醉后开胸取出心脏，固定于Langendoff离体心脏灌流装置下端，在恒压条件下灌流离体心脏，选取血流动力学稳定的大鼠心脏18只，随机分为对照组（n=6）、Angeli’s salt（AS）低浓度组（n=6）、AS高浓度组（n=6），分别用KH液、含AS 10umol/L、100umol/L的KH液灌流，待系统稳定后记录心率（HR）、左心室内压力最大上升速率（+dp/dt）、左心室内压力最大下降速率（-dp/dt）及每分钟从心脏右心耳流出液体量（冠状动脉血流量），最后收集心脏左心室组织，检测肌浆网钙泵（SERCA2a）活性。结果 AS高浓度组+dp/dt、-dp/dt较AS低浓度组明显增加，且都高于对照组（2298.1±216.8vs1892.6±201.2vs1545.3±188.6、2216.8±254.3vs1821.7±207.3vs1482.3±142.9，P<0.05）；AS低浓度组冠脉血流量高于AS高浓度组，且都大于对照组（8.5±0.86vs7.6±0.73vs6.8±0.62，P<0.05）；AS高浓度组SERCA2a活性较AS低浓度组明显增加，且都高于对照组（8.9±0.90vs8.2±0.76vs7.4±0.62，P<0.05）；三组间心率无明显差异（282.1±14.6vs279.6±12.6vs285.2±15.3，P>0.05）。结论 亚硝酰氢可增加离体心脏冠状动脉血流量，增强SERCA2a蛋白活性，改善离体心脏收缩及舒张功能，对离体大鼠心脏起保护作用。     

肾去交感支配对心肌梗死后大鼠心肌纤维化和转化生长因子-β1的影响

目的 探讨肾去交感神经术(Renal sympathetic denervation,RSD)对心肌梗死大鼠心肌纤维化和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达水平的影响。方法 52只雄性SD大鼠随机分为4组,正常组对照组（Control组）、肾去交感组（RSD组）、心肌梗死组(MI7d Sham组)、肾去交感干预组（MI7d RSD组）。MI7d Sham组和MI7d RSD组分别给予前降支冠脉结扎术制备心梗模型7天后行肾交感假手术或去交感术。心脏彩超评估大鼠左心室收缩末期直径（LVESD）,左心室射血分数（LVEF）和左心室短轴缩短率（LVFS）。Masson法检测大鼠左心室心肌胶原容积分数(CVF)。RT-PCR法和Western-blot法分别检测大鼠左室心肌TGF-β1 mRNA和TGF-β1蛋白的相对表达水平。结果 与MI7d Sham组相比,MI7d RSD组大鼠LVESD明显减小（LVESD: 3.13mm ± 0.25mm vs. 5.23mm ± 0.15mm, P<0．01）,而LVFS和LVEF均增高（LVFS: (38.2 ± 4.5)% vs. (23.1 ± 3.3)%,P<0．01; LVEF: (61.7 ± 1.3)% vs. (40.4 ± 2.7)%,P<0．01）。与MI7d Sham组相比,MI7d RSD组胶原容积分数减少((42.66 ± 7.55) % vs. (59.33±9.79)%,P<0．01),TGF-β1 mRNA(1.47±0.09 vs. 2.00±0.09,P<0.01)和TGF-β1蛋白(0.46±0.04 vs. 0.73±0.02,P<0．01)的相对表达量均减少。结论 肾去交感神经术能抑制心肌梗死大鼠心肌纤维化并改善心功能,可能与下调TGF-β1的表达有关。     

