姜黄素对溃疡性结肠炎模型小鼠结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-10表达的影响

目的观察姜黄素对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠结肠组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)和白细胞介素10(IL-10)表达的影响,探讨其治疗UC的可能作用机制。方法SPF级健康雄性BALB/c小鼠60只,随机分为正常对照组、模型组、姜黄素组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组,各15只。采用右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)法复制UC小鼠模型,腹腔注射相应药物,连续7天。观察小鼠一般生理状态,疾病活动度指数(DAI)评分。末次给药后处死小鼠,行结肠大体形态损伤指数(CMDI)评分,组织切片染色,光镜下观察结肠组织的病理学变化并评估组织损伤指数(TDI)。ELISA法检测小鼠结肠组织促炎因子TNF-α、IL-1β和抗炎因子IL-10表达水平。结果(1)模型组小鼠大体形态、组织病理均符合溃疡性结肠炎特点。(2)各组DAI评分比较:SASP组[(0.51±0.40)分]、姜黄素组[(0.52±0.36)分]与模型组[(1.38±0.61)分]比较,P0.01。(3)各组CMDI评分比较:SASP组[(2.14±0.92)分]、姜黄素组[(2.19±1.10)分]与模型组[(3.83±1.44)分]比较,P0.01。(4)各组TDI评分比较:SASP组[(5.48±1.01)分]、姜黄素组[(6.48±1.03)分]与模型组[(8.89±0.88)分]比较,P0.01。(5)各组小鼠结肠组织TNF-α、IL-1β及IL-10含量比较:SASP组[(126.75±6.16)pg/m L、(157.51±20.43)pg/m L、(156.33±16.51)pg/m L]、姜黄素组[(254.83±28.29)pg/m L、(236.83±25.21)pg/m L、(136.66±16.49)pg/m L]与模型组[(418.19±41.67)pg/m L、(401.11±35.32)pg/m L、(33.96±6.68)pg/m L]比较,P0.01。结论姜黄素可以显著改善UC小鼠症状、病理形态,上调小鼠结肠组织IL-10表达水平,抑制TNF-α、IL-1β表达水平,达到对UC的抗炎作用。     

九味白术汤对溃疡性结肠炎大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响

目的：观察九味白术汤（JWBZ）对溃疡性结肠炎（UC）大鼠血清TNF-α及IL-4水平的影响。方法：48只大鼠完全随机分为正常对照组,模型组,柳氮磺胺吡啶（SASP）组,九味白术汤高、中、低剂量组;采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）复制大鼠溃疡性结肠炎;连续给药10 d后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数（CMDI）、血清TNF-α及IL-4水平的变化。结果：CMDI评分：模型组大鼠显著高于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组均显著低于模型组（P〈0.05或P〈0.01）,JWBZ中剂量组显著低于SASP组（P〈0.05）;血清TNF-α水平：模型组显著高于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著低于模型组（P〈0.01）,JWBZ中剂量组显著低于SASP组;血清IL-4水平：模型组显著低于正常对照组（P〈0.01）,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组显著高于模型组（P〈0.01）,中剂量组显著高于SASP组（P〈0.01）,而低剂量组显著低于SASP组（P〈0.05）。结论：JWBZ对UC大鼠结肠损伤具有良好的修复作用,其机制可能通过调节促炎因子TNF-α与抗炎因子IL-4的平衡实现。     

