肾康注射液对单侧输尿管梗阻大鼠模型肾间质转化生长因子-β1和骨形成蛋白-7表达的影响

目的研究肾康注射液对单侧输尿管梗阻（UUO）大鼠模型肾间质转化生长因子-β1（TGF-β1）和骨形成蛋白-7（BMP-7）表达的影响。方法将SD雌性大鼠54只随机分为正常对照组、UUO模型组、肾康治疗组，肾康治疗组用肾康注射液灌胃，分别在手术后第5，10，15天处死大鼠，在光镜下观察肾组织病理改变，应用免疫组织化学方法检测肾小管间质中TGF-β1，和BMP-7表达。结果与正常对照组相比，UUO模型组大鼠肾脏TGF-β1表达明显升高，BMP-7表达明显减少，但在予肾康注射液治疗后能显著下调UUO模型大鼠TGF-β1表达，上调BMP-7表达。结论肾康注射液可减轻肾小管间质纤维化，延缓慢性肾功能衰竭进展。     

缬沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠模型肾脏转化生长因子-β1、骨形成蛋白7表达的影响

目的:通过输尿管结扎建立大鼠肾间质纤维化动物模型,并应用缬沙坦进行干预,研究转化生长因子-β1(TGF-β1)、骨形成蛋白7(BMP-7)在肾间质纤维化时的表达,探讨缬沙坦(血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)在肾间质纤维化(RIF)的病理生理改变机制中发挥的作用.方法:选取36只Wistar雄性大鼠,随机分三组(模型组、缬沙坦组,假手术组),每组12只,并制备UUO模型(单侧输尿管结扎),其中假手术组不结扎和剪断输尿管.每天一次对假手术组、模型组用0.9％ Nacl等量灌胃.缬沙坦治疗组日一次以6mg/kg缬沙坦给药量灌胃.连续用药2w后,每组随机选取6只大鼠取血后处死取肾脏.将剩余大鼠继续给药至4w后同样方法取材及处死.用免疫组织化学方法检测肾组织中的TGF-β1、BMP-7表达情况;血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)用全自动生化仪检测.结果:与假手术组相比,模型组和缬沙坦组在术后血肌酐及血尿素明显升高(P＜0.05).免疫组化法发现模型组TGF-β1表达增加,BMP-7表达减少,而缬沙坦组TGF-β1表达减少,BMP-7表达增加.结论:缬沙坦可能对肾间质纤维化起到拮抗作用,可能对临床用药提供实验理论依据.     

白细胞介素1β转化酶抑制剂对胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的诱导

目的 探讨白细胞介索(IL)1β转化酶(ICE)抑制剂诱导急性胰腺炎腺泡细胞凋亡的作用.方法 120只SD大鼠随机分为假手术对照组(S)、胰腺炎组(P)和ICE抑制剂干预组(Ⅰ),每组40只.各组造模后在2、6、12和24 h 4个时间点分别检测10只大鼠.Ⅰ组于制模前48 h开始腹腔注射ICE抑制剂0.25 mg/100 mg体质量,间隔12 h注射一次.P组仪同时注射等量生理盐水.应用ELISA方法、细胞凋亡原位标记(TUNEL)染色等检测血清中淀粉酶、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β和胰腺细胞凋亡.结果 HE染色见胰腺组织中典型的细胞核固缩及凋亡小体形成.Ⅰ组各个时间点病理学评分和血淀粉酶、TNF-α、IL-1βp浓度均明显低于P组,胰腺细胞凋亡指数显著高于P组(P<0.01).结论 ICE抑制剂能减轻急性胰腺炎严重程度,其机制可能与其对炎症介质的抑制和诱导胰腺腺泡细胞的凋亡有关.     