亚硝酰氢对冠心病心力衰竭大鼠心肌线粒体功能的影响

目的 探讨亚硝酰氢对心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌线粒体Na ,K -ATP酶和Ca₂ -ATP酶及线粒体呼吸链复合体I、IV活性的的影响。方法 结扎大鼠前降支制作心肌梗死后心力衰竭模型,35只Wistar大鼠随机分为假手术组、心力衰竭模型组、亚硝酰氢组。分别给予各组大鼠皮下注射0.9%生理盐水2ml或亚硝酰氢供体0.1mg/100g,4周后差速离心法提取线粒体,测量其Na ,K -ATP酶与Ca₂ -ATP酶活性;应用紫外分光光度法测定缺血再灌注后心肌线粒体呼吸链复合体I、IV的活性。结果 与模型组相比,亚硝酰氢组大鼠线粒体Na _,K -ATP酶和Ca₂ -ATP酶活性及线粒体呼吸链复合体I、IV活性明显增加。 结论 亚硝酰氢改善心力衰竭大鼠心功能的作用通过增加线粒体Na ,K -ATP酶和Ca₂ -ATP酶活性及线粒体呼吸链复合体I、IV活性而实现。     

福辛普利对自发性高血压大鼠模型血压水平及炎症反应、心血管重构的影响

目的 研究福辛普利对自发性高血压大鼠血压水平、炎症反应及心血管重构的影响。方法 选择自发性高血压大鼠作为实验动物并分为对照组和ACEI组。对照组给予生理盐水，ACEI组给予福辛普利干预。干预前后分别测定尾动脉收缩压，干预后测定心脏组织中炎性因子、重构分子的含量以及肾脏组织中炎性因子的含量。结果[结果部分应列举主要数据，并修改英文摘要] 干预后2周、4周、6周、8周时，ACEI组大鼠尾动脉收缩压呈逐步降低趋势，对照组大鼠尾动脉收缩压无明显变化，ACEI组大鼠尾动脉收缩压显著低于对照组；干预后8周，ACEI组大鼠心脏组织中NF-κB（3.28±0.64 vs 6.61±0.93）ng/mg、IL-1β（1.02±0.17 vs 1.92±0.28）ng/mg、IL-6（0.74±0.11 vs 1.87±0.30）ng/mg、TNF-α（1.46±0.22 vs 3.42±0.57）ng/mg、CTGF（152.52±25.25 vs 353.68±51.24）pg/mg、α-actinin（1.86±0.26 vs 4.25±0.67）ng/mg、MMP-9（177.53±23.15 vs 353.64±46.79）pg/mg的蛋白含量均显著低于对照组，大鼠肾脏组织中NF-κB（2.24±0.35 vs 5.58±0.79）ng/mg、IL-1β（1.42±0.19 vs 3.20±0.56）ng/mg、IL-6（1.18±0.22 vs 2.78±0.35）ng/mg、TNF-α（0.51±0.62 vs 1.24±0.19）ng/mg的蛋白含量均显著低于对照组。结论 福辛普利用于自发性高血压大鼠能够降低血压并抑制炎症反应和心血管重构。     

容量超负荷心力衰竭大鼠模型的制备及心脏功能的超声评价

目的：改进容量超负荷大鼠模型制备的方法并探讨超声心动图观察大鼠容量超负荷心力衰竭模型心功能状况的准确性与可靠性。方法采用大鼠腹主动脉下腔静脉造瘘方法建立容量超负荷心力衰竭模型,同时设置对照组,造瘘组40只,对照组20只,应用心脏彩色超声诊断仪动态检测大鼠左室舒张末内径（LVEDD）、左室收缩末内径（LVESD）、左房内径（LAD）及左室射血分数（LVEF）等指标,颈动脉插管测定两组大鼠颈动脉血压（CABP）、左心室收缩末期压力（LVSP）和舒张末期压力（LVDP）,以及反映左心室收缩功能指标的±dp/dtmax值,以评价两组间血流动力学改变;并于术后12周比较两组大鼠心脏质量及心脏重体重比（心体比）。结果造模术后8周,造瘘组大鼠超声心动图表现为左室心腔扩大呈球形,与假手术组比较,射血分数和短轴缩短率明显降低[LVEF：（61.31±3.07）%vs.（77.20±2.41）%;短轴缩短率：（30.37±2.39）%vs.（41.08±2.13）%],左室重量指数增加[（2.85±0.41） vs.（1.59±0.15）],心体比升高[（5.89±0.56） vs.（2.99±0.21）],差异均有统计学意义（P均＜0.01）;造模术后12周,造瘘组大鼠LVDP[（12.53±22.63）mmHg vs.（2.27±1.77）mmHg]和-dp/dtmax[（-3.78±2.14） vs.（-5.80±2.26）]较假手术组升高,LVSP[（108.88±34.39）mmHg vs.（126.48±19.44）mmHg]和＋dp/dtmax[（4.89±2.93） vs.（6.92±1.65）]较假手术组降低（P＜0.05）。结论大鼠超声心动图可较好地动态评价腹主动脉下腔静脉瘘方法建立的容量超负荷心力衰竭模型的心脏形态和心功能状态。     