葛根芩连汤降低TNF-α水平改善小鼠溃疡性结肠炎的机制研究

目的 探究葛根芩连汤对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导小鼠溃疡性结肠炎(UC)的抗炎作用。方法 34只SPF级C57BL/6小鼠按随机数字表法分为空白组8只、模型组10只、柳氮磺吡啶组(260mg/kg)8只和葛根芩连汤组(390mg/kg)8只。除空白组外,其余各组小鼠自由饮用2.5% DSS建立UC小鼠模型,建模成功后,柳氮磺吡啶组、葛根芩连汤组小鼠每天给予相应药物灌胃,其余组给予等体积(10ml/kg)生理盐水。每天观察小鼠体质量、大便性状、神态等一般情况的变化,并参照疾病活动指数(DAI)表进行评分。实验结束时采集结肠组织标本,采用苏木素-伊红(HE)染色观察各组小鼠结肠组织病理改变进行结肠组织学评分,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)浓度。 结果 与空白组比较,模型组小鼠体质量明显下降,出现腹泻、血便,DAI评分[(1.43±0.47)分比(0.00±0.00)分,P<0.05]、组织学评分[(6.80±3.99)分比(0.00±0.00)分,P<0.05]、血清中IL-1β[(49.14±18.52)pg/mL比(28.7±5.68)pg/mL,P<0.05]和TNF-α[(405.77±82.06)pg/mL比(295.32±60.93)pg/mL,P<0.05]浓度显著上升,结肠明显缩短[(5.40±0.41)cm比(7.07±0.61)cm,P<0.05]。经葛根芩连汤干预后,葛根芩连汤组与模型组相比小鼠体质量、大便情况等明显改善,DAI评分[(1.24±0.92)分比(1.43±0.47)分,P>0.05]、组织学评分[(5.00±4.93)分比(6.80±3.99)分,P>0.05]、血清TNF-α[(362.36±71.37)pg/mL比(405.77±82.06)pg/mL,P<0.05]、IL-1β[(46.73±10.02)pg/mL比(49.14±18.52)pg/mL,P>0.05]浓度降低,结肠组织形态和长度改善[(5.60±0.54)cm比(5.40±0.41)cm,P>0.05],与柳氮磺吡啶组小鼠之间无统计学差异(P>0.05)。 结论 葛根芩连汤能一定程度改善DSS诱导的UC小鼠结肠组织病理情况,其机制可能与下调炎性因子TNF-α的表达有关。     

基于IL-1β,IL-6,TNF-α探讨土茯苓总黄酮治疗大鼠自身免疫型前列腺炎的作用研究

目的 通过IL-1β,IL-6,TNF-α炎症因子探讨土茯苓总黄酮对SD大鼠自身免疫型前列腺炎（CP/CPPS）模型的干预作用及机制。方法 将土茯苓总黄酮分为高、中、低3个剂量组,阿司匹林作为对照组,利用腹腔注射百白破疫苗+皮下多点注射前列腺蛋白提纯稀释液与完全弗氏佐剂（FCA）混合乳剂,建立的自身免疫型前列腺炎大鼠模型。土茯苓总黄酮干预大鼠模型,HE染色观察前列腺组织形态学变化; ELISA法测定前列腺组织分泌的IL-1β,IL-6和TNF-α浓度。结果 与空白组比较,模型组大鼠前列腺组织中的IL-1β、IL-6、TNF-α表达均出现明显增加,[IL-1β：(68.37±3.74)比（4.16±0.72）,IL-6：(285.87±41.37)比（119.18±32.18）,TNF-α：(356.16±51.64)比（97.18±16.59）,P均<0.05]。与模型组比较,阿司匹林组、土茯苓总黄酮低、中、高剂量组IL-1β均出现明显下降[（16.67±1.53)、（56.23±7.19）、（40.74±2.68)、（22.39±1.72）比（68.37±3.74）,P均<0.05];TNF-α亦均出现明显下降[（105.61±27.98)、（284.71±17.39）、（227.24±6.97）、（22.39±1.72）比（356.16±51.64）,P均<0.05];IL-6除土茯苓总黄酮低剂量组降低不明显以外[（281.34±20.8）比（285.87±41.37）,P>0.05],阿司匹林组、土茯苓总黄酮中、高剂量组IL-6均出现明显下降[（120.37±42.02)、（158.37±34.21）、（112.94±16.46）比（285.87±41.37）,P均<0.05]。结论 该研究初步证明土茯苓总黄酮对大鼠自身免疫型前列腺炎的治疗作用。     

