银杏内酯K通过PI3K/Akt/mTOR通路促进血管生成改善缺血性卒中

目的 探究银杏内酯 K（Ginkgolide K ，GK）通过磷脂酰肌醇 -3- 激酶（PI3K）/ 蛋白激酶 B （Akt）/ 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路对缺血性卒中小鼠血管内皮生长因子（VEGF）表达 和脑血管生成的作用。方法 将 40 只 C57BL/6 小鼠随机分为对照组、大脑中动脉闭塞（MCAO）组、低 剂量 GK（GK-L）组（3.5 mg/kg）、中剂量 GK（GK-M）组（7 mg/kg）和高剂量（GK-H）组（14 mg/kg），每组各 8 只。建立 MCAO 模型和氧葡萄糖剥夺发（OGD）体外模型；采用改良后的神经系统严重程度评分（mNSS） 评估法检测小鼠神经功能缺损；2，3，5- 三苯基氯化四氮唑（TTC）染色检测小鼠脑缺血面积；免疫荧 光染色检测小鼠梗死灶周围皮质血管生成和星形胶质细胞覆盖。培养 hCMEC/D3 细胞，分为对照组， OGD 组、OGD+CK 组、OGD+LY 组（LY 为 PI3K 信号通路抑制剂）和 OGD+GK+LY 组，采用细胞计数试 剂盒 -8（CCK-8）检测内皮细胞活性；Western blot 检测内皮细胞缺氧诱导因子 1α（HIF-1α）、VEGF 和 PI3K/Akt/mTOR 通路相关基因蛋白表达；细胞划痕实验检测内皮细胞迁移能力；血管形成实验检测内 皮细胞管腔形成能力。结果 与 MCAO 组［（5.37±1.25）分、（11.99±1.72）%］比较，GK-M 组和 GK-H 组 小鼠 mNSS 评分［分别为（3.37±1.32）、（2.23±0.38）分］和脑缺血面积［（4.75±0.89）%、（2.42±0.42）%］ 均 显 著 降 低（P＜ 0.05）。 与 MCAO 组 EdU+ /CD31+ 细 胞 数、EdU+ /GFAP+ 细胞数和星形胶质细胞覆盖 率［分 别 为（3.33±0.58）个、（4.33±1.53）个、（69.20±5.60）%］比 较，GK 组 小 鼠 EdU+ /CD31+ 细胞数 ［（13.67±2.08）个，t=3.576］、EdU+ /GFAP+ 细 胞 数［（8.33±1.53）个，t=6.008］和 星 形 胶 质 细 胞 覆 盖 率 ［（82.26±7.77）%］显著升高（均P＜ 0.05）。与对照组细胞活力、HIF-1α、VEGF 蛋白表达、Akt 和 mTOR 磷酸化水平［分别为（100.31±3.01）%、（0.09±0.03）、（0.13±0.03）、（0.20±0.04）、（0.18±0.03）］比较，OGD 组细胞活力［（52.37±9.06）%］、HIF-1α（0.17±0.02）和 VEGF 蛋白表达（0.18±0.03）、Akt 和 mTOR 磷酸 化水平［（0.28±0.06），（0.38±0.05）］均显著升高（均P＜ 0.05）；与 OGD 组比较，OGD+GK 组细胞 HIF-1α （0.22±0.03）和 VEGF 蛋白表达（0.23±0.03）、Akt 和 mTOR 磷酸化水平［（0.48±0.09），（0.52±0.05）］、细胞 活力［（61.07±3.48）%］、迁移率［（85.26±11.03）%］和管状结构数量［（81.97±5.79）%］均显著升高（均 P＜0.05），OGD+LY组则表现出相反变化；PI3K信号通路抑制剂LY294002可逆转GK对OGD细胞的影响。 结论 GK 通过 PI3K/Akt/mTOR 信号通路上调 VEGF 表达促进脑血管生成，改善小鼠缺血性卒中。     

