沉默FRAT1基因对结肠癌HT-29细胞增殖与凋亡的影响及其机制研究

目的 探讨沉默FRAT1基因对结肠癌HT-29细胞增殖、凋亡的影响及其可能分子机制.方法 将成功转染FRAT1基因RNA干扰序列的人结肠癌HT-29细胞扩大培养,MTT比色法检测细胞增殖,双染流式细胞术检测细胞凋亡率,单染流式细胞术分析细胞周期,免疫荧光法激光共聚焦显微镜下观察β-catenin蛋白变化.结果 转染组细胞较对照组细胞生长明显减缓（P＜0.01）,凋亡率明显增加（P＜0.01）,细胞周期出现G0/G1期阻滞,差异显著（P＜0.01）,胞质β-catenin蛋白表达明显下调.结论 FRAT1基因RNA干扰序列可以有效诱导结肠癌HT-29细胞凋亡和细胞周期阻滞,抑制细胞增殖,其机制可能通过下调β-catenin表达实现.     

抑制mll-af9融合基因表达对急性单核细胞白血病细胞THP-1增殖的影响

本研究探讨siRNA(small interfering RNA)对人急性单核细胞白血病细胞系THP-1的mll-af9融合基因的影响.选择THP-1细胞特有的m11-af9融合基因为靶基因,设计并合成siRNA片段.以人急性单核细胞白血病细胞系THP-1为靶细胞,应用脂质体转染方法,将siRNA导入细胞,通过流式细胞仪检测siRNA转染效率,用RTPCR法比较转染前后mll-af9 mRNA表达水平的变化,以MTT法检测细胞增生抑制率,流式细胞术检测细胞周期的改变和细胞凋亡水平.结果表明siRNA转染效率为(69.1±1.8)%,转染siRNA后THP-1细胞生长受到明显抑制,m11-af9融合基因表达量大幅度减少,细胞周期发生了明显的变化,主要表现为G0/G1期细胞增多,S期细胞减少,并使细胞周期阻滞于G0/G1期,细胞凋亡水平增高,而对照组siRNA转染后则无上述改变.结论利用siRNA靶向干扰mll-af9融合基因的表达可以有效抑制人急性单核细胞白血病细胞THP-1的增殖.     

siRNA下调VEGF基因沉默对人舌癌细胞株Tca8113的生物学作用

目的利用siRNA干扰技术特异性抑制人舌癌细胞株Tca8113的VEGF基因表达,旨在对口腔舌鳞状细胞癌抗血管生成的基因治疗提供理论依据。方法体外构建两对针对VEGF基因的siRNA重组质粒,利用脂质体转染法导入Tca8113细胞内,MTT法观察转染后的Tca8113细胞的增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期和凋亡率的改变,RT-PCR技术和western Blot法检测VEGF蛋白表达量。结果本研究设计的两个靶位点siRNA能有效抑制Tca8113细胞增殖,流式细胞术结果显示G0/G1期细胞阻滞,S期细胞减少,G2/M期细胞相对增多,细胞凋亡率增高。VEGF基因蛋白表达率降低,与对照组相比,差异有统计学意义P0.01。结论体外构建siRNA可特异有效的下调VEGF基因蛋白表达。瞬时转染siRNA可不同程度的抑制Tca8113细胞增殖和诱导凋亡。为口腔舌鳞状细胞癌抗血管生成基因治疗提供理论依据。     