白头翁提取液对溃疡性结肠炎模型大鼠血清TNF-α、IL-10的影响

目的 研究白头翁提取液对溃疡性结肠炎模型大鼠血清细胞因子TNF-a、IL-10的影响.方法 将Wistar大鼠48只随机分为6组:正常对照组、模型组、中药高、中、低剂量组、SASP组,采用TNBS法制备溃疡性结肠炎大鼠模型,中药高、中、低各剂量组分别按相应剂量给予白头翁水提取液灌胃;SASP组给予SASP水溶液灌胃;正常对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,各组均连续给药15 d后观察大鼠结肠黏膜损伤指数(CM-DI)及检测血清中TNF-α、IL-10含量.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠CMDI评分均增加;与模型组比较,白头翁各剂量组与SASP组CMDI评分均降低;与SASP组比较,白头翁中剂量组显著降低.与正常对照组相比,模型组大鼠血清中TNF-α含量显著上升,IL-10含量显著下降;与模型组相比,白头翁各剂量组与SASP组大鼠血清中TNF-α含量均显著下降,IL-10含量显著上升.结论 白头翁水提取液在溃疡性结肠炎的治疗中可能通过降低血浆中TNF-α水平和升高IL-10水平,起到促进溃疡性结肠炎肠黏膜修复与溃疡愈合的作用.     

姜黄素对DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎的保护作用

目的观察姜黄素对葡聚糖硫酸钠(DSS)所致小鼠溃疡性结肠炎(UC)的保护作用。方法采用DSS制备UC小鼠模型,将BALB/c小鼠50只,随机分为5组:正常组A、模型组B、地塞米松组C(1.5mg/kg·d)、姜黄素低剂量组D(15mg/kg·d)、姜黄素高剂量组E(60mg/kg·d),每组10只。7d后,进行组织学损伤评分,并检测结肠组织中IL-1、TNF-α含量及TNF-αmRNA表达。结果 D组的组织学损伤评分、结肠组织中IL-1、TNF-α含量及TNF-αmRNA的表达均高于C组及E组,差异有统计学意义(P<0.05);C组与E组差异无统计学意义(P>0.05)。结论高剂量姜黄素能降低小鼠组织学评分,降低结肠组织IL-1、TNF-α的含量,降低结肠黏膜TNF-αmRNA的表达,对溃疡性结肠炎具有保护作用。     

葛根芩连汤降低TNF-α水平改善小鼠溃疡性结肠炎机制研究

目的 探究葛根芩连汤对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导小鼠溃疡性结肠炎（UC）的抗炎作用。方法 34只C57BL/6小鼠按随机数字表法分为空白组8只、模型组10只、柳氮磺吡啶组（260 mg/kg）8只和葛根芩连汤组（390 mg/kg）8只。除空白组外,其余各组小鼠自由饮用2.5%DSS建立UC小鼠模型,建模成功后,柳氮磺吡啶组、葛根芩连汤组小鼠每天给予相应药物灌胃,其余组给予等体积（10 mL/kg）生理盐水。每天观察小鼠体质量、大便性状、神态等一般情况的变化,并参照疾病活动指数（DAI）表进行评分。实验结束时采集结肠组织标本,采用苏木素-伊红（HE）染色观察各组小鼠结肠组织病理改变进行结肠组织学评分,酶联免疫吸附测定（ELISA）检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)水平。结果 与空白组比较,模型组小鼠体质量明显下降,出现腹泻、血便,DAI评分[（1.43±0.47）分比（0.00±0.00）分,P<0.05]、组织学评分[（6.80±3.99）分比（0.00±0.00）分,P<0.05]、血清IL-1β [(49.14±18.52)pg...     