PCBP2在压力负荷诱导的小鼠心肌肥厚发生中的作用

目的 探讨PCBP2在压力负荷诱导的小鼠心肌肥厚发生过程中的作用。方法 选取8～10周龄的雄性C57BL/6小鼠20只,体重23～28 g;随机分为2组,每组各10只,分别施以主动脉缩窄术（TAC组）和假手术（Sham组）。术后4周应用超声心动图评价小鼠的心脏功能,应用心脏重量与体重之比（HW/BW）定量评价心肌肥厚程度。Real-time PCR检测心肌肥厚标志物Nppa、β-MHC（Myh7）的mRNA水平,同时检测PCBP2 mRNA水平。Western blot方法检测Nppa、β-MHC及PCBP2的蛋白水平。比较分析两组之间的差异。结果 与Sham组相比,TAC组小鼠的心肌肥厚程度明显增加（TAC组 vs Sham组=8.23±1.88 mg/g vs 4.89±0.68 mg/g）,左心室射血分数（TAC组 vs Sham组=59.15±3.58% vs 41.38±2.22%）及短轴收缩率（TAC组 vs Sham组=43.87±1.37% vs 33.61±0.92%）明显降低（P<0.05）。TAC组的心肌肥厚标志物Nppa、β-MHC 的mRNA水平及蛋白水平均明显高于Sham组（P<0.05）。然而,TAC组PCBP2 mRNA水平及蛋白水平却明显低于Sham组（P<0.05）,与心肌标志物Nppa、β-MHC的变化趋势相反。结论 PCBP2在压力负荷诱导的小鼠心肌肥厚发生过程中起着负性调节作用,上调PCBP2表达可能会抑制心肌肥厚的发展。     

高血压大鼠心脏钙调蛋白磷酸酶与核因子κBp65的表达

目的探讨钙调蛋白磷酸酶(caicineurin)、核因子κBp65(NFκBp65)在高血压心血管重构信号转导通路的作用。方法建立腹主动脉缩窄高血压大鼠模型,以尾动脉测压法观察大鼠血压变化,用免疫组织化学和形态计量学方法,观察calcineurin、NFκBp65在心脏原位蛋白表达和心脏重量及其系数的变化。结果与假手术组比较,高血压大鼠血压明显升高[(144.70±4.85)vs(110.00±4.00)mmHg,P<0.01;(151.40±14.86)vs(114.36±5.5)mmHg,P<0.01]、心脏重量及其系数显著增加[(1.87±0.07)vs(1.51±0.13)g,P<0.01,(0.43±0.02)vs(0.33±0.01)g/100g,P<0.01]、心脏重构,钙调蛋白磷酸酶与NFκBp65在心脏过表达,而且阳性表达面积和阳性表达面积百分比增大[(107380.36±9268.64)vs.(14537.64±12169.42)μm2,P<0.01;(54797.00±17483.46)vs(3501.43±2919.18)μm2,P<0.01]。结论calcineurin与NFκBp65过表达参与了腹主动脉缩窄性高血压心血管重构的发生。     

壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠TβRI/Ⅱ、Smad3、Smad4和Smad7表达的影响

