盐酸洛美沙星阴道栓的紫外分光光度测定

盐酸洛美沙星（１）是第三代喹诺酮类抗菌药,其滴眼剂和滴耳剂的含量测定,文献分别采用差示紫外分光光度法［１］和ＨＰＬＣ法［２］,本文采用紫外分光光度法测定１阴道栓的含量,方法简单快速,结果准确。１　仪器与试药ＵＶ－２４０１ＰＣ型分光光度计（日本岛津公司）。１对照品（湖南省衡阳制药厂）;１阴道栓（本院药物研究室）。２　实验方法与结果２．１　紫外吸收光谱精密称取于１０５°Ｃ干燥至恒重的１对照品约４０ｍｇ,置１００ｍｌ量瓶中,加０．１ｍｏｌ／Ｌ盐酸溶解并定容。精密量取适量,加０．１ｍｏｌ／Ｌ盐酸制成４．…     

反相高效色谱法测定洛美沙星含量

洛美沙星（ｌｏｍｅｆｌｏｘａｃｉｎ，ＬＦＬＸ）的分析方法，目前主要有微生物法［１，２］、紫外分光光度法［３］、荧光分光光度法［４］和高效液相色谱法［５～９］。本文采用庚磺酸钠磷酸二氢钾混合溶液－甲醇－磷酸为流动相，可变波长紫外检测器检测，外标法对洛美...     

盐酸洛美沙星缓释颗粒研制及体内外相关实验

洛美沙星（Ｌｏｍｅｆｏｌｏｚａｃｉｎ ＬＦＬＸ）是氟喹诺酮类广谱抗菌新药。日本北陆制药首先研制［１］,国内已有原料片剂、胶囊和注射液等剂型,本品片剂、胶囊每片（粒）为１００ｍｇ,通常每次口服２００～３００ｍｇ,每天 ２～ ３次［２］。口服半衰期 ６ｈ左右［３］,血药浓度一时间曲线峰谷明显,口服８～９ｈ后失效。我们设计研究口服缓释颗粒,以改善其体内药代学状态,使之口服一次能全日有效。 盐酸洛美沙星微溶于水,根据口服缓释制剂要求［４］设计采用羧丙甲基纤维素纳（ＣＭＣ－Ｎａ）的水凝胶骨架颗粒和高分子材料丙…     

洛美沙星和环丙沙星对小鼠肝肾的毒性作用

目的：研究洛美沙星（ＬＦＸ）和环丙沙星（ＣＰＬＸ）对小鼠肝肾的毒性作用。方法：分别单次ｉｐＬＦＸ和ＣＰＬＸ各０．３７５,０．７５和１．５ｍｇ／１０ｇ体重,所有小鼠１５ｄ后处死。结果：部分肝脏及肾脏与周围组织粘连;ＣＰＬＸ（１．５ｍｇ／１０ｇ）组第３蛋白电泳带含量比对照组增加４８．１％（Ｐ〈０．０５）;肝重／１０ｇ体重及肝功能无明显变化;光镜下,除ＬＦＸ（０．３７５ｍｇ／１０ｇ）组外,各组肝细胞有不     

同种药物国产与进口品的生物利用度及临床疗效比较

我们对常用的几种进口药与同种国产品的生物利用度或临床疗效进行比较,将文献综述如下。１氧氟沙星（Ｏｆｌｏｘａｃｉｎ,ＯＦＬＸ）仇益群等［１］对珠海丽珠制药厂生产的ＯＦＬＸ片剂康泰必妥和日本第一制药株式会社生产的ＯＦＬＸ片剂泰利必妥,进行了生物利用度和药...     

三氟拉嗪对大鼠脑突触体内Ca2＋水平和Ca2＋，Mg2＋─ATP酶活性的作用

用Ｑｕｉｎ２法测得大鼠脑突触体内静息游离Ｃａ２＋浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）为８５±１３μｍｏｌ·ｇ－１ｐｒｏｔｅｉｎ．三氟拉嗪（ＴＦＰ）１，５和１０μｍｏｌ·Ｌ－１对静息突触体［Ｃａ２＋］ｉ无明显影响，但能以剂量依赖方式增高６５ｍｍｏｌ·Ｌ－１ＫＣｌ所致突触体［Ｃａ２＋］ｉ升高，从１９２±５８μｍｏｌ·ｇ－１ｐｒｏｔｅｉｎ分别达到２３３±６３，４３１±９９和６６１±１７３μｍｏｌ·ｇ－１ｐｒｏｔｅｉｎ．ＴＦＰ５，１０和５０μｍｏｌ·Ｌ－１分别使突触体Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性降低３１％，４１％和４５％；使Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性降低３０％，３６％和３９％，提示ＴＦＰ可能是通过抑制钙调素，进而抑制Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性，使突触体［Ｃａ２＋］ｉ升高，促进神经末梢释放递质     