木香烃内酯对溃疡性结肠炎小鼠肠道免疫炎症的影响及其机制

目的:观察木香烃内酯对溃疡性结肠炎(UC)小鼠肠道菌群及Th1/Th2失衡的影响.方法:将50只C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组,木香烃内酯低剂量、高剂量组,每组10只.采用DSS法建立UC模型,SASP组及木香烃内酯低、高剂量组连续灌胃相应药物7 d,观察小鼠一般状况、疾病活动度指数(DAI)和结肠长度变化;HE染色观察结肠组织形态学改变;细菌培养鉴定法比较粪便中大肠杆菌、双歧杆菌、乳酸杆菌的数量;ELISA测定血清IL-6、TNF-α、IL-10水平,RT-qPCR检测结肠组织IL-6、TNF-α、IL-10的mRNA表达;Western blotting检测结肠组织TLR-4、NF-κB p65的蛋白表达.结果:与空白组比较,模型组小鼠DAI评分显著升高,结肠长度明显缩短,结肠黏膜结构损伤严重,炎性细胞浸润明显,粪便中大肠杆菌数值明显增多,双歧杆菌及乳酸杆菌数量明显减少,IL-6、TNF-α血清和结肠组织的mRNA水平明显升高,IL-10水平和mRNA表达显著降低,结肠组织中TLR-4、NF-κBp65的蛋白表达量明显增多(均P＜0.01);与模型组相比,木香烃内酯灌胃干预显著降低了UC小鼠DAI评分,明显增长了结肠长度,结肠组织病理损伤有效改善,粪便中大肠杆菌数值减少,双歧杆菌及乳酸杆菌数量增加,降低了IL-6、TNF-α的血清水平和结肠组织mRNA表达,升高IL-10水平和mRNA表达,同时降低了结肠组织TLR-4、NF-κB p65的蛋白表达(P＜0.01或P＜0.05).结论:木香烃内酯对UC小鼠症状具有明显的改善作用,其机制可能与改善肠道菌群状态,调节Th1/Th2细胞因子平衡,抑制TLR4/NF-κB的激活相关.     

秦皮甲素对实验性溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜细胞因子的影响

目的研究秦皮甲素对实验性溃疡性结肠炎（ulcerative colitis, UC）大鼠肠黏膜的保护作用及其机制。方法选用40只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组（SASP组）和秦皮甲素组（EH组）,每组10只。模型组、SASP组和EH组均采用三硝基苯磺酸（TNBS,剂量为100 mg／kg）灌肠法复制大鼠UC模型, SASP组和EH组分别灌胃给予SASP (剂量为600 mg／kg）和秦皮甲素(剂量为100 mg／kg）进行治疗。治疗结束后,采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-10（IL-10）的水平。比较各组大鼠一般状态、肠黏膜损伤情况和血清TNF-α、 IL-10水平。结果秦皮甲素能显著改善UC大鼠的一般状态,显著缓解其结肠组织炎症。模型组大鼠结肠黏膜疾病活动指数（DAI）评分和组织学损伤指数（TDI）评分较正常组显著增高(P<0.01),各给药组DAI评分和TDI评分较模型组显著降低（P<0.01）。模型组大鼠血清中TNF-α水平显著升高, IL-10水平显著降低（均P<0.01）。与模型组比较, SASP组和EH组TNF-α水平显著降低, IL-10水平显著增高（均P<0.01）。结论秦皮甲素对TNBS诱导的大鼠UC有良好的治疗作用,其作用可能是通过抑制TNF-α分泌,上调IL-10表达,改善肠道免疫平衡紊乱而实现的。     