特异性小干扰RNA靶向沉默RIP1基因表达对人大肠癌Lovo细胞生物学行为的影响

目的探讨RNA干扰沉默RIP1基因表达对人大肠癌Lovo细胞生物学行为的影响。方法将人大肠癌【刖。细胞常规分为空白对照、阴性对照组和实验转染组。体外化学合成RIP1基因序列特异性小干扰RNA（siRNA）,Hegene介导转染人大肠癌细胞株Lovo细胞;采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测特异性siRNA对RIP1基因在mRNA水平上沉默效果;转染后采用噻唑蓝（MrI’r）比色法检测siRNA对细胞增殖的影响;流式细胞周期法检测siRNA对细胞周期的影响;Transwell试验体外检测细胞迁移和侵袭能力。结果成功转染RIP1siRNA的大肠癌Lovo细胞,RT-PCR显示RIP1mRNA和蛋白表达在相应的癌细胞中明显下降;与阴性对照组比较,细胞增殖明显抑制（P〈0．05）;GO～G1期细胞[（54．68±1．54）％]明显多于阴性对照组[（48．48±1．96）％]和空白对照组[（43．92±1．68）％];RNA干扰明显抑制Lovo细胞迁移力和侵袭力（21±2．731掷．43±2．064）。结论RIP1siRNA可有效抑制大肠癌Lovo细胞RIP1基因的表达,从而抑制肿瘤细胞增殖。促进细胞凋亡,抑制细胞迁移和侵袭,RIP1siRNA能有效调控Lovo细胞恶性生物学行为。     

lincRNA ULK4P2对肝癌细胞生物学行为的影响

目的通过干扰肝癌细胞株中长链基因间非编码RNA ULK4P2（lincRNA ULK4P2）的表达,初步观察lincRNA ULK4P2对肝癌细胞生物学行为的影响。 方法运用实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测lincRNA ULK4P2在不同肝癌细胞株和正常肝细胞株中的表达,根据RT-qPCR检测结果,选择肝癌细胞株HepG2进行后续干扰实验。将针对lincRNA ULK4P2的小干扰RNA（siRNA）序列,包括siRNA-1、siRNA-2、siRNA-3、siRNA -mock（空白对照）、siRNA -Scramble（将目的siRNA序列打乱后重新组合所得的阴性对照)转染HepG2细胞,根据转染序列siRNA后对HepG2细胞lincRNA ULK4P2的干扰效果,选择siRNA-2进行之后的功能检测。应用siRNA下调HepG2细胞中lincRNA ULK4P2的表达,运用CCK-8技术研究lincRNA ULK4P2表达下降对肝癌细胞增殖情况的影响,运用流式细胞仪检测lincRNA ULK4P2表达下降对肝癌细胞凋亡和细胞周期分布的影响。对CCK-8实验中siRNA-2组、siRNA-mock组和siRNA-Scramble组HepG2细胞增殖活性（吸光度）的比较采用单因素方差分析。对分别转染siRNA-2、siRNA-mock、siRNA-Scramble的HepG2细胞通过流式细胞仪检测所得细胞周期分布情况,采用单因素方差分析。 结果CCK-8实验显示,与siRNA-mock组和siRNA-Scramble组比较,siRNA-2组HepG2细胞在转染后72 h增殖活性明显下降,差异具有统计学意义（P<0.05）。下调HepG2细胞lincRNA ULK4P2的表达后,细胞各个周期时相中细胞数目无明显变化;siRNA-2组HepG2细胞中G2/M期细胞的比例（43.92%）相对于siRNA-mock组（7.81%）和siRNA-Scramble组（8.21%）明显上升,差异具有统计学意义（P<0.05)。 结论lincRNA ULK4P2可能参与了肝癌细胞增殖和细胞周期的分子调控过程。     