大量饮酒及乙醇戒断后对大鼠脑内维生素C 水平的影响

目的 研究大量饮酒4 d及乙醇戒断后大鼠脑脊液中及各重要脑区内维生素C（VC）水平 及钠依赖性VC 转运体2（SVCT2）蛋白水平的变化。方法 30 只健康Wistar 大鼠随机分为5 组，对照组 （A 组）、大量饮酒4 d（B 组）、大量饮酒4 d 后戒断1 d（C 组）、大量饮酒4 d 后戒断2 d（D组）、大量饮酒 4 d后戒断7 d（E组），每组6只。B、C、D、E组大鼠大量灌胃给予乙醇4 d，乙醇浓度为25% W/V，每8小时 灌胃1次，连续4 d；A组给予等体积蒸馏水。采用Y迷宫实验评价大鼠的空间工作记忆能力；以高效液相- 电化学法（HPLC-ECD）检测大鼠脑脊液及前额叶皮质、顶叶皮质、颞叶皮质、海马脑区内细胞内VC 含量， 免疫印迹法检测大鼠各脑区内SVCT2蛋白水平的变化。结果 （1）Y迷宫实验： C、D组大鼠自发交替反应 率分别为（24.64±15.11）% 和（41.48±13.01）%，均显著低于A 组［（75.47±8.61）%］； E 组大鼠的自发交替 反应率恢复接近正常［（61.64±11.51）%］，与A 组差异无统计学意义（P＞ 0.05）。（2）脑脊液内VC 含量：B 组大鼠脑脊液内VC 含量为（204.54±25.51）μmol/L，显著高于A 组［（145.57±18.98）μmol/L］， 而C、D 组 大鼠脑脊液内VC 水平［分别为（90.24±15.45）、（86.93±14.53）μmol/L］明显低于A、B 组，差异均有统计 学意义（均P＜ 0.001）；E 组大鼠脑脊液中VC 含量［（135.80±17.16） μmol/L］与A 组间差异无统计学意义 （P＞ 0.05）。（3）各脑区内VC 水平：B 组前额叶皮质、顶叶皮质、海马脑区脑组织匀浆（细胞内）VC 水 平变化趋势相同［分别为（1.18±0.13）、（1.14±0.12）、（1.20±0.20）μmol/g］，均显著低于A 组［分别为 （1.64±0.11）、（1.62±0.13）、（2.06±0.27）μmol/g］；C 组在乙醇戒断后，前额叶皮质、顶叶皮质、海马脑区 细胞内VC 水平［分别为（1.20±0.29）、（1.05±0.06）、（1.21±0.15）μmol/g］有所恢复，但仍明显低于A 组 （均P＜ 0.01）；C组大鼠颞叶皮质细胞内VC水平［（1.37±0.04）μmol/g］显著高于顶叶皮质（P＜0.05）；D组 各脑区细胞内VC水平均有回升趋势，前额叶皮质细胞内VC水平显著高于顶叶皮质［（1.63±0.24）μmol/g 比（1.26±0.16）μmol/g，P＜0.05］；E组前额叶皮质、顶叶皮质、颞叶皮质、海马区细胞内VC水平［分别为 （1.72±0.19）、（1.43±0.22）、（1.67±0.19）、（1.86±0.22）μmol/g］均较B组显著升高（均P＜0.01），逐渐恢复至正 常水平，海马区VC水平显著高于顶叶皮质（P＜0.05）。（4）Western blot结果显示，与A组比较，B、C、D组大 鼠前额叶皮质、顶叶皮质及C、D、E组大鼠海马区的SVCT2蛋白均显著升高（均P＜0.05）。结论 大量饮 酒4 d可致大鼠脑损伤，乙醇干预后大鼠脑脊液中及各脑区脑组织匀浆中VC水平呈现负相关的变化过程， 此过程中SVCT2蛋白表达上调，这将有助于脑脊液内的VC被转运至各脑区神经元内发挥抗氧化作用。     