三皮汤对小鼠实验性溃疡性结肠炎相关因子的影响

目的探讨三皮汤对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的疗效及治疗机制。方法 40只BALB/C小鼠随机分成正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组和三皮汤组,每组10只。予以恶唑酮建立溃疡性结肠炎模型后,三皮汤组和SASP组分别给予三皮汤和SASP灌胃治疗,每天观察一般情况,10 d后处死,剪取脾组织检测重量的变化,取其病变结肠观察组织学改变,并采用ELISA测定各组小鼠血清和脾脏组织细胞因子IFN-γ、IL-4及结肠组织上清TNF-α含量,应用RT-PCR检测结肠组织TNF-αmRNA。结果三皮汤组和SASP组小鼠症状较模型组有明显改善;模型组小鼠免疫器官脾组织明显萎缩,三皮汤组和SASP组小鼠脾组织重量较模型组有所增加;三皮汤组血清和脾脏组织IFN-γ含量低于模型组(P<0.01),IL-4含量高于模型组(P<0.01),结肠组织上清TNF-α含量及其mRNA明显低于模型组。结论三皮汤对UC有确切疗效,且能降低IFN-γ及升高IL-4的含量,下调结肠黏膜组织局部TNF-α及其mRNA表达,调整细胞因子间的平衡,缓解肠道炎症反应。     

薏苡仁水提液对溃疡性结肠炎大鼠血清IL-6、IL-10的影响

目的：观察薏苡仁水提液对TNBS致溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）大鼠的作用及对血清IL-6、IL-10水平的影响。方法：Wistar大鼠随机分为6组：空白组、模型组、薏苡仁水提液高、中、低剂量组、柳氮磺吡啶组。TNBS灌肠11 d以产生大鼠UC模型后,灌服相应药物治疗14 d。观察大鼠一般活动状态及大便性状、潜血便血情况,结肠大体形态学及组织病理学改变,进行疾病活动指数评分（disease activ-ity index,DAI）和CMDI评分,酶联免疫吸附法（ELISA）法检测大鼠血清IL-6、IL-10的水平。结果：薏苡仁水提液能显著改善TNBS致UC大鼠的一般状态,减轻其结肠组织病理学损伤。模型组大鼠结肠黏膜DAI比正常组明显增高（P〈0.01）。而各给药组较模型组DAI和CMDI均有不同程度的降低（P〈0.01）,IL-6与模型组相比均有不同程度的降低（P〈0.01）,而IL-10与模型组相比均有所升高（P〈0.01）,但薏苡仁水提液低剂量组与其他各给药组相比P〈0.01。结论：薏苡仁水提液对UC大鼠损伤的肠黏膜有明显的修复作用,可能通过抑制肠道免疫反应,减少促炎因子和增加抑炎因子的表达,调节促炎因子与抗炎因子间的平衡而发挥其抗炎作用。     

IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型溃疡性结肠炎模型大鼠血清及组织中的表达

目的 通过对脾肾阳虚型溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ表达水平的检测, 探讨它们在UC发生发展过程中的作用。方法 采用灌服大黄水煎液+肌肉注射氢化可的松并结合TNBS(2,4,6-三硝基苯磺酸)+ 乙醇灌肠建立脾肾阳虚型UC动物模型。将60只大鼠随机分为空白组、脾肾阳虚型UC模型7、14d及21d组, 采用酶联免疫法检测各组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ的含量。结果 与空白组比较, 脾肾阳虚型UC模型组大鼠血清及结肠组织中IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ含量明显升高(P<0.05);尤以模型21d组最为明显。结论 促炎性细胞因子IL-1、IL-6、TNF-α及IFN-γ在脾肾阳虚型UC发病过程中起重要作用。     