特定沉默胶质瘤U251细胞株的PDGF-B基因对细胞凋亡和增殖的影响研究

目的利用RNA干扰基因治疗技术,特定沉默胶质瘤U251细胞株的血小板衍生生长因子B(PDGF-B)基因,观察其对U251细胞株细胞凋亡和增殖的影响。方法用血清培养液(含10%胎牛血清DMEM培养基)体外培养人U251脑胶质瘤细胞系。随机分为3组,第1组为实验组:转染siRNA的细胞,第2组为阴性对照组:转染空白质粒的细胞;第3组为空白对照组:细胞常规培养不予以干预。利用脂质体将siRNA转染进入U251细胞,在细胞内形成双链siRNA,识别并降解PDGF-B mRNA。通过RT-PCR检测U251细胞中PDGF-B基因mRNA的表达水平,Western blot检测PDGF-B的蛋白表达,MTT法检测U251细胞的增殖情况,流式细胞学对比检测3组细胞的凋亡情况。结果利用脂质体将靶向PDGF-B基因siRNA转染进入U251细胞,48 h后利用RT-PCR检测PDGF-B基因mRNA的表达,结果显示与阴性对照组和空白对照组对比,转染组PDGF-B基因mRNA表达水平明显下降;转染72 h后,Western blot检测显示siRNA转染组PDGF-B蛋白表达明显抑制(抑制率60%);MTT结果显示siRNA转染组U25细胞增殖较对照组明显降低;流式细胞学检测显示,与阴性对照组和空对照组相比,转染siRNA的细胞的实验组中,G1期细胞明显增多,S期细胞明显减少,提示降低PDGF-B在胶质瘤细胞的表达,能够使细胞周期阻滞在G1期,从而抑制胶质瘤细胞的增殖,并促进细胞的凋亡。结论构建靶向胶质瘤细胞PDGF-B的RNA干扰质粒并转染人胶质瘤U251细胞株后,通过体外试验观察可明显抑制U251细胞株PDGF的表达,其所产生的RNA干扰效应对人胶质瘤U251细胞株有明显的生长的抑制和促进凋亡作用。     

MYCT-1基因特异的siRNA对GES-1细胞凋亡，增殖及细胞周期的影响

目的探讨沉默MYCT-1基因对GES-1细胞凋亡、细胞周期及细胞增殖的影响。方法采用siRNA转染GES-1细胞后分别应用AnnexinV-FITC／PI双染流式细胞术检测其对细胞凋亡的影响,应用PI单染流式细胞术分析对细胞周期的改变,应用四甲基偶氮唑盐比色法（MTT）检测siRNA对细胞增殖的作用。结果siRNA转染GES-1细胞后,与对照细胞相比,细胞凋亡率明显增高（P〈0．05）;细胞增殖率降低（P〈0．05）,细胞周期检测表明细胞停滞于S期（P〈0．05）。结论MYCT-1基因维持一定的表达水平对于正常细胞生长调控是必需的,MYCT-1基因对细胞周期的调控主要体现在S期向G1期的转变过程。     

Survivin基因沉默对恶性胶质瘤U87细胞的影响

目的探讨Survivin基因沉默对人脑胶质瘤细胞株U87体外细胞增殖、周期和凋亡的影响。方法利用脂质体将pGenesil Survivin shRNA干扰质粒转染U87细胞,通过western法检测干扰48h后Survivin蛋白的抑制率,通过MTT法观察转染后24 h、48 h和72 h细胞增殖的变化,流式细胞术观察转染后48 h细胞凋亡和细胞周期的变化。结果pGenesil Survivin shRNA干扰质粒转染U87细胞48 h后,Survivin蛋白的抑制率约为78%;阻滞U87细胞由G1期进入S期,抑制细胞的生长,增加了细胞的凋亡。结论Survivin shRNA表达载体可以特异高效地抑制胶质瘤U87细胞Sur-vivin基因的表达,从而调控肿瘤细胞周期,抑制肿瘤细胞增殖。     