目的: 研究壮肝逐瘀煎对肝纤维化(HF)大鼠TbetaRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4和Smad7表达的影响. 方法: Wistar大鼠44只, 随机取8只作为正常对照(A)组; 余大鼠用CCl4复合因素法进行HF造模, wk 4随机处死4只证实HF形成后随机分为病理模型(B)组、壮肝逐瘀煎治疗(C)组、秋水仙碱对照(D)组、大黄蟅虫丸对照(E)组. B组予生理盐水ig, C、D、E组予相应药液ig. 6 wk后获取肝组织, HE染色观察HF程度; 用免疫组化、图像分析方法对TbetaRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7的组织分布进行半定量分析. 结果: 与B组比较, C、D、E组肝小叶结构趋于正常, 肝组织TbetaRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4表达显著减少(TbetaRⅠ: 2.75±0.10, 3.14±0.07, 3.44±0.06 vs 5.47±0.13, P<0.01; TbetaRⅡ: 1.86±0.12, 2.09±0.10, 2.53±0.12 vs 3.52±0.15, P<0.01; Smad3: 2.28±0.59, 3.84±1.11, 3.97±0.90 vs 5.65±1.28, P<0.01; Smad4: 1.57±0.53, 3.15±0.79, 3.37±0.78 vs 5.25±1.60, P<0.01), Smad7表达显著增加(3.45±0.58, 2.09±0.38, 1.75±0.29 vs 0.73±0.34, P<0.01), C组强于D、E组(P<0.01). 结论: 壮肝逐瘀煎能显著改善HF组织病理变化, 其作用机制可能与壮肝逐瘀煎调控TbetaRⅠ/Ⅱ、Smad3、Smad4、Smad7的表达有关.     

黄芩苷衍生物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察黄芩苷衍生物对大鼠心肌缺血再灌注致心肌损伤后心功能及心肌梗死的保护作用。方法将60只雄性Wistar大鼠随机平均分为6组,即假手术组、模型组、维拉帕米0.5mg/kg组、黄芩苷衍生物45、90、180 mg/kg组。采用结扎冠状动脉左前降支30 min,再灌注120 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,分别于缺血前及再灌注前10 min内通过股静脉注射黄芩苷衍生物(45、90、180 mg/kg)。于缺血前、缺血30 min及再灌注30、60、90、120 min时,分别测定左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dt max)、左心室最大下降速率(-dp/dt max)、心率、收缩压、舒张压及平均动脉压等指标,以评价心脏功能。并用TTC染色法测定大鼠心肌梗死范围。结果黄芩苷衍生物能够显著对抗心肌缺血再灌注损伤引起的LVSP、±dp/dt max及血压的下降,抑制心率过度减慢。剂量依赖性地缩小心肌梗死范围即心肌梗死比例(梗死区重/左心室重):模型组、黄芩苷衍生物45、90、180 mg/kg组的梗死范围分别为(33.1±6.0)、(29.9±5.4)、(24.8±5.0)及(22.3±3.4)(均为P<0.05)。结论黄芩苷衍生物对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

代谢综合征大鼠心脏PPARs变化与心脏重构和功能改变的关系

目的研究心脏过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)变化与心脏重构和功能改变的关系。方法健康8周龄雄性Wistar大鼠,对照组(NC,n=10)和代谢综合征(MS)组(n=12),对照组予普食喂养,MS组予高脂(脂肪占总热能49%)高盐饮食,喂养24周。常规检测空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、血脂,葡萄糖耐量试验和高胰岛素正常血糖钳夹试验,并检测心肌组织的游离脂肪酸(FFA)水平。心脏重量和心脏组织形态学分析心脏结构改变,检测左室收缩末期压、左室舒张末期压(LVEDP)和左室压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)了解心脏功能变化。心脏PPARα、PPARδ和PPARγ蛋白表达检测采用Westernblot方法。结果1.MS组大鼠心脏重量明显增加[(1.81±0.15vs1.36±0.06)g,P<0.05],心脏/体重比明显增高[(3.6±0.2vs3.2±0.1)mg/g,P<0.05],组织形态学显示心脏重构明显;2.MS组大鼠心功能参数-dp/dtmax明显低于NC组(4860±716vs6321±449)mmHg/s,而LVEDP明显增高[(3.5±0.7vs2.3±0.8)mmHg,P<0.05];3.MS大鼠心肌组织FFA水平明显增高[(0.26±0.09vs0.15±0.03)mmol/L,P<0.05];4.MS大鼠心脏PPARα、δ和γ蛋白表达明显减低;5.葡萄糖输注率(GIR)与心脏/体重比呈显著负相关(r=-0.77,P<0.05),心肌组织内FFA的水平与心功能参数-dp/dtmax呈显著负相关(r=-0.74,P<0.05)。结论MS大鼠心脏重构和功能失调明显,而心脏PPARs(PPARα、PPARδ、PPARγ)蛋白表达减低,可能对心肌脂肪酸代谢和MS有一定的影响,这可能是心脏重构和功能失调的原因之一。     