九味白术汤对实验性溃疡性结肠炎大鼠血清白介素-1β及白介素-10的影响

目的观察九味白术汤（JWBZ）对溃疡性结肠炎（UC）大鼠血清白介素-1β（IL-1β）及白介素-10（IL-10）水平的影响。方法 48只大鼠完全随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺胺吡啶（SASP）组、JWBZ高剂量组、中剂量组与低剂量组;采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）复制大鼠溃疡性结肠炎模型;连续给药10天后,观察UC大鼠结肠黏膜损伤指数（CMDI）、血清IL-1β及IL-10水平的变化。多组间比较采用单因素方差分析。结果正常对照组、模型组、JWBZ低、中、高剂量组及SASP组的CMDI分别为：（0.25±0.46）、（3.38±1.06）、（1.63±0.92）、（1.50±0.53）、（2.50±0.93）、（2.38±0.74）分;相应的IL-1β水平分别为：（232.94±21.77）、（756.67±71.70）、（469.57±71.13）、（401.97±39.24）、（598.93±45.34）、（655.66±10.51）ng/L;IL-10水平分别为：（52.14±7.07）、（20.19±5.17）、（56.79±9.47）、（63.96±9.37）、（41.73±10.55）、（51.13±2.81）ng/L。与正常对照组比较,模型组CMDI显著增加（P〈0.01）,血清IL-1β水平显著升高（P〈0.01）,而血清IL-10水平显著降低（P〈0.01）;与模型组比较,JWBZ低、中、高剂量组及SASP组CMDI均显著降低（P〈0.05或P〈0.01）,血清IL-1β水平均显著降低（P〈0.05或P〈0.01）,而血清IL-10水平显著升高（P〈0.01）;与SASP组比较,JWBZ中剂量组CMDI显著降低（P〈0.05）,高、中剂量组血清IL-1β水平显著降低（P〈0.01）;中剂量组血清IL-10水平显著升高（P〈0.01）,而低剂量组血清IL-10水平显著降低（P〈0.05）。结论 JWBZ对UC大鼠结肠损伤具有良好的修复作用,其机制可能通过调节促炎因子与抗炎因子的平衡实现。     

基于Nrf2/ARE信号通路探讨硫氢化钠对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜损伤的影响

目的 基于Nrf2/ARE信号通路探讨硫氢化钠对溃疡性结肠炎（UC）大鼠肠黏膜损伤的影响。方法将27只UC大鼠随机分为模型组、阳性对照组及硫氢化钠组,每组9只,另取8只正常大鼠为对照组。阳性对照组大鼠于模型复制成功后第3天给予柳氮磺胺吡啶（SASP）混悬溶液0.5 g/（kg·d）灌胃给药,硫氢化钠组大鼠于同时间腹腔注射1 mL硫氢化钠溶液（100μmol/L,1次/d,连续7 d）,模型组和对照组于同时间腹腔注射等量生理盐水,观察大鼠一般情况。酶联免疫吸附试验检测白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;苏木精-伊红染色观察大鼠结肠组织病理学变化;Western blotting检测大鼠结肠组织中核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件（Nrf2/ARE）信号通路蛋白水平的变化。结果 与对照组比较,模型组、阳性对照组及硫氢化钠组大鼠血清IL-8水平、TNF-α水平升高（P <0.05）;与模型组比较,阳性对照组和硫氢化钠组大鼠血清IL-8水平、TNF-α水平降低（P <0.05）。模型组、阳性对照组及硫氢化钠大鼠结肠黏膜组织CMDI评分比较,差异有统计学...     

愈肠栓对溃疡性结肠炎大鼠PPARγ/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨愈肠栓对实验性溃疡性结肠炎大鼠的治疗作用及PPARγ/NF-κB信号通路的影响。方法:采用2.4.6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法复制UC大鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、愈肠栓高剂量组、愈肠栓中剂量组、愈肠栓低剂量组和柳氮磺吡啶栓组,每组8只。治疗14 d后,观察大鼠一般状况并进行疾病活动指数评分,ELISA法检测大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量变化;取结肠标本观察结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分及结肠病理组织学变化;RT-PCR、Western blot法检测结肠组织中PPARγ、NF-κB基因及蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠DAI、CMDI评分以及血清TNF-α、IL-1β、IL-6含量、结肠组织NF-κB p65 mRNA和蛋白表达水平显著增加(P<0.01),PPAR-γmRNA和蛋白表达水平显著减少(P<0.01)。而SASP栓组及愈肠栓各剂量组IL-1β、IL-6、TNF-α的含量及结肠组织NF-κB p65 mRNA和蛋白的表达水平均低于模型组,PPARγmRNA和蛋白的表达水平高于模型组(P<0.01～0.05)。在对大鼠结肠黏膜组织NF-κB p65、PPAR-γ基因和蛋白表达的改善方面,愈肠栓高剂量组和中剂量组明显优于低剂量组(P<0.01～0.05)。结论:愈肠栓对UC模型大鼠症状及病理组织学有明显的改善作用,其机制可能是通过激活PPARγ,阻断NF-κB信号通路活化,下调TNF-α、IL-1β等炎症因子的表达,使炎症反应减轻或消除,从而达到治疗UC作用。     

