亚硝酰氢对心力衰竭大鼠心脏有保护作用

【摘要】目的 探讨亚硝酰氢对心力衰竭大鼠心脏是否有保护作用。方法 选取50只雄性Wistar大鼠,从中随机抽取42只采用结扎左冠状动脉前降支方法制作心肌梗死后心力衰竭模型,剩余8只作为假手术组（sham组,n=8）,术后3天手术组大鼠存活17只,随机分为心力衰竭对照组（HF组,n=8）、亚硝酰氢治疗组（HNO组,n=9）,术后第3天开始给予HNO组大鼠腹腔注射亚硝酰氢供体Angeli’s salt,HF组及sham组均给予等量生理盐水,4周后用ELISA法检测大鼠外周血N末端B型利钠肽（NT-ProBNP）水平,超声心动图检测大鼠心功能,左心压力导管检测大鼠血流动力学改变,最后处死大鼠计算心体指数。结果 术后4周HNO治疗组大鼠与HF组相比,NT-ProBNP、左心室舒张末压（LVEDP）明显降低[385.65±43.50vs496.13±52.80pg/mL,P<0.01、17.49±2.04vs21.19±1.91mmHg,P<0.05],左心室射血分数（LVEF）、左心室短轴收缩率（LVFS）、左心室内压力最大上升速率（ dp/dt）、左心室内压力最大下降速率（-dp/dt）明显增加[（52.88±5.46）%vs（39.71±3.64）%,P<0.01、（23.75±3.11）%vs（16.57±1.72）%,P<0.01、3029.13±634.12vs2347.43±451.38mmHg/s,P<0.05、2896.50±642.66vs2169.29±433.17mmHg/s,P<0.05],心体指数（HW/BW）、左心室舒张末容积（LVEDd）、左心室收缩压（LVSP）无明显差异[2.97±0.17vs2.98±0.16g/kg,7.19±0.87vs7.66±0.84mm,131.38±9.47vs130.57±11.46mmHg,均为 P>0.05]。结论 亚硝酰氢可以增加心力衰竭大鼠心脏功能,改善血流动力学,降低外周血NT-ProBNP水平,对心力衰竭大鼠心脏起保护作用。     

亚硝酰氢对离体大鼠心脏有保护作用

目的 探讨亚硝酰氢对离体大鼠心脏是否有保护作用。方法 取32只Wistar大鼠,麻醉后开胸取出心脏,固定于Langendoff离体心脏灌流装置下端,在恒压条件下灌流离体心脏,选取血流动力学稳定的大鼠心脏18只,随机分为对照组（n=6）、Angeli’s salt（AS）低浓度组（n=6）、AS高浓度组（n=6）,分别用KH液、含AS 10umol/L、100umol/L的KH液灌流,待系统稳定后记录心率（HR）、左心室内压力最大上升速率（+dp/dt）、左心室内压力最大下降速率（-dp/dt）及每分钟从心脏右心耳流出液体量（冠状动脉血流量）,最后收集心脏左心室组织,检测肌浆网钙泵（SERCA2a）活性。结果 AS高浓度组+dp/dt、-dp/dt较AS低浓度组明显增加,且都高于对照组（2298.1±216.8vs1892.6±201.2vs1545.3±188.6、2216.8±254.3vs1821.7±207.3vs1482.3±142.9,P<0.05）;AS低浓度组冠脉血流量高于AS高浓度组,且都大于对照组（8.5±0.86vs7.6±0.73vs6.8±0.62,P<0.05）;AS高浓度组SERCA2a活性较AS低浓度组明显增加,且都高于对照组（8.9±0.90vs8.2±0.76vs7.4±0.62,P<0.05）;三组间心率无明显差异（282.1±14.6vs279.6±12.6vs285.2±15.3,P>0.05）。结论 亚硝酰氢可增加离体心脏冠状动脉血流量,增强SERCA2a蛋白活性,改善离体心脏收缩及舒张功能,对离体大鼠心脏起保护作用。     

二氮嗪对大鼠缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响

目的 探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂二氮嗪对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤脑组织线粒体ATP酶活性的影响.方法 采用改良线栓法建立大鼠局灶性大脑中动脉缺血再灌注损伤模型.将21只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组(N组)、缺血再灌注组(IR组)、二氮嗪干预组(DZ组).缺血1 h再灌注24 h后留取标本,测定脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性的变化.结果 与假手术组比较,缺血再灌注组Na+-K+-ATPase、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低(P<0.05);二氮嗪干预组Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均较缺血再灌注组有不同程度的提高(P<0.05).结论 二氮嗪预处理能通过提高脑组织线粒体Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,减轻脑缺血再灌注损伤,保护神经元线粒体的功能,有效维持大脑能量代谢,发挥脑保护作用.     