碱性成纤维细胞生长因子对干眼小鼠模型眼表白细胞介素-10和白细胞介素-1β蛋白表达的影响北大核心CSCD

目的研究碱性成纤维细胞生长因子(b FGF)对干眼小鼠模型眼表白细胞介素-10(IL-10)和白细胞介素-1β(IL-1β)蛋白表达的影响。方法将30只BALB/c小鼠构建干眼小鼠模型,并将建模成功的25只小鼠分为模型组(n=8,16眼)、阳性对照组(n=8,16眼)和实验组(n=9,18眼),另选10只未给予任何处理的BALB/c小鼠作为正常组。实验组给予b FGF滴眼,每次5μL,每天3次,阳性对照组给予普拉洛芬滴眼,每次25μL,每天3次,模型组和正常组给予无菌生理盐水滴眼,连续干预5 d。观察小鼠干眼症状指标水平,用苏木精-伊红(HE)染色法观察小鼠眼球角膜组织病理变化;用过碘酸-希夫(PAS)染色法观察小鼠结膜杯状细胞数量;用酶联免疫吸附(ELISA)法检测小鼠眼表组织中IL-10和IL-1β蛋白表达。结果干预后,实验组角膜荧光素钠染色评分、角膜炎症指数、泪膜破裂时间(BUT)和泪液分泌实验(SIt)分别为(10.22±2.06)分,0.09±0.02,(4.52±0.26)s,(5.26±0.52)mm/5 min,模型组分别为(11.02±2.25)分,0.52±0.06,(2.02±0.21)s,(4.00±0.32)mm/5 min,差异均有统计学意义(均P<0.01)。实验组和阳性对照组角膜上皮细胞完整、光滑,结膜穹窿部杯状细胞数量较模型组明显增多。实验组小鼠眼表组织中IL-10和IL-1β蛋白含量分别为(573.15±22.13),(174.25±12.36)μg·g^(-1),模型组分别为(236.48±41.28),(223.51±23.48)μg·g^(-1),差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论 b FGF对小鼠干眼模型具有一定的治疗作用,可缓解干眼小鼠临床症状,抑制眼表鳞状上皮化生,其机制可能与其能够调节干眼眼表炎症反应有关。     

白藜芦醇对兔实验性骨关节炎白细胞介素-1β表达的影响

目的:研究白藜芦醇干预兔实验性骨关节炎模型动物后关节软骨、滑膜细胞白细胞介素-1β合成的变化,探讨其治疗骨关节炎的效果和作用机制。方法:36只新西兰大白兔,随机抽取6只,作为正常对照组(A组),其余30只参考文献方法,制备兔OA模型,术后4周,经X线和病理改变证实造模成功后,将造模动物随机分为:模型组(B组)、阳性药物对照组(C组)(双醋瑞因1 mg·kg-1·d-1)、受试药物高剂量组(D1组)(白藜芦醇120 mg·kg-1·d-1)、中剂量组(D2组)(白藜芦醇60 mg·kg-1·d-1)、低剂量组(D3组)(白藜芦醇30 mg·kg-1·d-1),每组6只。并按设定剂量每日灌胃给药,连续给药6周后,处死动物,切取股骨内髁软骨标本,脱水石蜡包埋后切片,用免疫组化法检测软骨细胞中IL-1β水平。结果:受试药物组(D1组、D2组、D3组)软骨细胞中IL-1β阳性细胞分别为(21.8±3.8)%,(26.1±13.3)%,(30.4±4.9)%,明显低于模型组(B组)(49.1±5.5)%和阳性药物对照组(C组)(36.0±4.0)%,(P<0.01)。结论:高、中剂量的白藜芦醇能抑制模型组动物软骨细胞合成IL-1β,其能力优于阳性对照药物。     

β淀粉样蛋白、白细胞介素-1β在脑梗死患者血清中的含量和临床意义

目的 探讨β淀粉样蛋白(Aβ)、白细胞介素-1β(IL-1β)在脑梗死发生、发展中的作用。方法 用放射免疫分析法检测30例脑梗死患发病后3～5d、10～14d和30例正常对照血清Aβ、IL-1β水平。结果 脑梗死组发病后3～5d血清Aβ、IL-1β水平明显高于10～14d,后明显高于对照;脑梗死组发病后3～5d血清Aβ与IL-1β水平呈正相关,两均与梗死灶体积、神经功能缺损程度呈正相关。结论 Aβ、IL-1β参与脑梗死发生、发展,干扰两产生和作用途径可减轻脑缺血损伤。     