前列腺素中间体－顺－6－氯－7－羧基二环［2．2．1］庚－3－酮的拆分

前列腺素中间体－顺－６－氯－７－羧基二环［２．２．１］庚－３－酮的拆分陈敏华，游开铭（上海五洲药厂，上海２０００５２）ＲＥＳＯＬＵＴＩＯＮＯＦｃｉｓ－６－ＣＨＬＯＲＯ－７－ＣＡＲＢＯＸＹＢＩＣＹＣＬＯ［２．２．１］ＨＥＰＴＡＮ－３－ＯＮＥＦＯＲＰＲＯ...     

四甲基吡嗪对内毒素血症小鼠的保护作用及其与血小板活化因子的关系(英文)

研究四甲基吡嗪（ＴＭＰ）对内毒素血症小鼠的保护作用及其与血小板活化因子（ＰＭ）的关系．方法：给 ＴＭＰ处理的小鼠 ｉｖ　 ＬＰＳ,观察其存活率及血清ＰＡＦ水平．体外用ＬＰＳ刺激小鼠ＰＭφ,测定 ＰＭ及 ＰＬＡ２和乙酰辅酶 Ａ乙酰基转移酶的活性．结果：ＴＭＰ明显提高小鼠存活率和降低血清ＰＡＦ水平．体外,ＴＭＰ（０．０５－５０μｍｏｌ· Ｌ－１）剂量依赖性减少ＰＭφ释放ＰＡＦ［１２．７±１．６）,（８．９±１．２）,（６．９±０．８）,（５．５±１．０）μｇ·Ｌ－１,Ｐ＜０．０１］,降低ＰＬＡ２活性肝（１４９．９±２．８）（１１７．５±２．０）,（８９．６±２．０）,（７５．０±２．８） Ｕ,Ｐ＜０．０１］和乙酰辅酶Ａ乙酰基转移酶活性［ＰＡＦ（９．５±０．７）,（５．２± ０．７）,（２．９±０． ３）,（２．５±０． ３）μｇ· ｇ－１（ｐｒｏｔｅｉｎ）·ｍｉｎ－１, Ｐ＜０．０１］．结论： ＴＭＰ对内毒血症小鼠有保护作用,其机制是通过抑制 ＰＬＡ２和乙酰辅酶Ａ乙酰基转移酶的活性而抑制ＰＡＦ的合成。     

氧氟沙星的体外抗菌试验

检测了７种２２６株常见临床感染菌及９种１５４株化脓性皮肤病临床验证分离菌对氧氟沙星（ＯＦＬＸ）、诺氟沙星（ＮＦＬＸ）、红霉素、氯霉素、庆大霉素的敏感性。结果表明ＯＦＬＸ体外抗菌的ＭＩＣ＿(５０)和ＭＩＣ＿(９０)分别为０．７２及７．４６μｇ／ｍｌ，而红霉素、氯霉素及庆大霉素均呈不同程度耐药。ＯＦＬＸ与ＮＦＬＸ对临床验证分离的１５４株化脓菌的ＭＩＣ＿(５０)和ＭＩＣ＿(９０)分别为０．２７，１．９３μｇ／ｍｌ及０．７，０μｇ／ｍｌ。ＯＦＬＸ较ＮＦＬＸ强２～４倍。     

氟康唑阴道栓的制备及临床应用

氟康唑（Ｆｌｕｃｏｎｚｏｌｅ）,是一种安全有效的抗菌药物,对阴道真菌病的治疗具有疗程短、治愈率高、毒副作用小等优点［１］。据此,我们研制成阴道栓剂,用于治疗阴道念珠菌感染,取得了较好的疗效。１仪器与药品 Ｖ—５３０紫外分光光度计（日本分光）;ＨＭ—２００分析天平（日本ＡＮＤ）;氟康唑（美国辉瑞,批号９ ０６—９２４８Ｂ）;半合成脂肪酸甘油酯（浙江海盐日用化工厂出品,９６０２２４）。２栓剂的制备２．１处方：氟康唑５ｇ,加半合成脂肪酸甘油酯适量,制成１００粒。２．２制备：取半合成脂肪酸甘油酯适量,置水…     