CGRP对大鼠全脑缺血再灌注ATP酶活性的影响

目的研究降钙素基因相关肽(CGRP)对大鼠全脑缺血再灌注(I/R)脑组织ATP酶活性变化的影响及神经保护机制.方法45只SD大鼠,随机分为假手术组、对照组、CGRP)组.采用四血管阻断方法制备SD大鼠全脑I/R模型,定磷比色法测定全脑I/R及全脑I/R CGRP治疗大鼠海马Na ,K -ATP、Ca2 -ATP酶活性.结果与假手术组比较,大鼠全脑I/R后海马Na ,K -ATP、Ca2 -ATP酶活性降低.CGRP对I/R后海马Na ,K -ATP、Ca2 -ATP酶活性降低有明显的抑制作用.结论CGRP对大鼠全脑I/R脑组织损伤有保护作用.     

中药PT液对衰老小鼠脑组织Ca2+含量的影响及机制探讨

目的　观察中药 PT液对衰老小鼠脑组织 Ca2 含量的影响 ,并探讨其可能机制。方法　 D-半乳糖衰老模型小鼠灌胃给予中药 PT液 ,测定脑组织 Ca2 含量、血清胰岛素水平、Na - ATP酶、Ca2 - ATP酶活性。结果　小鼠脑组织 Ca2 含量降至正常 ,血清胰岛素水平、Ca2 - ATP酶、Na - ATP酶活性均明显升高 ,与 D-半乳糖衰老模型组有显著性差异。结论　提高血清胰岛素水平 ,增强 Na - ATP酶、Ca2 - ATP酶活性 ,降低衰老小鼠脑组织内 Ca2 是 PT液抗衰老的重要机制。     

缬沙坦对心力衰竭时心肌钙调节蛋白作用的研究

目的:研究缬沙坦对心力衰竭(HF)时肌浆网(SR)钙离子调节蛋白的保护作用.方法:采用腹主动脉-下腔静脉造瘘术建立幼鼠HF模型,术后8周随机分为2组:未治疗组和治疗组(管饲缬沙坦),另设假手术组.对各组幼鼠左室组织提取SR膜,Western blotting法测定受磷蛋白(PLB)磷酸化水平,荧光分光光度仪检测钙离子(Ca2 )的重吸收和渗漏.结果:与假手术组比较,未治疗组体重降低(P<0.01),左室相对质量(LVRW)、右室相对质量(RVRW)均明显升高(P<0.01),16位丝氨酸磷酸化-受磷蛋白(Ser-16-PLB)蛋白量显著降低(P<0.01);与未治疗组比较,治疗组体重(P<0.01)升高,LVRW、RVRW降低(P<0.01),Ser-16-PLB蛋白量明显升高(P<0.01),接近假手术组水平;3组总PLB蛋白量差异无统计学意义(P>0.05);若分别向含有3组SR的缓冲液加入ATP(0.5 mmol/L)后,未治疗组的Ca2 的重吸收量同假手术组和治疗组比较,明显降低(P<0.01);当分别向含有3组SR的缓冲液中加入毒胡萝卜内酯(1μmol/L)后,未治疗组同另外2组比较出现明显的Ca2 渗漏(P<0.01);而当毒胡萝卜内酯(1μmol/L)和FKBP抑制剂FK506(30.μmol/L)一起加入3组SR的缓冲液中,假手术组、治疗组出现明显的Ca2 渗漏(P<0.01),而未治疗组较单独加入毒胡萝卜内酯时Ca2 渗漏仅轻微增多(P>0.05).结论:HF时心肌组织肥厚,细胞Ca2 重吸收量降低、渗漏明显,心肌PLB磷酸化水平显著降低.缬沙坦一方面抑制Ca2 渗漏,另一方面提高PLB的磷酸化水平,恢复Ca2 -ATP酶的Ca2 重吸收能力,提高心脏功能并有效抑制心室重塑.     