RNA干扰对急性髓系白血病AML1-ETO融合基因表达的抑制作用

目的 应用RNA干扰技术抑制Kasumi-1细胞AML1-ETO融合基因的表达,研究随后出现的细胞增殖和细胞周期变化.方法 体外化学合成针对AML1-ETO融合基因的小干扰RNA(siRNA),并用电穿孔方法将AML1-ETO siRNA转染Kasumi-1细胞,以非特异性的siRNA转染细胞作阴性对照;电转带有增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的载体,流式细胞术检测其绿色荧光以确定电转效率;荧光染料实时定量PCR及Western blot检测AML1-ETO siRNA的抑制效应;并应用CCK-8实验法检测细胞增殖率;采用碘化丙锭(PI)法测定细胞周期DNA含量.结果 电转增强EGFP的转染效率可达44.5%;电转AML1-ETO siRNA可以有效抑制AML1-ETO融合基因在mRNA和蛋白水平的表达;电转AML1-ETO siRNA 72 h后细胞增殖率[(47.90±0.02)%]低于对照组[(66.90±0.08)%](P<0.05);PI染色显示AML1-ETO siRNA转染细胞72 h后,G1期细胞比例为38.3%,对照组为31.6%,而处于G2/M期细胞分别为1.8%和2.4%.结论 化学合成的特异性siRNA能抑制AML1-ETO融合基因的表达,siRNA介导的AML1-ETo融合蛋白表达减少阻滞Kasnmi-1细胞在G1期,进而抑制细胞增殖.     

RNA干扰沉默CXCR4基因对Jurkat细胞周期和凋亡的影响

本文研究探讨下调CXCR4的表达对人T-ALL Jurkat细胞周期和凋亡的影响。设计合成CXCR4的特异性siRNA,采用脂质体转染Jurkat细胞株。用RT—PCR检测siRNA对细胞内CXCR4基因表达的影响,用流式细胞术检测细胞周期分布和细胞的凋亡情况。结果表明：成功构建了CXCR4的特异性siRNA;与空白对照组相比,转染CXCR4siRNA的Jurkat细胞的CXCR4mRNA表达水平明显下降（56．9％±1．4％FS68．3％±2．4％）,G0／G1期细胞比例增加（35．8％±1．9％vs18．1％±1．2％）,G,／M期和S期细胞比例相应下降（19．8％±1．7％VS27．2％±1．5％;44．4％±2．1％VS54．7％±2．8％）,凋亡细胞率明显增高（20．9％±2．0％VS3．13％±0．9％）。结论：CXCR4的特异性siRNA能够有效下调CXCR4基因表达,诱导Jurkat细胞凋亡和细胞周期阻滞,从而抑制细胞的增殖。     

大黄素对人红白血病细胞株HEL作用的研究

本研究探讨大黄素(emodin)对人红白血病细胞株HEL增殖的抑制作用及其诱导凋亡的机制.应用MTT比色法检测大黄素对细胞增殖的抑制作用,AO/EB荧光染色法观察大黄素作用后细胞形态的变化,流式细胞术检测大黄素对细胞周期和凋亡的影响,Western blot法检测凋亡相关蛋白表达的变化.结果显示,大黄素能有效抑制HEL细胞的增殖,且呈浓度依赖性(r=0.995),作用48小时的IC50约为4.19 μmol/L.AO/EB荧光染色法发现,大黄素作用后24小时HEL细胞发生凋亡,胞核呈致密浓染或碎片并发出黄绿色荧光;流式细胞术检测显示大黄素作用后24和48小时细胞的凋亡率分别为(27.35±1.68)％和(58.49±1.55)％,与空白对照组相比,大黄素作用后G0/G1期细胞比例增多,S期细胞比例减少(p ＜0.01);Akt蛋白的表达未见明显变化(p＞0.05),P-Akt、P-GSK3B和HSP70蛋白的表达下调(p＜0.05).结论:大黄素能显著抑制HEL细胞的增殖,并诱导其凋亡,其机制可能与P-Akt、P-GSK3β和HSP70蛋白的表达下调有关.     