心智化水平在青少年家长心理弹性与共情能力的 中介作用

目的 探讨青少年家长共情能力、心理弹性的关系以及心智化水平在其中的作用。 方法 于 2020 年 6 月采用共情能力量表、心理弹性量表、反思功能量表对北京市某中学的 600 名家 长进行调查，收回有效问卷 588 份，采用 SPSS 20.0 Process V3.4 插件中的模型 4 进行中介效应分析。 结果 不同性别的青少年家长的共情总分［男（91.04±10.58）分比女（94.53±9.95）分］、心理弹性总分 ［男（91.61±15.43）分比女（87.87±13.45）分］和过度心智化［男 1.00（0.33，1.67）分比女 0.67（0.33，1.33） 分］比较，差异有统计学意义（t=-3.502，P＜ 0.01；t=2.523，P＜ 0.05；Z=1.962，P=0.05）；城镇和农村居住 的家长在心智化缺陷［城镇 0.33（0，0.50）分比农村 0.33（0.17，0.67）分］和过度心智化［城镇 0.83（0.33， 1.50）分比农村 0.67（0.17，1.17）分］方面差异有统计学意义（Z=-2.735，P＜ 0.05；Z=3.156，P＜ 0.05）。教 育水平越高，心理弹性总分［高中及以下（83.58±14.99）分比专 / 本科（88.99±14.23）分比硕士及以上 （92.34±10.84）分］、过度心智化［高中及以下 0.50（0.08，1.25）分比专 / 本科 0.67（0.08±1.20）分比硕士及 以上 1.00（0.50，1.67）分］得分越高，心智化缺陷［高中及以下 0.18（0.17，0.83）分比专 / 本科 0.33（0.17， 0.83）分比硕士及以上 0.17（0，0.50）分］得分越低（F=11.592，P＜ 0.01；Z=21.355，P＜ 0.01；Z=7.645， P＜ 0.05）。在心理弹性方面，力量性、乐观性与换位思考存在正相关（β=0.30，P＜0.01；β=0.16，P＜0.05）， 个人痛苦与力量性存在负相关（β=-0.24，P＜0.01）。在心智化方面，心智化缺陷与共情总分存在正相关 （β=-0.28，P＜0.01）。过度心智化与换位思考、共情关怀存在正相关（β=0.25，P＜0.01；β=0.15，P＜0.01）。 心理弹性总分与心智化缺陷存在负相关（β=-0.14，P=0.001），与过度心智化存在正相关（β=0.32，P＜ 0.001）。 此外，心理弹性总分与换位思考、共情关怀存在正相关（β=0.37，P＜ 0.001；β=0.14，P=0.001），与个人痛 苦存在负相关（β=-0.41，P＜ 0.001）。心智化水平在青少年家长心理弹性与共情能力之间起部分中介作 用。结论 青少年家长的心智化水平作为中介变量在调节心理弹性与共情能力方面起一定作用。     

急性缺血性脑卒中合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者中性粒细胞/淋巴细胞比值、血小板/淋巴细胞比值的变化及短期预后