肠必清栓对UC模型大鼠肠黏膜内IL-1β、TNF-α及SOD的影响

目的：通过检测肠必清栓治疗后UC模型大鼠肠组织中IL-1β、TNF-α、SOD表达的变化,研究肠必清栓治疗UC的作用机制。方法：用2,4-二硝基氯苯免疫加醋酸局部灌肠法建立的UC模型大鼠48只随机分为五组,模型对照组（A组,8只）,肠必清栓低、中、高剂量组（B、C、D组,各10只）,柳氮磺吡啶药物对照组（E组,10只）,另设正常对照组（F组,6只）。给药治疗14d后处死,留取结肠检测组织中细胞因子IL-1β、TNF-α、SOD的表达。结果：模型组大鼠肠组织中IL-1β、TNF-α表达显著增多（P〈0.01）,而SOD显著减少（P〈0.01）,给药治疗可下调IL-1β、TNF-α的表达,提高组织中SOD的表达。IL-1β、TNF-α的表达在肠必清栓低、中、高剂量组间呈剂量依赖关系,高剂量组与柳氮磺吡啶药物对照组间差异无统计学意义（P〉0.05）;SOD的表达在肠必清栓中、高剂量组、柳氮磺吡啶药物对照组和正常对照组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：肠必清栓可下调结肠组织中促炎性细胞因子的表达,提高组织SOD活性,这可能为其治疗UC调节免疫抗感染、抗氧化的作用机制。     

小檗胺通过抑制JAK2/STAT3信号通路改善小鼠溃疡性结肠炎

目的：观察小檗胺（BBM）对葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导的溃疡性结肠炎（UC）小鼠的干预作用及其可能机制。方法：(1)采用RAW264.7巨噬细胞炎症模型，考察BBM对其细胞活力、一氧化氮（NO）释放、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、IL-6和诱导型NO合酶（iNOS）炎症基因表达的影响。(2)雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、BBM组（50 mg/kg）和柳氮磺胺吡啶（SASP）阳性药组（250 mg/kg），每组8只。建立DSS诱导的UC小鼠模型，连续9 d灌胃给予相应药物。记录小鼠的体质量、脾脏系数、结肠长度及表观，评估疾病活动指数，HE染色观察结肠病理损伤；RT-qPCR检测小鼠结肠中炎症基因TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS的表达；Western blot检测小鼠结肠中紧密连接蛋白Claudin-4、Occludin及JAK2/STAT3通路蛋白的表达。结果：(1)BBM对RAW264.7细胞活力没有明显影响（P>0.05），但能呈剂量依赖性地减少细胞中NO的释放量（P<0.05,P<0.01）及炎症基因TNF-...     

益生菌对小鼠急性溃疡性结肠炎模型疗效观察及机制研究

目的探讨TNF-α在UC小鼠发病中的作用以及益生菌治疗UC的可能作用机制。方法采用DSS诱导的小鼠急性UC模型,将60只BALB/c小鼠分为6组:空白对照组、DSS模型组、NS组、SASP组、乳酸杆菌和双歧杆菌组,每组10只,造模第8天处死小鼠,结肠组织常规石蜡切片,HE染色,观察小鼠一般情况,计算小鼠组织学损伤评分和组织学病理改变,应用免疫组化技术检测小鼠结直肠黏膜TNF-α的表达。结果乳酸杆菌组、双歧杆菌组及SASP组小鼠一般情况好,组织学损伤评分低,且明显降低小鼠结直肠黏膜TNF-α的表达。结论乳酸杆菌和双歧杆菌可能通过抑制结直肠黏膜TNF-α的表达而减轻小鼠结肠黏膜的损伤,达到治疗UC的目的,其疗效与SASP相当。     

