精神分裂症患者致炎性细胞因子和酪氨酸羟化酶mRNA表达水平的研究

目的探讨精神分裂症的外周神经免疫机制及其与临床症状的关系。方法检测精神分裂症患者致炎性细胞因子白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）以及酪氨酸羟化酶（TH）的mRNA表达水平，采用逆转录-聚合酶链反应及半定量检测技术，分别检测39例精神分裂症患者（患者组）、25例同胞（同胞组）及30名正常对照（对照组）外周血单个核细胞（PBMC）IL-1β、TNF-α及TH基因表达水平，同时应用阳性和阴性症状量表（PANSS）评定精神分裂症患者临床症状。结果患者组、同胞组及对照组IL-1β的mRNA表达水平分别为1．52±1．01、1．52±1．09和0．74±0．38；TNF—α的mRNA表达水平分别为1．18±0．99、1．01±0．87和0．70±0．29；TH的mRNA表达水平分别为0．55±0．33、0．61±0．32和0．28±0．20。患者组和同胞组的IL-1β、TNF—α、TH的mRNA表达水平均明显高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。患者组IL-1β（r=0．420）、TNF—α（r=0．430）的mRNA表达水平与PANSS的-般病理症状分呈正相关（P〈0．01）。同胞组与对照组合并统计，IL-1β与TNF-α的mRNA表达水平呈正相关（r=0．847，P〈0．01）；IL-1β与TH的mRNA表达水平呈正相关（r=0．666，P〈0．01）。患者组仅IL-1β与TNF—α的mRNA表达水平呈正相关（r=0．942，P〈0．01）。结论精神分裂症患者PBMC细胞TH、IL-1β和TNF—α的mRNA表达水平高于正常，且与精神分裂症的-般病理症状显著相关。     

首发精神分裂症患者细胞因子的研究

目的：探讨细胞因子在精神分裂症病理生理机制中的作用。方法：44例首发精神分裂症患者和30例正常人,采用放射免疫法对血浆白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素2（IL－2）、白细胞介素6（IL－6）、白细胞介素8（IL－8）、α－肿瘤坏死因子（TNFα）进行检测,同时用阳性和阴性症状量表（PANSS）评定精神分裂症患者精神症状。结果：精神分裂症患者血浆IL－1β,IL-2,IL-6,IL-8和TNFα水平均显著高于正常对照组;男性患者IL－6水平显著高于女性患者。IL-2 P因子分显著负相关,IL－8和TNFα与N因子分显著正相关。结论：提示精神分裂症患者的免疫功能处于亢进状态,细胞因子与精神病理之间有着一定关系。     

偏头痛患者血清肿瘤坏死因子的检测及其意义

通过检测偏头痛患者血清中肿瘤坏死因子α（tumornecrosisfac－tor－α,TNF－α）的含量,探讨其与偏头痛发病的关系。方法　50例病程1年以上、无用激素及免疫抑制剂的偏头痛患者和20例神经衰弱患者及20名正常对照者抽血后,用放射免疫分析法测定血清中TNF－α的含量。结果　　偏头痛患者血清中TNF－α水平显著高于神经衰弱患者（P＜0．01）及正常对照组（P＜0．01）;偏头痛患者发作期血清TNF－α水平高于间歇期（P＜0．05）;有先兆偏头痛患者与无先兆患者血清TNF－α水平差别不显著（P＞0．05）;女性偏头痛患者血清TNF－α水平高于男性（P＜0．05）;不同年龄段患者血清TNF－α水平无差别（P＞0．05）。结论TNF－α与偏头痛发病有关系,可能是引起偏头痛发作的原因。     