A heart within a heart

A 44‐year‐old man with a history of end‐stage dilated cardiomyopathy status‐post orthotopic cardiac transplant 14 years ago presented for coronary angiography in preparation for re‐operative tricuspid valve replacement. Coronary angiography revealed an anomalous origin of the left coronary artery, with a common coronary trunk arising from the right coronary cusp and bifurcating into right and left main coronary arteries. Interestingly, the right and left coronary arteries coursed to form the shape of a heart, hence, a heart within a heart! © 2017 Wiley Periodicals, Inc.     

冠心病和心力衰竭

冠心病心力衰竭（简称冠心病心衰）顾名思义是指由于冠心病引起的心力衰竭,据统计大约65％的心力衰竭由冠状动脉疾病引发的。冠心病心衰在临床上分急性和慢性两种,急性心衰主要由急性心肌梗死和急性冠脉缺血诱发的心肌收缩或舒张功能异常所致,慢性心衰主要是心肌梗死后心肌重塑和心肌的血供长期不足,心肌组织发生营养障碍和萎缩,以致纤维组织增生所致。由于冠心病导致心衰的成因不同,因此治疗上的侧重点就会有所不同,下面就对冠心病心衰发病机制及诊治作一浅谈。     

Congenital heart disease and heart failure

The syndrome of heart failure in adult non-congenital heart disease patients includes myocardial disease and ventricular dysfunction. In the presence of congenital abnormalities the cause of heart failure is often multi-factorial and can be a result of the underlying anomaly, surgical intervention, or ventricular dysfunction. Despite the possible clinical similarities, the two conditions are fundamentally different. In congenital heart disease the neurohormonal system is already abnormal even in the absence of clinical manifestations of heart failure and, in many cases, exercise intolerance is related to cyanosis. The approach to heart failure management in the two etiologies might be similar. Preventative attempts to preserve ventricular function in coronary or valve disease parallels early reparative therapy in congenital heart disease Pharmacological therapy is common for the two conditions, despite the limited number of evidence-based recommendations for congenital diseases. In drug-resistant patients, cardiac electrical resynchronization is an established therapy for treating ventricular asynchrony in non-congenital heart failure sufferers, but has only recently been adopted in selected congenital cases. Due to this, congenital heart disease patients are managed in highly specialized unites in close cooperation with cardiologists and surgeons. The ideal follow-up protocol for such patients remains to be determined, particularly in those individuals with subclinical signs of residual cardiac dysfunction. Heart Fail Monit 2008;6(1):2-8.     

Ischemic heart disease and heart weight

Separate weights for heart ventricle walls and interventricular septa were analyzed in 110 hearts with autopsy findings of ischemic heart disease (coronary atherosclerosis, recent or old myocardial infarcts) and with no other cardiac or systemic causes of cardiac enlargement. In hearts with coronary atherosclerosis alone (without old or recent myocardial infarcts) no weight increase was observed in the left ventricle when compared to 29 controls. Patients having infarcts associated with nonstenosing atherosclerosis (less than 50% of the luminal diameter narrowed) of the coronaries had normal heart weights as well. On the contrary, infarcts associated with stenosing coronary sclerosis (narrowing more than 50%) showed significant signs of left ventricular weight increase, which is interpreted as compensatory heart hypertrophy. The greatest degree of hypertrophy was observed in hearts with left ventricular aneurysms.