ATP酶在细菌潜生体相关的IBS大鼠模型肠黏膜中的变化

目的:研究细菌潜生体相关的肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)大鼠模型肠黏膜ATP酶的变化.方法:Wistar大鼠分为正常对照组和细菌潜生体相关的IBS大鼠模型组.采用无机磷法检测大鼠回盲部黏膜ATP酶活性,高效液相色谱法检测回盲部黏膜细胞的腺苷酸能荷及ATP与总腺苷酸库比值,MTT法检测回盲部黏膜呼吸酶活性.结果:与正常对照组相比较,IBS大鼠模型组回盲部肠黏膜Na+-K+-ATP酶(22.44±5.54 vs14.20±3.03,P<0.01),Ca2+-Mg2+-ATP酶均显著下降(16.46±1.86 vs 10.63±1.78,P<0.01),ATP显著降低(0.96±0.18 v s 0.48±0.20,P<0.01),同时呼吸酶活性显著变化(0.50±0.07vs 0.21±0.05,P<0.01).结论:IBS大鼠回盲部黏膜ATP酶活性显著降低,与能量代谢降低相关,这可能是引起肠黏膜屏障功能受损的重要原因,与IBS病因相关.     

亚精胺对心肌梗死大鼠心肌线粒体功能及细胞凋亡的影响

目的:探讨亚精胺对心肌梗死大鼠心肌线粒体功能及细胞凋亡的影响。方法:选取健康SD大鼠32只,随机分为假手术组、模型组、模型+阿司匹林组、模型+亚精胺组,每组8只,利用在体结扎冠状动脉前降支法建立急性心肌梗死模型。造模成功后假手术组和模型组给予无菌生理盐水(2 mL)灌胃,模型+阿司匹林组以等体积阿司匹林(20 mg/kg)灌胃,模型+亚精胺组以等体积亚精胺(5 mmol/L)灌胃,连续4周。TTC染色、HE染色观察心肌组织梗死面积和病理学改变;透射电镜观察心肌线粒体形态;原位缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌组织细胞凋亡水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测Bax、Bcl-2、胱天蛋白酶-3(caspase-3)的mRNA表达水平;Western blot检测Bcl-2、Bax、caspase-3、细胞色素C(cytochrome C)的蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织梗死区面积增加,心肌组织细胞凋亡明显增加,心肌组织Bax、caspase-3、cytochrome C表达水平明显升高,Bcl-2表达水平明显降低(P均<0.01);与模型组比较,模型+亚精胺组大鼠心肌组织梗死区面积减少,心肌组织细胞凋亡及Bax、caspase-3、cytochrome C表达水平均明显减少(P<均0.05);与模型+阿司匹林组比较,模型+亚精胺组心肌组织细胞凋亡明显降低(P<0.01),两组心肌组织Bax、caspase-3、Bcl-2、cytochrome C表达水平的差异无统计学意义。结论:亚精胺可改善心肌线粒体功能,抑制细胞凋亡,改善心肌梗死。     

菟丝子水提物对衰老模型大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合体活性的影响

目的 探讨菟丝子水提物对大鼠心肌线粒体呼吸链酶复合体活性的影响.方法 将Wistar大鼠30只,随机分为青年对照组,衰老模型组,模型给药组,制作D-半乳糖衰老模型,模型给药组同时灌服菟丝子水提物.观察各组大鼠心肌线粒体丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性以及呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅳ活性的变化.结果 菟丝子水提物可提高心肌线粒体SOD的活性、降低MDA的含量;并且使呼吸链酶复合体Ⅰ、Ⅳ活性明显升高.结论 菟丝子水提物能提高心肌线粒体抗氧化能力,改善线粒体能量代谢障碍,维护线粒体功能.     