关于防止盐酸洛美沙星注射液在生产中变黄的试验报告

盐酸洛美沙星（Ｌｏｍｅｆｌｏｘａｃｉｎ,ＬＦＬＸ）是一种广谱、长效的喹诺酮类抗菌药,其注射液国内由衡阳制药厂与中国药科大学率先研制成功并上市,广泛应用于呼吸系统、泌尿系统、消化系统等全身细菌感染,副作用较低,临床使用量逐步上升,已成为喹诺酮类常用药品。 我厂ＬＦＬＸ注射液制备工艺为：取ＬＦＬＸ与药用氯化钠,加入适量温度适中的注射用水,搅拌至溶解,补水至全量,再加入配液量０．１％的计用活性炭,搅拌１５分钟,脱炭,测定含量,精滤至澄明,灌封于 １００ｍｌ输液瓶中,１１５℃灭菌３０分钟即得。在本品试产初…     

黎芦碱对分离的大鼠神经细胞内游离钙的影响

用Ｆｕｒａ－２双波长荧光法测得分离的大鼠神经细胞静息胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）为１１９．４±９．１ｎｍｏｌ·Ｌ－１（ｎ＝８）．藜芦碱（１０－４ｍｏｌ·Ｌ－１）可显著促进Ｃａ２＋内流而使［Ｃａ２＋］ｉ升高（Ｐ＜０．０１，ｎ＝８）；尼莫地平对静息［Ｃａ２＋］ｉ无影响．但能浓度依赖性地对抗藜芦碱所致［Ｃａ２＋］ｉ的升高。提示藜芦碱诱发的［Ｃａ２＋］ｉ升高由存在于神经细胞膜上的Ｌ型电压依赖性钙通道介导；尼莫地平可用以间接地保护神经细胞免受藜芦碱的兴奋毒性。     

诺美沙星滴眼剂的制备及临床应用

诺美沙星滴眼剂的制备及临床应用周茂金李光华＊１李明＊２苏美英（山东省泰安市中心医院泰安２７１０００）诺美沙星（Ｌｏｍｅｆｌｏｘａｃｉｎ，ＬＦＬＸ）是第三代喹诺酮类杀菌剂。我们根据临床需要，研制了盐酸诺美沙星滴眼剂，现报告如下。１处方及制备工艺１．１处...     

卡托普利对肾血管性高血压大鼠血小板胞浆[Ca2 ]i及血浆TXA2/PGI2的影响

观察卡托普利（Ｃａｐ）对血浆血栓素Ａ２（ＴＸＡ２）、前列腺环素（ＰＧＩ２）及血小板胞浆钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）、血小板聚集率（ＰＡｇ）的影响．方法：大鼠管饲Ｃａｐ１００ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１，２ｗｋ．结果：二肾一夹型肾血管性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ（Ａｎｇ）和ＴＸＡ２／ＰＧＩ２升高（Ｐ＜００５），血小板［Ｃａ２＋］ｉ及ＰＡｇ显著增高（Ｐ＜００１）．Ｃａｐ在显著降低血压同时，血浆ＴＸＡ２／ＰＧＩ２显著降低（Ｐ＜００５），且血小板［Ｃａ２＋］ｉ及ＰＡｇ也明显降低（Ｐ＜００１）．结论：Ｃａｐ对血小板［Ｃａ２＋］ｉ及血小板功能的影响与其改善ＴＸＡ２／ＰＧＩ２比值有关．     

强啡肽对培养脊髓神经元高钾刺激性胞内钙增高的双向作用

为探讨强啡肽（Ｄｙｎ）镇痛与致瘫的细胞机理，采用Ｆｕｒａ－２显微荧光光度技术观测了不同浓度的ＤｙｎＡ（１－１７）对原代培养脊髓神经元单个细胞内游离钙离子浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）的影响．ＤｙｎＡ０．１－１００μｍｏｌ·Ｌ－１对基础［Ｃａ２＋］ｉ均无影响．ＤｙｎＡ０．１和１μｍｏｌ·Ｌ－１使高钾（５０ｍｍｏｌ·Ｌ－１）刺激的Ｃａ２＋内流峰值反应分别下降９４％（ｎ＝６）和８３％（ｎ＝４，Ｐ＜０．０５）；ＤｙｎＡ１０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１对高钾刺激反应峰值无明显影响，但所有测试细胞均呈现持续性［Ｃａ２＋］ｉ升高；预先给予低浓度的ＤｙｎＡ（０．１和１μｍｏｌ·Ｌ－１），则高浓度ＤｙｎＡ（１０和１００μｍｏｌ·Ｌ－１）的促进作用明显减弱甚至消失．结果表明低浓度和高浓度ＤｙｎＡ（１－１７）对培养脊髓神经元的基础［Ｃａ２＋］ｉ无影响，但可分别抑制和促进去极化性钙离子内流，低浓度ＤｙｎＡ可对抗高浓度ＤｙｎＡ的促进作用．     

3种氯化钠注射液含量测定方法的比较

３种氯化钠注射液含量测定方法的比较铜化集团信灵制药厂铜陵２４４０００朱正兵氯化钠注射液含量测定按药典法［１］以荧光黄为指示剂（方法１）操作，作者在实践中发现滴定终点难以确定，有文献对此作了改进，即以荧光黄为指示剂加０．１ｇ碳酸钙法（方法２）［２］，但...     