不同类型Guillain-Barre’综合征患者血清中TNF-α、IL-6水平的研究

目的：探讨肿瘤坏死因子（TNF－a）、白细胞介素6（IL－6）与不同类型Guillain－Barre’综合征（GBS）发病机制的关系及临床意义。方法：采用ELISA法检测GBS组（69例）．其中AIDP组（3例）、AMAN组（38例）和其它神经系统疾病组（26例）、正常对照组（26名）的血清中TNF－α、IL－6的水平。结果：急性期AIDP组、AMAN组患者血清中TNF－α、IL-6水平明显高于两个对照组（P＜0．05）,且与病情轻重显著相关。随着临床症状的恢复．其TNF－α、IL—6水平明显下降。AIDP和A-MAN患者血清中TNF－α、IL—6水平无显著差异（P＞0．05）。结论：TNF－α、IL－6在GBS免疫发病机制中可能起重要作用,但在两种不同类型GBS发病中的作用是否存在差异尚不完全清楚。     

多发家系精神分裂症肿瘤坏死因子α基因启动子多态性与其血浆水平的关系

目的探讨多发家系精神分裂症患者肿瘤坏死因子d基因启动子（TNF—α）区-308A／G位点基因多态性与血浆水平的关系。方法纳入51个多发精神分裂症家系（血亲同胞中有≥2例同胞符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版精神分裂症诊断标准的患者，且血亲父母健在）222人完成遗传学研究用诊断会谈及遗传学研究用家属会谈表；分为患者组（98例）、父母组（94名）及正常同胞组（30名）。非血亲健康对照组（40名，以下简称对照组）。用聚合酶链反应特异序列引物法检测基因型。用酶联免疫吸附法检测TNF—α血浆浓度。统计分析采用X^2检验、t检验、传递不平衡检验及关联分析。结果（1）患者、父母、正常同胞及对照组基因型均以G／G为多，分别为80％、81％、90％及85％，A／G分别为20％、19％、10％及15％，未检出A／A基因型；等位基因A的频度分别为10％、10％、5％及8％；等位基因G分别为90％、90％、95％及92％；4组间基因型及等位基因频度分布的差异均无统计学意义（P〉0．05）。（2）TNF—αP区-308A等位基因在精神分裂症患者中存在传递小平衡性（McNemarx。=3．85，P〈0．05），相对风险分析（RR）呈负相关（RR=0．44，XRR^2=3．846，P〈0．05）。（3）患者、父母、正常同胞及对照组G／G型TNF—α血浆浓度分别为（61±29）ng／L、（68±29）ng／L、（80±23）ng／L和（73±32）ng／L；A／G型分别为（64±21）ng／L、（79±40）ng／L、（95±46）ng／L和（81±35）ng／L；各组两型间TNF—α浓度的差异均无统计学意义（P均〉0．05）。结论TNF—αP区-308A等位基因在精神分裂症患者中的传递频率较低；-308A等位基因与精神分裂症存在相关性，但与TNF—α血浆水平变化无直接关系。     

精神分裂症患者脑源性营养因子与临床特征的关系

目的：探讨精神分裂症患者脑源性营养因子（BDNF）与临床特征的相关性。方法：符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版（DSM-IV）诊断标准的精神分裂症患者173例,并选择年龄、性别相匹配的健康居民作为对照,以阳性和阴性症状量表（PANSS）评估精神症状,用酶联免疫吸附法检测血清BDNF水平。结果：患者组血清BDNF水平（9．8±1．9）μg／L显著低于正常对照组（11．8±2．5）μg／L,（t=-7．6．v=322,P〈0．01）;女性患者血清BDNF水平（10．4±2．1）μg／L显著高于男性组（9．6±1．8）μg／L,（t=2．3,v=154,P〈0．05）;氯氮平治疗的患者BDNF（10．1±1．6）μg／L显著高于利醅酮治疗者（8．9±2．6）μg／L,（F=3．1,v=2．P〈0．05）;患者BDNF水平与年龄、总病程、PANSS量表中阴性症状分呈显著负相关（r=-0．2,-0．16,-0．14,P〈0．05）,结论：精神分裂症患者血清BDNF水平显著下降;BDNF存在着性别差异,年龄越大、病程越长、阴性症状越重BDNF越低,接受氯氮平治疗患者BDNF高于利酪酮组.     