心复康口服液对心力衰竭大鼠心功能及心肌中链酰基辅酶A脱氢酶基因表达的影响

目的观察心复康口服液对心肌梗死后心力衰竭大鼠血流动力学、心功能及梗死周围心肌中链酰基辅酶A脱氢酶基因表达的影响。方法采用结扎SD大鼠左冠状动脉前降支致心肌梗死后心力衰竭大鼠模型,用心复康口服液于术后24h灌胃给药至6周,以卡托普利作为阳性对照药。给药4周后观察大鼠心脏功能、血流动力学及梗死周围心肌中链酰基辅酶A脱氢酶基因表达的变化。结果模型组与假手术对照组比较,左心室舒张末压升高,左心室收缩压、心排血量、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率均显著降低,梗死周围心肌中链酰基辅酶A脱氢酶基因表达下调(P<0.01)。与模型组比较,心复康口服液和卡托普利皆可显著降低心梗后心衰大鼠左心室舒张末压(P<0.05),升高左心室收缩压、心排血量、左心室内压最大上升速率、左心室内压最大下降速率(P<0.05或P<0.01);梗死周围心肌中链酰基辅酶A脱氢酶基因表达上调(P<0.01)。结论心复康口服液可改善心肌梗死后心力衰竭模型大鼠心脏功能,并可上调心肌中链酰基辅酶A脱氢酶基因表达。     

重组人纽兰格林对心力衰竭大鼠线粒体功能的影响

目的观察重组人纽兰格林(neuregulin,NRG)对心力衰竭(HF)大鼠线粒体功能的影响,并探讨其机制。方法雄性Wister大鼠40只,结扎大鼠左冠状动脉建立缺血性HF模型。4周后,建模成功的24只大鼠随机分为NRG组[NRG 10μg/(kg·d)],AG825组[AG825 50μg/(kg·d)]及HF组,各组8只,另6只大鼠作为假手术组(Sham组)。各组干预10 d,于实验结束时提取左心室梗死区外心肌线粒体,测定线粒体膜电位(MMP)、呼吸控制率(RCR)及组织ATP酶活性,同时测定活性氧水平及谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPX)mRNA水平。结果与Sham组比较,HF组大鼠线粒体功能受损,MMP下降、RCR及ATP酶活性降低,活性氧生成增加,GSHPX mRNA表达减少。与HF组比较,NRG组大鼠MMP增高,线粒体RCR改善,ATP酶活性增多,活性氧生成减少,GSHPXmRNA表达增加,而AG825组RCR、MMP和ATP酶活性均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 NRG明显改善衰竭大鼠线粒体功能,NRG对衰竭心肌线粒体功能的保护作用,可能与其抗氧化应激作用有关。     

调心方对Aβ所致Alzheimer痴呆大鼠线粒体呼吸功能的影响

目的　观察调心方对 Aβ所致痴呆大鼠空间学习记忆能力和脑线粒体呼吸功能的影响。方法　大鼠左侧脑室注射 Aβ1 - 4 0活性片段造成大鼠 Aβ沉积型 Alzheimer病 (AD)模型 ,Morris水迷宫法观察大鼠空间学习记忆能力 ;Clark氧电极法测定各组大鼠皮层细胞线粒体呼吸功能和呼吸链氧化酶的活性以及调心方的作用。结果　与正常对照组比较 ,模型鼠空间学习记忆能力、皮层细胞线粒体呼吸功能和呼吸链中氧化酶活性均显著降低 ,调心方对上述指标有不同程度的改善作用。结论　调心方具有改善 AD大鼠空间学习记忆能力、脑线粒体呼吸功能及呼吸链中氧化酶活性的作用     

冠状动脉支架置入术对老年冠心病患者心肌纤维化和左心功能的影响

目的 比较老年冠心病患者行冠状动脉支架置入术前、术后心肌纤维化的程度及左心功能的变化. 方法 经冠状动脉造影证实为单支血管病变的冠心病老年患者121例,在心肌梗死溶栓试验(TIMI)血流分级、症状及心肌流量储备分数(FFR)综合指导下行冠状动脉支架置入术,术后12个月复查冠状动脉造影,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定并比较患者术前、术后3个月、12个月血清Ⅰ型前胶原(PC I)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层黏蛋白(LN)、透明质酸(HA)以及醛固酮(ALD)水平的变化;左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、血浆N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平及6 min步行试验(6 MWD)改善情况;并对FFR与PCⅢ、PCⅢ,NT-proBNP、ALD与PC I、PCⅢ、LN、HA进行相关性分析. 结果 患者支架置入术均成功,术后12个月复查冠状动脉造影,6例患者置入支架内或其他大血管存在不同程度狭窄,FFR为0.56～0.82;术后3个月血清PC Ⅰ、PCⅢ、LN、HA、ALD水平和LVEDD及NT-proBNP较术前降低(均P＜0.05),术后12个月更显著(P＜0.01);FFR与PCⅢ呈负相关(r=-0.67,P＜0.01);PCⅢ与NT-proBNP和ALD与PC Ⅰ、PCⅢ、LN、HA均呈正相关(r值分别为0.67、0.52、0.55、0.46、0.51,均P＜0.01).结论 老年冠心病患者在TIMI分级、症状及FFR综合指导下行单支冠状动脉支架置入术,能减轻心肌纤维化,改善心功能,提高生活质量.     