目的 分析急性缺血性脑卒中合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者 中性粒细胞 / 淋巴细胞比值（NLR）、血小板 / 淋巴细胞比值（PLR）及睡眠结构的改变和短期预后情况。 方法 选取 2021 年 1 月至 2022 年 3 月于北京市大兴区人民医院神经内科住院的 106 例急性缺血性脑卒 中患者为研究对象。对患者行多导睡眠图（PSG）监测，根据呼吸暂停低通气指数将患者分为非 OSAHS 组（n=52）、轻度 OSAHS 组（n=24）及中重度 OSAHS 组（n=30）。比较 3 组患者血液中 NLR、PLR 水平及睡 眠结构的改变，并于出院 3 个月随访时采用 Barthel 指数和改良 Rankin 评分比较 3 组患者神经功能的差 异。结果 3 组患者血清 NLR、PLR 水平比较［1.90（1.60，2.71）比 2.30（1.70，4.12）比 2.35（1.67，6.40）、 （161.00±74.10）比（207.10±90.10）比（214.30±96.60）］，差异有统计学意义（P＜ 0.05）；中重度 OSAHS 组 患者 NLR、PLR水平高于非OSAHS组，差异有统计学意义（P＜0.05）。3组患者REM期比例、NREM 1期比 例、NREM 3期比例、觉醒次数比较［（17.78±6.13）%比（15.21±5.29）%比（13.97±5.03）%、（15.01±8.62）%比 （19.26±10.93）%比（20.39±9.14）%、（15.58±9.55）%比（11.43±5.49）%比（9.81±5.86）%、4.00（3.00，6.00）次比 5.00（4.00，6.00）次比6.00（5.00，8.00）次］，差异有统计学意义（P＜0.05）；重度OSAHS组患者NREM 1期比 例高于非OSAHS组，NREM 3期比例、REM期比例低于非OSAHS组，觉醒次数多于非OSAHS组，差异有统 计学意义（P＜ 0.05）。3 组患者出院 3 个月时的 Barthel 指数和改良 Rankin 评分比较［（87.40±9.20）分比 （83.54±9.61）分比（82.67±6.07）分、1.00（0，2.00）分比 2.00（0.25，3.00）分比 2.00（1.00，3.00）分］，差异有 统计学意义（P＜0.05）；轻度、中重度OSAHS组患者Barthel指数低于非OSAHS组，改良Rankin评分高于非 OSAHS组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 中重度 OSAHS 升高了患者的 NLR 及 PLR 水平，增加了 睡眠觉醒次数，低氧促进的炎性反应及睡眠结构紊乱可能与急性缺血性脑卒中短期预后不良结局有关。     

白细胞介素15受体α基因敲除小鼠的类精神 疾病行为分析

目的 研究白细胞介素 15 受体 α（IL-15Rα）基因敲除对小鼠类精神疾病行为的影 响。方法 将 8 周龄的基因敲除小鼠分为纯合子和杂合子组，并以野生型小鼠作为对照，采用聚 合酶链反应（PCR）进行小鼠基因型鉴定，通过筑巢实验、社会交互实验及糖水偏好实验分析 IL- 15Rα 基因敲除小鼠的类精神疾病行为。结果 PCR 实验显示，野生型条带为 171 bp，纯合子条 带 为 280 bp，杂 合 子 条 带 为 171 bp 和 280 bp。 本 研 究 共 纳 入 8 只 野 生 型、14 只 杂 合 子 和 12 只 纯 合子进行行为学检测。（1）筑巢评分：与野生型相比，纯合子小鼠表现出明显的筑巢功能障碍，筑 巢评分［（1.58±0.79）分］显著低于野生型小鼠［（2.71±0.95）分，P＜ 0.05］，杂合子小鼠的筑巢评分 ［（2.21±1.05）分］介于野生型和纯合子小鼠之间，与野生型及纯合子型小鼠比较，差异均无统计学意 义（均P＞0.05）。（2）三箱社交实验：纯合子小鼠在陌生小鼠所在箱中的运动距离和运动时间与空笼相比 差异均无统计学意义［运动距离：（22 395±8 664）mm比（18 057±3 438）mm；运动时间：（178.5±49.05） s 比 （161.1±49.84）s；t值分别为 1.612、0.865，均P＞ 0.05］；杂合子小鼠在陌生小鼠所在箱中运动距离明 显长于空笼［（25 454±12 106）mm 比（16 618±7 542）mm，t=2.295，P=0.030］；野生型小鼠在陌生小鼠 箱中的运动距离及运动时间均显著长于空笼［（21 358±5 278）mm比（14 800±4 726）mm、（190.4±70.36） s比 （102.0±32.64）s；t值分别为 2.267、2.573，均P＜ 0.05］。（3）糖水偏好实验：结果显示，IL-15Rα 基因敲除 小鼠未表现出明显的快感缺失，与野生型小鼠糖水偏好率［（87.97±5.18）%］比较，纯合子和杂合子小鼠糖 水偏好率［分别为（80.02±16.59）%、（84.84±6.53）%］差异均无统计学意义（均P＞0.05）。结论 IL-15Rα 敲除小鼠表现出明显的类精神疾病行为，包括筑巢及社交功能障碍，但未表现出抑郁相关快感缺失行为。     