输尿管结扎幼年大鼠肾组织基质细胞衍生因子-1蛋白表达趋势及意义

目的探讨幼鼠肾间质纤维化模型(单侧输尿管结扎模型)中基质细胞衍生因子-1(SDF-1)不同时间点的表达趋势、相关性,以及用阿托伐他汀干预的效应。方法建立幼年大鼠肾间质纤维化模型。将90只幼鼠随机分为对照组、药物组和模型组,每组各30只。各组分别于实验第1、3、5、7、14天各时间点取肾组织进行相关指标测定。采用Masson的染色方法评价各个时间点肾小管受损的程度。免疫组织化学法检测大鼠肾组织中SDF-1和转化生长因子(TGF)-β1的蛋白表达趋势及相关性。结果对照组、模型组和用药组的SDF-1灰度值相比较,显示3组之间差异有统计学意义(F=9.04,P=0.001),且对照组与模型组和用药组差异有统计学意义(P<0.05),3组各个时间点的比较结果显示,模型组(F=70.86,P<0.01)和用药组(F=92.28,P<0.01)不同时间点的灰度值之间差异有统计学意义,模型组与用药组在各时间点间的灰度值比较结果除了第1天差异无统计学意义(P>0.05),其余各时间点之间差异有统计学意义(P<0.05)。TGF-β1的结果与SDF-1类似。结论在幼年大鼠肾间质纤维化过程中,肾间质内SDF-1表达上调对肾间质纤维化进程可能有抑制作用;而阿托伐他汀干预后有明显的干预效应。     

抑肽酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注后白细胞介素-1β、白细胞介素-6和自细胞介素-8的影响

目的观察抑肽酶对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑损伤的保护作用。方法复制大鼠大脑中动脉栓塞模型（MCAO／R）,采用ELISA法测定大鼠脑组织内IL-1β、IL-6和IL-8的含量,并进行神经功能评分。结果模型组IL-1β、IL-6和IL-8蛋白含量在3h即有增加,12h达高峰,而抑肽酶组相应各时间点的蛋白含量表达明显减少;模型组与抑肽酶组在3h的神经评分差异无统计学意义,其余各时间点均差异有统计学意义。结论抑肽酶对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制可能与降低脑组织中IL-1β、IL-6和IL-8含量有关。     

骨形成蛋白4对大鼠牙乳头细胞生物学行为的影响

目的观察骨形成蛋白4(BMP4)对体外培养的大鼠牙乳头细胞增殖及分化的影响,为探讨BMP4在牙胚发生发育中的调控作用奠定基础。方法体外培养胚胎13d的大鼠牙乳头细胞,利用MTT法和测定细胞内碱性磷酸酶含量检测BMP4对大鼠牙乳头细胞增殖及分化的影响。结果BMP4能抑制牙乳头细胞的增殖,并能促进细胞分泌碱性磷酸酶(P<0.01)。结论BMP4具有抑制大鼠牙乳头细胞增殖,并促进牙乳头细胞成熟分化的调控作用。     

缬沙坦对单侧输尿管梗阻大鼠肾脏骨桥蛋白、骨形成蛋白7表达的影响

目的:本实验通过建立大鼠模型经病理学、免疫组化手段观察肾纤维化过程中OPN、BMP-7的表达,并用缬沙坦干预大鼠模型.研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗药物缬沙坦在肾间质纤维化(RIF)过程中的作用与机理.方法:选取Wistar雄性大鼠36只,随机平均分3组(模型组、缬沙坦组,假手术组),所有大鼠均制备单侧输尿管结扎(UUO)模型,假手术组不处理输尿管.用0.9％ Nacl对假手术组、模型组每日一次等量灌胃.缬沙坦治疗组以6mg/kg缬沙坦给药量日一次灌胃.上述方法操作2w后,每组随机选取6只大鼠取血后处死取肾脏.其余大鼠继续上述方法处理至4w后同样方法取材及处死.用免疫组织化学方法检测肾组织中的OPN、BMP-7表达情况;所取血液使用我院全自动生化仪对血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)进行检测.结果:模型组和缬沙坦组在术后血肌酐及血尿素与假手术组比较都明显升高而且有统计学意义(P＜0.05).免疫组化法发现模型组OPN表达增加,BMP-7表达减少,而缬沙坦组OPN表达减少,BMP-7表达增加.Western印迹法测定OPN、BMP-7蛋白的表达.结论:缬沙坦可能在肾间质纤维化的过程中起到拮抗作用,可能对临床用药提供实验理论依据.     