经皮冠状动脉介入治疗对冠心病心功能不全患者心功能的影响

目的研究经皮冠状动脉介入治疗（PCI）对冠心病合并左心收缩功能不全患者心功能的影响。方法选取118例冠心病合并不同程度左心收缩功能不全患者为研究对象,行PCI治疗,采用超声心动图检测每搏输出量（SV）、每分钟排血量（CO）、左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（FS）,对比PCI术前后左心功能的改变。并以该类患者单纯药物治疗48例作为对照组,对比治疗后6个月两组患者心功能改善情况。结果两组患者治疗6月后,SV、CO、LVEF、FS均明显改善。PCI组患者心功能改善优于药物治疗组。结论PCI治疗可明显改善冠心病合并左心收缩功能不全患者的心功能。     

非诺贝特对慢性心力衰竭大鼠心肌能量代谢和心室重构的影响

目的研究非诺贝特对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌能量代谢和心室重构的影响。方法健康雄性Wistar大鼠随机选为假手术组18只;采用腹主动脉缩窄术制备CHF、并成功存活的38只再随机分为对照组20只、非诺贝特组18只[非诺贝特150 mg/(kg·d)],干预10周。计算左心室心肌重构指数、胶原容积分数(CVF)、心肌线粒体损伤程度分级用Flameng评分,免疫印迹法测过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、中链酰基辅酶A脱氢酶(MCAD)、肌型肉碱棕榈酰转移酶1(MCPT 1)蛋白表达,RT-PCR测PPARα、MCAD和MCPT-1mRNA表达。结果与假手术组比较,对照组及非诺贝特组左心室心肌重构指数、CVF和Flameng评分均升高(P<0.05);非诺贝特组左心室心肌重构指数高于对照组、CVF和Flameng评分低于对照组(P<0.05);与假手术组比较,对照组、非诺贝特组心肌PPARα、MCPT-1、MCAD蛋白和基因表达均下调(P<0.05);非诺贝特组表达较对照组上调(P<0.05)。结论非诺贝特通过增强脂肪酸氧化,减轻线粒体损伤,改善心室重构,减轻心肌纤维化。     

心力衰竭大鼠解偶联蛋白2表达及其对线粒体功能的影响

目的观察心力衰竭大鼠心肌线粒体解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)表达及其对线粒体功能的影响。方法45只雄性SD大鼠随机分为腹主动脉缩窄组(实验组)、假手术组和正常对照组,实验组行腹主动脉缩窄术。术后20周心脏超声检测心功能,测定血清游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)浓度,免疫印迹法分析心肌线粒体UCP2蛋白表达,密度梯度法提取大鼠心肌线粒体,氧电极法测定线粒体的呼吸活性,罗丹明123法测定线粒体膜电位。结果实验组术后20周左心室射血分数比假手术组和正常对照组降低[(41.0±6.7)%vs.(84.0±2.5)%,P<0.01;(41.0±6.7)%vs.(84.0±2.3)%,P<0.01]、舒张末期内径比假手术组和正常对照组增加[(6.80±0.58)mm vs.(5.20±0.78)mm,P<0.01;(6.80±0.58)mm vs.(5.00±0.67)mm,P<0.01],大鼠心力衰竭建模成功。与正常对照组和假手术组比较,实验组血清FFA浓度明显增高[(372±14)μmol/L vs.(218±16)μmol l/L,P<0.01;(372±14...     