利培酮对精神分裂症首次发病患者血清脑源性神经营养因子水平的影响

目的：探讨利培酮对首发精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子（BDNF）水平的影响。方法：采用酶联免疫吸附法测定40例首发精神分裂症患者（患者组）在给予利培酮治疗前和治疗8周后的血清BDNF水平,并与40名正常人（正常对照组）的血清BDNF水平进行比较。结果：治疗前患者组血清BDNF水平显著低于正常对照组（P〈0．05）,治疗8周,患者组血清BDNF水平较治疗前明显升高（P〈0．01）;与正常对照组差异无统计学意义（P〉0．05）。患者组中有阳性家族史者（8例）与阴性家族史者（32例）之间血清BDNF水平差异无统计学意义（P〉0．05）。患者组治疗前后血清BDNF水平与阳性与阴性症状量表评分（r=0．283,r=0．09;P〉0．05）无显著相关;两组血清BDNF水平与年龄（r=-0．142,r=-0．122;P〉0．05）、体质量指数（r=-0．112,r=0．039;P〉0．05）均无显著相关。结论：首发精神分裂症患者可能存在血清BDNF水平低下,利培酮治疗可提高其血清BDNF水平。     

偏执型分裂症外周血IL-1β、TNF-α和酪氨酸羟化酶mRNA表达水平与临床症状的关系

目的检测偏执型精神分裂症患者白介素-1β、肿瘤坏死因子-α和酪氨酸羟化酶（TH）的基因表达水平,探讨其与临床症状的关系。方法采用RT-PCR和半定量技术,分别检测39例偏执型精神分裂症患者和30例正常对照外周血单个核细胞IL-1β、TNF-α和TH的基因表达水平,同时应用PANSS量表评定偏执型精神分裂症患者临床症状。结果研究显示病例组的IL-1β、TNF-α、TH基因表达水平均显著高于正常对照组（P〈0.01）。且同时发现IL-1β（r=0.420）、TNF-α（r=0.430）基因表达水平与PANSS量表的一般病理症状分显著相关（P〈0.01）。结论偏执型精神分裂症患者可能存在致炎性细胞因子和儿茶酚胺类神经递质的过度表达;致炎性细胞因子可能参与偏执型精神分裂症一般病理症状的形成。     

躁狂发作患者血清白介素1β与C-反应蛋白水平检测

目的：探讨躁狂发作患者血清细胞因子白细胞介素1（IL-1β）与C-反应蛋白（CRP）在发病中的作用。方法：躁狂发作患者20例（躁狂发作组）,正常对照组20例。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清IL-1β的水平,采用散射比浊法测定血清CRP水平;并以Bech—Rafaelsen躁狂量表（BRMS）进行评定。结果：躁狂发作组血清IL-1β（8．90±5．63）pg／L和CRP（6．28±5．48）mg／L水平显著高于正常对照组血清IL-1β（3．31±3．27）pg／L和CRP（2．50±1．44）mg／L水平。相关分析发现,躁狂发作组血清IL-1β水平与患者目前年龄有显著的正相关（r=0．375,P〈0．05）。结论：血清IL-1β和CRP水平升高可能是躁狂发作的免疫学标志之一;躁狂发作者细胞因子IL-1β和CRP表达异常可能与躁狂发作的发病机制有关。     

脑梗死后癫痫患者血清细胞因子水平的改变

目的研究脑梗死后癫痫患者血清细胞因子水平的改变。方法应用放射免疫法检测87例脑梗死后癫痫患者（脑梗死癫痫组）和75名健康体检者（正常对照组）的血清肿瘤坏死因子α（TNF-α），白细胞介素（IL）-2和IL-6水平。结果脑梗死癫痫组血清TNF-α[（2．5±0．57）ng／L]、．89±0．36）ng／L，IL-2（4．3±1．5）ng／L，IL-6（13．3±11．1）ng／L]（均P〈0.01）。结论脑梗死后癫痫患者的血清细胞因子TNIL-2[2（9、0±0．83）ng／L]及IL-6[（97．5±13．1）ng／L]水平明显高于正常对照组[TNF-α（0F-α、IL-2及IL-6水平显著升高，提示细胞因子可能在脑梗死后癫痫的发病中起重要作用。