双相情感障碍躁狂发作患者攻击行为 与执行功能的相关性

目的 探讨双相情感障碍躁狂发作患者攻击行为与执行功能之间的相关性。方法 采用 修订版外显攻击行为量表（MOAS）对2018 年6 月—2019 年2 月在山东省精神卫生中心门诊就诊或者住 院治疗的164例双相情感障碍躁狂发作患者攻击行为进行评定，MOAS评分≥5分为攻击组，MOAS＜5分 为非攻击组。用威斯康星卡片分类测验（WCST）评估受试者的执行功能，用贝克-拉范森躁狂量表（BRMS） 评估受试者的临床症状。结果 双相情感障碍躁狂攻击组患者BRMS总分［（25.78±4.32）分］高于非攻击组 ［（24.69±4.29）分］（P＜0.05），攻击组WCST正确数［（42.52±7.23）分］、分类数［（7.61±3.48）分］低于非攻 击组［（44.29±9.14）、（8.06±2.12）分］；错误数［（43.03±8.43）分］、持续错误数［（29.08±5.55）分］、非持 续错误数［（26.84±5.78）分］均高于非攻击组［（41.32±8.18）、（28.58±7.22）、（25.03±5.80）分］，差异有统 计学意义（P＜ 0.05），双相情感障碍躁狂患者MOAS 评分与WCST错误数、持续性错误数、非持续性错误 数呈正相关（P＜ 0.05），与分类数呈负相关（P ＜ 0.05）。结论 双相情感障碍躁狂患者攻击行为与执行 功能存在相关性，执行功能受损可能与双相情感障碍躁狂攻击行为的发生机制有关。     

ABCB1基因多态性与精神分裂症患者经奥氮平治疗后糖脂代谢水平的相关性

目的 探讨精神分裂症患者ABCB1 基因多态性与经奥氮平治疗后体重、血糖、血脂变 化的相关性。方法 前瞻性入组2017 年7 月至2018 年12 月住院的精神分裂症患者72 例,单一服用奥 氮平。采用Taqman 探针基因分型技术对ABCB1 基因rs1045642、rs2032582 多态性进行分型。应用重 复测量方差分析比较ABCB1基因rs1045642、rs2032582位点不同基因型间在基线期、治疗8周后体重、血 糖、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白水平变化的差异。结果 rs1045642 位点 CC基因型患者治疗后较基线期体重增加、空腹血糖下降,差异均有统计学意义［分别为（62.76±9.42）kg 比（58.95±12.03）kg,t=10.040,P ＜ 0.05;（5.08±1.28）mmol/L 比（6.33±2.38）mmol/L,t=7.268,P ＜ 0.05］,而 CT、TT基因型患者治疗前后差异均无统计学意义（均P＞0.05）;rs1045642位点CC、TT基因型治疗后较基 线期HDL 下降［分别为（1.12±0.30）mmol/L 比（1.31±0.57）mmol/L,t=6.530,P ＜ 0.05;（1.36±0.23）mmol/L 比（1.54±0.19）mmol/L,t=10.161,P＜ 0.05］,差异均有统计学意义,而CT基因型治疗前后差异无统计 学意义（P ＞ 0.05）。rs2032582 位点GG、TT 基因型治疗后较基线期体重均增加［（62.57±10.61）kg 比 （59.23±12.20）kg,t=6.159,P＜0.05;（60.19±6.93）kg比（57.31±8.97）kg,t=5.188,P＜0.05］,差异有统计学 意义,GT基因型治疗前后差异无统计学意义（P＞0.05）;GG基因型治疗后较基线期血糖、HDL下降［分别 为（5.19±1.39）mmol/L 比（6.44±2.56）mmol/L,t=5.220,P ＜ 0.05;（1.18±0.30）mmol/L 比（1.39±0.58）mmol/L, t=5.576,P＜ 0.05］,差异均有统计学意义,而GT、TT基因型治疗前后差异均无统计学意义（均P＞ 0.05）。 结论 ABCB1 基因多态性可能与精神分裂症患者经奥氮平治疗后体重增加、血脂代谢异常有相关性。     