蛇毒神经生长因子在大鼠体内的药物代谢动力学与周围神经分布

用［１２５Ｉ］标记结合高效液相色谱法和酸沉法研究大鼠体内蛇毒神经生长因子（ｖＮＧＦ）药物代谢动力学．［１２５Ｉ］ｖＮＧＦ体外有刺激神经突起生长活性．药后血清存在游离和结合［１２５Ｉ］ｖＮＧＦ及［１２５Ｉ］降解物．１２ｍｇ·ｋｇ－１ｉｖ后ｔ１／２α为０．１３ｈ，ｔ１／２β为３．８ｈ；１２和４８ｍｇ·ｋｇ－１ｉｍ后ｔ１／２β为７．１和４．１ｈ，ＡＵＣ与剂量呈正比，ＣＬＳ相近，生物利用度为０．６２．体外［１２５Ｉ］ｖＮＧＦ与血清最大结合率２４．６％±０．４％，平衡解离常数３．２±０．３ｎｍｏｌ·Ｌ－１．ｉｍ后颈上神经节，注药侧和对侧坐骨神经放射性明显高于血清，注药侧最高，不被１００倍非标ｖＮＧＦ抑制．主要经尿排泄，２ｄ排出约８６％．     

(1S,4S)-2-甲基-2,5-二氮杂二环[2.2.1]庚烷合成路线图解

（１Ｓ，４Ｓ）┐２┐甲基┐２，５┐二氮杂二环［２．２．１］庚烷合成路线图解ＧＲＡＰＨＩＣＡＬＳＹＮＴＨＥＴＩＣＲＯＵＴＥＳＯＦ（１Ｓ，４Ｓ）┐２┐ＭＥＴＨＹＬ┐２，５┐ＤＩＡＺＡＢＩＣＹＣＬＯ［２．２．１］ＨＥＰＴＡＮＥ严捷＊朱敏ａ（浙江工业大学化工...     

神经生长因子在培养的皮质神经细胞中抑制谷氨酸毒性

目的：确定ＮＧＦ是否防止原代培养的神经细胞中谷氨酸引起的损伤．方法：采用皮质神经细胞体外培养及形态学观察，测定神经细胞的生存力和ＬＤＨ的释放来分析ＮＧＦ的作用，并利用钙指示剂Ｆｕｒａ２来检测［Ｃａ２＋］ｉ的变化．结果：ＮＧＦ阻止［Ｃａ２＋］ｉ的增加，并且对谷氨酸引起的皮质细胞的损伤具有拮抗作用，最大拮抗剂量为６０μｇ·Ｌ－１．结论：ＮＧＦ通过稳定［Ｃａ２＋］ｉ水平，或阻止［Ｃａ２＋］ｉ的升高来保护大脑皮质细胞抗谷氨酸毒性．     

缺氧缺糖条件下大鼠脑皮质神经元内游离钙浓度的变化及神经生长因子的作用

以Ｆｕｒａ２／ＡＭ为细胞内钙离子的荧光指示剂，用双波长荧光分光光度计测定了缺氧缺糖时体外培养的大鼠胎鼠神经细胞内游离钙（［Ｃａ２＋］ｉ）的变化，并观察了神经生长因子（ＮＧＦ）的影响。结果表明，脑皮质细胞缺氧缺糖培养１６～２４ｈ时，细胞大量死亡。ＮＧＦ剂量依赖地减少神经元缺氧缺糖培养２４ｈ时乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的释放，提高细胞生存力。细胞缺氧缺糖早期引起［Ｃａ２＋］ｉ减少，而后期引起［Ｃａ２＋］ｉ显著升高，导致细胞损害。ＮＧＦ５０μｇ·Ｌ－１在缺氧缺糖早期提高［Ｃａ２＋］ｉ到正常水平，降低后期［Ｃａ２＋］ｉ的升高。提示，ＮＧＦ通过稳定［Ｃａ２＋］ｉ或降低后期的胞内钙升高保护了脑皮质神经元免受缺氧缺糖的损害。