五味苦参肠溶胶囊对溃疡性结肠炎大鼠的疗效及作用机制研究

目的探讨五味苦参肠溶胶囊对溃疡性结肠炎（UC）大鼠的疗效及作用机制。方法采用3%葡聚糖硫酸钠建立UC大鼠模型,造模成功后采用随机数字表法将大鼠随机分为空白组、模型组、美沙拉嗪组及五味苦参肠溶胶囊组,每组10只,每日给予0.9%氯化钠溶液或相应药物灌胃,连续2周,观察并比较各组大鼠疾病活动指数（DAI）评分、结肠黏膜损伤指数（CMDI）评分,采用ELISA法测定血清IL-6、IL-10水平,qRT-PCR法检测结肠组织IL-6、IL-10mRNA表达情况,免疫组化法检测结肠组织内黏液蛋白2（MUC2）表达水平,采用髓过氧化物酶比色法检测结肠组织髓过氧化物酶（MPO）活性。结果与空白组相比,模型组大鼠DAI评分、CMDI评分、血清IL-6水平及结肠组织IL-6mRNA表达水平、MPO活性均升高（均P＜0.05）,血清IL-10水平及结肠组织IL-10mRNA、MUC2表达水平均下降（均P＜0.05）。与模型组相比,美沙拉嗪组和五味苦参肠溶胶囊组大鼠DAI评分、CMDI评分、血清IL-6水平及结肠组织IL-6mRNA表达水平、MPO活性均下降（均P＜0.05）,血清IL-10水平及结肠组织IL-10mRNA、MUC2表达水平均升高（均P＜0.05）。结论五味苦参肠溶胶囊可能通过降低促炎因子IL-6水平和升高抗炎因子IL-10水平、上调MUC2表达量、降低MPO活性来减轻UC大鼠炎症反应,促进肠黏膜修复。     

通腑益气汤对脓毒症大鼠TNF-α、IL-lβ及ICAM-1水平的研究

目的 观察通腑益气汤对脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-lβ及ICAM-1的影响和肠组织的病理改变。方法 将雄性SD大鼠按随机数字表法分为3组：模型组、氧氟沙星组、氧氟沙星+中药组（中药组）,每组12只。采用经典盲肠结扎穿孔法（CLP）制备脓毒症大鼠模型,氧氟沙星组采用灌胃氧氟沙星16mg/kg,中药组在此基础上采用中药灌胃,每日1次,连续3天,模型组用等量生理盐水灌胃。治疗后测定血清TNF-α、IL-lβ及ICAM-1水平和光学显微镜下观察肠组织病理改变并进行评分。结果 模型组血清TNF-α、IL-lβ及ICAM-1分别为（95.26±34.73）ng/ml、（30.8±12.3）pg/ml、（914.72±82.1）pg/ml,氧氟沙星组分别为（78.46±30.24）ng/ml、（24．7±10.5）pg/ml、（790.69±60.2）pg/ml,中药组分别为（60.38±21.81）ng/ml、（19.3±8.6）pg/ml、（681.69±52.6）pg/ml, 与模型组和氧氟沙星组比较,中药组的血清TNF-α、IL-lβ、ICAM-1的水平明显降低（P＜0.05）;肠组织损伤评分模型组、氧氟沙星组、中药组分别为（4.21±0.61）分、（3.56±0.32）分、（2.84±0.27）分,与模型组和氧氟沙星组比较,中药组肠组织损伤病理学评分最低（P＜0.05）。结论：通腑益气汤对脓毒症大鼠肠粘膜的保护作用可能与其抑制TNF-α、IL-lβ的过度激活,进而下调ICAM-1的水平有关。