重复经颅磁刺激对精神分裂症小鼠模型认知 功能及海马内源性大麻素基因表达的影响

目的 探讨重复经颅磁刺激（rTMS）对双环己酮草酰二腙（CPZ）诱导的精神分裂症小鼠认 知损伤的改善作用及内源性大麻素受体 1（CB1R）、二酰基甘油脂肪酶（DAGLα）、N 酰基磷脂酰乙醇胺 磷脂酶 D（NAPE-PLD）、脂肪酰胺水解酶（FAAH）和单酰基甘油脂肪酶（MAGL）表达的影响。方法 将 24 只 C57BL/6 小鼠随机分为对照组（sham）、模型组（CPZ）、模型 +rTMS 治疗组（CPZ+rTMS）,每组 8 只。 CPZ+rTMS 组和 CPZ 组小鼠饲喂含有 0.2% CPZ 的饲料 6 周后,分别接受 7 d 的 rTMS（5 Hz,1.26 Tesla）或 假刺激;sham 组正常饲喂 6 周并接受 7 d 的 rTMS 假刺激。最后一次 rTMS 干预结束 24 h 后进行 Y 迷宫和 三箱社交测试;随后处死动物,取海马组织进行蛋白质印迹实验,检测其内源性大麻素相关基因的蛋白 表达变化。结果 与 sham 组相比,CPZ 组表现出明显的空间记忆损伤和社交缺陷,包括 Y 迷宫实际交 替进臂百分比下降［sham 组（62.69±7.92）% 比 CPZ 组（43.78±14.30）%,P＜ 0.01］和三箱社交实验中与 2 处陌生小鼠接触时间减少［sham 组（233.41±3.84）比（157.02±63.62）s,P＜ 0.05;CPZ 组（164.30±79.16） 比（249.28±58.31） s,P＜ 0.05］。与 sham 组小鼠相比,CPZ 组小鼠海马的 CB1R、DAGLα 和 NAPE-PLD 蛋白表达下调［（1.14±0.09）比（0.77±0.13）、（0.76±0.12）比（0.38±0.10）、（0.81±0.12）比（0.36±0.11）,P＜ 0.05］,而 FAAH 表达上调［（0.73±0.09）比（1.14±0.16）,P＜ 0.05］。rTMS 干预可以改善 CPZ 小鼠的空间 记忆损伤和社交缺陷,CPZ+rTMS 组小鼠在 Y 迷宫测试中的实际交替进臂百分比较 CPZ 组上调［CPZ 组 （43.78±14.30）% 比 CPZ+rTMS 组（60.40±10.62）%,P＜ 0.05）］;三箱社交实验中,CPZ+rTMS 组小鼠与 2 处 陌生小鼠接触时间更长［（236.74±51.66）比（158.41±68.45） s,P＜0.05］。rTMS干预可以恢复CPZ小鼠海 马的内源性大麻素相关基因表达水平,CPZ+rTMS 组小鼠海马的 CB1R、DAGLα、FAAH 和 NAPE-PLD 蛋 白水平［（1.13±0.11）、（0.68±0.13）、（0.66±0.08）、（0.64±0.14）］与 CPZ 组比较,差异均有统计学意义（P＜ 0.05）。结论 rTMS 可以改善 CPZ 诱导的精神分裂症小鼠模型的认知损伤并调节该小鼠海马内源性大 麻素相关基因表达水平。     