木犀草素可减轻异丙肾上腺素诱导的心力衰竭大鼠心肌细胞线粒体的损伤

目的探讨木犀草素(Lu)对异丙肾上腺素诱导的心力衰竭(HF)大鼠心肌细胞线粒体损伤的影响。方法 30只雄性(6～7周)SD大鼠随机分为对照组、模型组(HF)和Lu干预组(HF+Lu),各组10例。HF组和HF+Lu组大鼠给予异丙肾上腺素50 mg/(kg·d)腹腔注射建立HF模型,对照组给予等量生理盐水腹腔注射。注射药物同时HF+Lu组大鼠给予Lu 50 mg/(kg·d)灌胃(体积3 ml),对照组和HF组给予50 g/L羧甲基纤维素钠3 ml灌胃,均干预10 d。第11天行超声心动图检测大鼠心脏功能[左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室收缩末期内径(LVEDs)及左室舒张末期内径(LVEDd)],透射电镜观察心肌线粒体超微结构改变,荧光酶标仪检测心肌细胞线粒体膜电位(MMP)、琥珀酸脱氢酶(SDH)及细胞色素C氧化酶(COX)活性;RT-PCR法检测凋亡相关基因Bax、caspase3、caspase9 mRNA的表达。应用SPSS 19.0统计软件分析数据。结果超声心动图结果显示,与对照组比较,HF组大鼠LVEF[(68.0±3.1)%和(86.0±4.5)%,P=0.023]、LVFS[(32.0±3.7)%和(43.0±2.5)%,P=0.002]均明显降低,LVEDs[(4.10±0.29)和(3.20±0.27)mm,P=0.010]、LVEDd[(7.10±0.34)和(5.87±0.35)mm,P=0.034]均明显增加,差异具有统计学意义。与HF组相比,HF+Lu组大鼠LVEF[(78.0±5.8)%和(68.0±3.1)%,P=0.028]及LVFS[(39.0±1.5)%和(32.0±3.7)%,P=0.006]均明显增加,而LVEDs[(3.40±0.23)和(4.10±0.29)mm,P=0.043]及LVEDd[(5.65±0.21)和(7.10±0.34)mm,P=0.019]均明显降低,差异亦有统计学意义。透射电镜下可见,对照组大鼠心肌线粒体结构清楚完整,Z线清晰,粗细肌丝排列整齐、有序,形状多为圆形或椭圆形。HF组大鼠心肌线粒体肿胀、大小不均一,膜完整性破坏,嵴断裂或溶解,空泡形成;与HF组比较,HF+Lu组大鼠心肌线粒体损伤明显减轻,嵴尚清晰,膜完整性较好,无空泡。与对照组比较,HF组大鼠MMP、SDH及COX活性显著降低(P0.05),凋亡相关基因Bax、caspase3及caspase9 mRNA表达显著增高(P0.05);与HF组比较,HF+Lu组大鼠心肌MMP、COX、SDH活性显著增加(P0.05),Bax、caspase3及caspase9 mRNA表达显著降低(P0.05)。结论 Lu可通过减轻异丙肾上腺素诱导的HF大鼠心肌线粒体损伤及凋亡,发挥心肌保护作用。     

络风宁2号对心力衰竭大鼠心功能的影响

目的：观察络风宁2号对心力衰竭大鼠的心功能的影响。方法60只雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组（n=12）,模型组（n=12）,络风宁2号组（n=12）,风药组（n=12）和芪苈组（n=12）。除正常对照组外,其他各组均按以下方法制备心衰模型,腹腔注射异丙肾上腺素、盐水喂饲,按照所属组别分别进行药物干预。观察大鼠心功能、心脏组织病理学改变。结果与正常对照组比较,其他各实验组心脏质量/体重比均增高（P＜0.01）,但实验组间无统计学差异（P＞0.05）。模型组心脏左室舒张末期内径（LVIDd）较正常对照组增大,LVIDd较模型组有所恢复,以络风宁2号组和芪苈组恢复更为明显,但组间比较未见明显差异（P＞0.05）,实验组心率、左室收缩末期内径（LVIDs）、左室短轴缩短率（LVFS）、左室射血分数（LVEF）及心肌病理学等变化一致。结论络风宁2号对大鼠心衰有确切治疗作用,疗效与芪苈强心胶囊相当。