siRNA沉默肾上腺髓质素基因对A375黑素瘤细胞周期的影响

目的研究小干扰RNA(siRNA)沉默A375黑素瘤细胞肾上腺髓质素(ADM)基因对其细胞周期的影响。方法利用人工合成的ADM靶向小分子干扰RNA转染A375细胞,采用实时荧光定量-PCR(qRT-PCR)筛选出有效的siRNA,用选出的干扰效果最好的siRNA转染的A375细胞为实验组;转染非特异序列的细胞为阴性对照组;未转染的细胞为空白对照组。流式细胞仪(FCM)检测干扰ADM基因48 h后A375细胞周期的情况。结果 FCM结果显示,siRNA干扰组G2/M期细胞比率为(11.360±1.224)%,明显高于未转染组的(1.020±0.990)%和非特异序列转染组的(4.150±1.032)%,差异有统计学意义(P0.05);未转染组与非特异序列转染组差异无统计学意义(P0.05)。而siRNA干扰组G1/G0、S期细胞比率分别为(69.443±2.023)%、(19.197±0.890)%,与未转染组(68.567±3.653)%、(30.417±4.582)%和非特异序列转染组(70.530±3.008)%、(23.313±4.645)%比较,差异均无显著性(P0.05)。结论 ADM能够将黑素瘤细胞阻滞在G2/M期,抑制细胞增殖。     

塞来昔布联合干扰素α对K562细胞增殖、凋亡、细胞周期和CD117表达的影响

本研究探讨塞来昔布(Celecoxib)对K562细胞增殖、凋亡、细胞周期和CD117表达的影响及其与干扰素α(IFN-α)联用的协同作用。通过以不同浓度组合的Celecoxib和IFN-α作用于培养的K562细胞,用MTT比色法观察各组的细胞生长抑制情况,流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡和CD117膜抗原表达情况。结果显示:Cele-coxib可明显抑制K562细胞增殖,抑制效应呈浓度依赖性(r=-0.91)。K562细胞培养72小时后,空白对照组、IFN-α组、Celecoxib组和Celecoxib联合IFN-α组的细胞增殖率分别为(96.1±0.5)%、(90.2±0.4)%、(57.2±0.9)%和(21.9±0.3)%;细胞凋亡率分别为(5.5±0.8)%、(6.3±0.6)%、(26.4%±3.9)%和(57.3±4.5)%;K562细胞膜CD117表达率分别为54.7%、10.5%、36.3%和7.3%。两药联用还可使K562细胞阻滞于G0/G1期。结论:Celecoxib和IFN-α不同程度地抑制K562细胞增殖和诱导细胞凋亡、产生G0/G1期阻滞和降低CD117表达,两药联用对上述效应具有协同作用。     

miR-34a通过调控YY1抑制肾癌细胞的增殖及侵袭

目的探讨miR-34a在肾癌组织中表达、miR-34a对人肾癌ACHN细胞增殖和侵袭的影响及调控机制。方法实时聚合酶链反应(PCR)检测miR-34a在20例肾癌及癌旁组织中的表达;采用脂质体转染法将miR-34a mimics转染入肾癌ACHN细胞中,试验分空白对照组、阴性对照组、miR-34a mimics转染组。实时PCR检测转染24 h后miR-34a表达量;噻唑蓝(MTT)试验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞周期;Transwell及Matrigel检测细胞侵袭能力;实时PCR和蛋白质印迹(Western blot)技术检测转染后转录因子YY1表达水平。结果与癌旁组织相比,20例癌组织中miR-34a平均表达量为1.06±0.67,显著低于癌旁组织(1.62±0.83,P<0.01);转染后24 h,miR-34a mimics转染组的miR-34a表达量为157.04±13.01,较阴性对照组显著上调(P<0.01);miR-34a mimics转染组细胞增殖能力显著降低(P<0.01),细胞生长被阻滞在G0/G1期;细胞侵袭能力明显减弱(P<0.01);转染miR-34a mimics后YY1基因在mRNA表达无明显变化(P>0.05),蛋白水平下调。结论 miR-34a在肾癌中低表达,可能与肾癌的发生有关;miR-34a调控YY1的表达可能是抑制肾癌细胞生物活性的重要机制之一。     