腹腔注射β-七叶皂甙钠对缺血-再灌注小鼠脑IL-1β、AQP4表达的影响

目的探讨β-七叶皂甙钠对缺血-再灌注(I-R)小鼠脑内白细胞介素1β(IL-1β)和水通道蛋白4(AQP4)表达的影响。方法健康雄性昆明小白鼠随机分为四组,每组57只:I-R组(A组),β-七叶皂苷钠组(B组),生理盐水(NS)对照组(C组)和假手术组(D组)。建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型;2 h后,B、C组分别经腹腔给予β-七叶皂苷钠和同体积NS,然后每隔24小时重复1次。在MCAO2 h后再灌注不同时间点分别进行脑含水量、脑梗死体积、IL-1β及AQP4表达水平检测。结果 A组不同时间点病变侧脑梗死体积、脑含水量增高,AQP4及IL-1β表达均被上调,以48 h最为显著;与A组比较,B组不同时间点脑梗死体积明显减小,脑含水量降低,AQP4及IL-1β表达下调(P<0.05)。结论β-七叶皂甙钠能有效保护小鼠缺血性脑损伤;其机制与抑制脑内IL-1β生成和降低AQP4表达有关。     

β-榄香烯对多发性骨髓瘤细胞的白细胞介素-6表达的影响

目的探讨β-榄香烯对多发性骨髓瘤(MM)的白细胞介素-6(IL-6)表达的影响,以期了解β-榄香烯抗MM的分子机制。方法人MM细胞系RPMI 8226与不同浓度的β-榄香烯作用,以酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测MM细胞培养上清中IL-6的浓度,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测IL-6基因表达。结果不同浓度的β-榄香烯作用RPMI 8226细胞48h后,培养上清中IL-6浓度与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。RT-PCR检测结果表明,不同浓度的β-榄香烯作用于RPMI 8226细胞48h,RPMI 8226细胞的IL-6基因mRNA表达强度与对照相比均明显降低。结论β-榄香烯能明显减少MM细胞IL-6的自分泌,抑制RPMI 8226细胞的IL-6基因表达。提示β-榄香烯降低IL-6表达可能是其抗MM的机制之一。     

白细胞介素-2白细胞介素-4在肉芽肿性乳腺炎病理组织中的表达及临床意义

目的 通过细胞因子白细胞介素(IL)-2、IL-4在肉芽肿性乳腺炎不同发病阶段病理组织中的表达情况,探讨肉芽肿性乳腺炎的发病机制及诊疗方向.方法 根据肉芽肿性乳腺炎的临床表现将本病分为三期,于病理科收集肉芽肿性乳腺炎患者蜡块组织,每期20例,共60例.进行石蜡切片,苏木精-伊红(HE)染色,应用免疫组织化学观察IL-2...     

核潜艇长航对艇员T淋巴细胞凋亡及肿瘤坏死因子-α白细胞介素-8白细胞介素-2的影响

目的了解核潜艇长航前后艇员T淋巴细胞凋亡率及血清肿瘤坏死因子(TNF)-ɑ、白细胞介素(IL)-8和IL-2含量的变化,探讨核潜艇长航对艇员免疫功能的影响。方法分别采集核潜艇艇员出航前后外周血标本,分离T淋巴细胞,经细胞凋亡分析仪检测比较长航前后T淋巴细胞凋亡率的变化;应用专用放身免疫试剂盒检测并比较长航前后艇员血液内TNF-α、IL-2、IL-8含量的变化。结果①长航后,核潜艇艇员外周血T淋巴细胞凋亡率增高(P<0.01);②长航后血液内细胞因子TNF-α、IL-8含量降低(P<0.05),IL-2含量则升高(P<0.05)。结论核潜艇长航后艇员外周血T淋巴细胞寿命缩短,凋亡率升高;机体内细胞因子的含量也受影响,舱室复杂环境因素可影响艇员免疫功能。     