颈动脉低灌注大鼠模型海马区IL-33 和cleaved-caspase-3的表达

目的 探讨IL-33 在颈动脉低灌注导致的认知障碍中的可能作用。方法 36 只成年雄 性SD 大鼠随机分为3 组：假手术（S）组，模型2 周（L2w）组，模型4 周（L4w）组。Morris水迷宫测试各组大 鼠学习记忆能力；免疫组化法检测海马区cleaved-caspase-3 表达水平；Western-blot 法检测海马区IL-33 表达水平。结果 水迷宫测试、cleaved-caspase-3 表达和IL-33 表达，3 组之间比较差异均有统计学意 义（F=64.201，P ＜ 0.05；F=233.558，P ＜ 0.05；F=51.498，P ＜ 0.05）。与S 组（20.32±6.30）s 比较，L2w 组 （46.67±9.49）s逃逸潜伏期显著延长（t=-4.902，P＜ 0.05）；L4w 组（81.51±14.67）s与L2w 组比较，逃逸潜伏 期显著延长（t=-6.397，P＜ 0.05）。与S 组（1.31±1.19）比较，L2w 组（6.56±1.32）海马区cleaved-caspase-3 表达显著增加（t=-6.328，P＜ 0.05）；与L2w 组比较，L4w 组（18.78±5.83）海马区cleaved-caspase-3 表达显 著增加（t=-14.733，P＜ 0.05）。与S 组（0.26±0.02）比较，L2w 组（0.3±0.04）海马区IL-33 表达有增加趋势， 但结果无统计学意义（t=-1.530，P=0.147）；与L2w 组比较，L4w 组（0.49±0.06）海马区IL-33 表达显著增加 （t=-7.924，P＜ 0.05）。结论 IL-33 可能在脑组织低灌注导致的认知障碍中起作用。     

心因性非痫性发作患者的抑郁、焦虑症状及人格特质研究

目的 分析心因性非痫性发作（PNES）患者的抑郁、焦虑症状及人格特质。方法 选取 2020 年 1 月至 2021 年 3 月在首都医科大学宣武医院神经内科治疗的 22 例 PNES 患者（PNES 组）及 40 例 癫痫患者（癫痫组）的一般人口学及相关临床资料,使用 24 项汉密尔顿抑郁量表（HAMD-24）、汉密尔顿 焦虑量表（HAMA）及明尼苏达多项人格测验（MMPI）评估患者的抑郁、焦虑状态及人格特质。比较两组 患者一般人口学特征、临床资料、抑郁、焦虑状态及人格特质的差异。结果 PNES 组本次发作有诱发 因素者占比、发作频率高于癫痫组,差异有统计学意义（P＜ 0.05）;HAMA 总分［11.80（7.00,15.50）分比 8.50（5.00,14.00）分］、躯体性焦虑因子评分［5.30（2.00,9.50）分比 3.10（1.00,4.75）分］、HAMD-24 总分 ［10.60（5.50,14.50）分比7.30（5.00,8.50）分］、焦虑/躯体化症状因子评分［4.00（2.50,5.00）分比2.80（2.00, 4.00）分］、睡眠障碍因子评分［1.80（0,3.00）分比 1.00（0,2.00）分］、绝望感因子评分［1.10（0,2.00）分 比 0.40（0,1.50）分］高于癫痫组,差异有统计学意义（Z=2.13、1.98、1.97、2.64、2.15、2.76;P＜ 0.05）; PNES 组 MMPI 中的疑病［（67.36±2.02）分比（56.79±1.21）分］、抑郁［（64.09±2.10）分比（52.07±1.97）分］、 癔病［（67.00±1.79）分比（54.62±1.17）分］、精神衰弱的标准分［（65.55±2.15）分比（58.40±1.82）分］高 于癫痫组,神经质［（71.32±2.05）分比（56.88±1.12）分］和掩饰性因子评分［（45.09±2.38）分比（38.57± 0.98）分］高于癫痫组（t=4.77、4.15、6.00、2.41、6.74、2.53;P＜ 0.05）,非社会性因子评分低于癫痫组 ［（44.91±2.03）分比（53.24±1.63）分］,差异有统计学意义（t=-3.10,P＜ 0.01）。结论 PNES 相对癫痫患 者的抑郁、焦虑症状明显,具有神经质、掩饰性的人格特质,而癫痫患者的非社会化倾向更加明显。