白细胞介素-1β和黄芪对气管上皮细胞转化生长因子-β_1表达的影响

目的检测经白细胞介素(IL)-1β、IL-1β和黄芪共同干预后兔气道上皮细胞转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白的表达水平,探讨IL-1β对气管上皮细胞TGF-β1表达的影响以及黄芪在哮喘气管重塑中的防治作用。方法体外培养兔气管上皮细胞,①实验组加入终浓度为1ng/ml的IL-1β,于不同时间点收集培养上清液及贴有细胞的盖玻片;②实验组分别加入不同浓度的IL-1β;③各组均加入终浓度为10ng/ml的IL-1β,同时实验组分别加入不同浓度的黄芪和地塞米松。②与③均于24h后收集培养上清液及贴有细胞的盖玻片。采用免疫细胞化学染色和双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定TGF-β1蛋白的表达。结果①经IL-1β1ng/ml处理后TGF-β1的表达在24h点[上皮细胞吸光度值(0.613±0.022),上清液含量(701±32)pg/ml]明显高于其余各时间点(P分别<0.05和0.01)。②与对照组[(0.138±0.009),(216±28)pg/ml]比较,IL-1β 0.1ng组[(0.156±0.003),(267±12)pg/ml]、1ng组[(0.614±0.020),(710±32)pg/ml]、10ng组[(0.917±0.050),(940±34)pg/ml]TGF-β1表达均增高,差异有统计学意义(P分别<0.05和0.01);经直线相关分析培养上清液中TGF-β1的含量与所加IL-1β的浓度呈正相关(r=0.906,P<0.01)。③与IL-1β组[(0.904±0.047),(935±32)pg/ml]比较,黄芪50mg组[(0.397±0.020),(398±52)pg/ml]、黄芪200mg组[(0.144±0.005),(258±45)pg/ml]、黄芪500mg组[(0.401±0.005),(414±22)pg/ml]和地塞米松组[(0.155±0.003),(247±44)pg/ml]TGF-β1表达水平均降低,差异有统计学意义(P分别<0.05和0.01)。结论IL-1β可促进气管上皮细胞TGF-β1的蛋白表达,黄芪对这一过程有抑制作用,早期应用黄芪可能延缓气管重塑的形成与发展。     

慢性软组织损伤患者血清中肿瘤坏死因子-α白细胞介素-1β及白细胞介素-6在针刀治疗前后表达水平的变化

目的探讨针刀治疗对慢性软组织患者疗效及其血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β及IL-6水平的影响。方法 216例明确诊断慢性软组织损伤患者按随机数字表法分为对照组与观察组,对照组予以常规治疗,观察组予以针刀治疗。分别观察2组患者总有效率、治疗前后疼痛视觉模拟评分(VAS评分)、治疗后疼痛缓解时间及功能恢复时间间差异,同时比较2组患者治疗前、治疗后3d及治疗后7dTNF-α、IL-1β及IL-6变化情况,分别观察2组患者治疗过程中不良事件发生情况。结果观察组患者治疗总有效率、治疗后VAS评分、治疗后功能恢复时间均较对照组显著改善(P<0.05)。炎症指标方面,治疗后3d2组患者TNF-α均显著降低,观察组患者IL-1β及IL-6较前显著降低;治疗后7d2组患者3个指标均较治疗前及治疗后3d显著降低。观察组患者3个指标均较治疗后同时点对照组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。2组患者不良事件发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论针刀治疗能显著改善慢性软组织损伤患者的临床疗效,且安全性良好,其机制可能与调节体内炎症因子水平有关。     

白细胞介素1受体拮抗剂对胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的诱导

目的 从胰腺腺泡细胞凋亡的角度探讨白细胞介素1受体拮抗剂(IL-1Ra)对急性胰腺炎腺泡细胞的诱导.方法 用牛黄胆酸钠建立大鼠急性坏死性胰腺炎模型,IL-1Ra腹腔注射诱导胰腺腺泡细胞凋亡,并应用细胞凋亡原位标记检测(TUNEL)染色,检测胰腺组织腺泡细胞的凋亡情况.结果 HE染色见胰腺组织中典型的细胞核固缩及凋亡小体形成.IL-1Ra干预后1、2、6、12 h胰腺细胞凋亡指数显著高于非治疗组相应时间点(P＜0.01).结论 IL-1Ra治疗急性胰腺炎的机制不仅限于对炎症介质的抑制,且能够通过诱导胰腺腺泡细胞的凋亡减轻胰腺炎的严重程度.     

重组人白细胞介素-4对银屑病样小鼠模型的影响

目的 观察重组人白细胞介素-4(rhIL-4)对银屑病样小鼠模型的影响.方法 采用小鼠雌激素期阴道上皮和鼠尾鳞片表皮实验模型,不同组别的小鼠给以甲氨喋呤或不同剂量的rhIL-4,分别观察其对增生阴道上皮细胞有丝分裂和鼠尾鳞片颗粒层形成的影响.结果 rhIL-4的3个剂量组均可抑制小鼠阴道上皮的有丝分裂,促进鼠尾鳞片颗粒层形成.结论 提示rhIL-4具有促进银屑病样小鼠模型恢复的作用.