SiRNA沉默AnnexinⅡ对骨髓瘤RPMI8226细胞增殖影响

目的观察沉默AnnexinⅡ（A2）基因对骨髓瘤RPMＩ8226细胞增殖影响。方法采用A2siRNA转染人骨髓瘤RPMＩ8226细胞后应用real-timePCR和流式细胞术鉴定干扰效果。MTT法检测A2siRNA对细胞增殖的作用。结果A2siRNA组较阴性对照组细胞生长抑制率在24h、48h、72h分别为16．87％±3．97％,34．92％±4．15％,39．62％±5．67％vs-8．93％±9．67％,-5．98％±2．56％,3．85％±5．48％（P〈0．05）,A2siRNA可对RPMI8226细胞增殖起抑制作用。结论SiRNA沉默A2基因可抑制骨髓瘤RPMI8226细胞增殖。     

川芎嗪抑制人视网膜母细胞瘤SO-RB50生长机制的研究

目的:研究川芎嗪对人视网膜母细胞瘤(RB)SO-RB50细胞增殖的影响,并探讨其作用与趋化因子CXCR4表达水平之间的关系。方法:体外培养人SO-RB50细胞,经川芎嗪处理不同时间后,应用MTT法检测SO-RB50细胞的增殖抑制;采用荧光定量逆转录PCR和蛋白免疫印迹法分别从基因和蛋白质水平检测川芎嗪对SO-RB50细胞趋化因子受体CXCR4表达的影响,进而应用流式细胞仪检测SO-RB50细胞的细胞周期分布。结果:MTT结果显示川芎嗪对人SO-RB50细胞增殖有明显的抑制作用,与对照组比较差异具有统计学意义(P<0.01);细胞周期结果显示川芎嗪处理后的SO-RB50细胞G0/G1期增多,S期细胞减少,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);通过荧光定量逆转录PCR及蛋白免疫印迹实验证明,川芎嗪能下调人SO-RB50细胞CXCR4的表达水平。结论:川芎嗪对人SO-RB50细胞的增殖有明显抑制作用,且能下调SO-RB50细胞中与肿瘤发生及生长密切相关的CXCR4表达水平。     

基因干扰技术抑制PC-3细胞90K/Mac-2BP基因mRNA表达并诱导细胞凋亡

目的研究人前列腺癌PC-3细胞90K/Mac-2BP基因干扰后其mRNA表达水平及细胞凋亡的效果。方法设计、构建多个针对90K/Mac-2BP的干扰性小RNA（small interfering RNA,siRNA）,转染前列腺癌PC-3细胞,筛选出对90K/Mac-2BP基因干扰效率最高的90K/Mac-2BP siRNA,采用RT-PCR、Western blot技术检测90K/Mac-2BP mRNA及蛋白表达,酶标仪测定PC-3细胞的增殖,流式细胞仪检测PC-3细胞凋亡率。结果实验组和对照组前列腺癌PC-3细胞90K/Mac-2BP mRNA的表达强度分别为（19.23±1.33）%、（46.34±1.26）%,细胞凋亡率分别为（16.64±1.18）%、（2.52±0.19）%,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。表明构建的表达载体有效抑制了90K/Mac-2BP mRNA表达并诱导细胞凋亡。结论 RNA干扰可有效抑制PC-3细胞90K/Mac-2BP mRNA和蛋白表达,并诱导细胞凋亡。     

法舒地尔和RhoA沉默对神经干细胞增殖的影响

背景：Rho及其相关分子在神经轴突生长、分化、延伸及突触形成中起重要作用,阻断和抑制RhoA/ROCK通路可促进神经干细胞的增殖与生长。目的：观察Rho激酶抑制剂法舒地尔和RNAi介导的RhoA基因沉默对大鼠神经干细胞增殖的影响。方法：体外培养Wistar胎鼠神经干细胞,分6组干预：空白对照组,5,10,15,20μmol/L法舒地尔组,siRNA沉默RhoA基因组。干预后第3天,采用RT-PCR,Westernblot检测各组神经干细胞RhoA基因及蛋白的表达。应用MTT比色法观察神经干细胞增殖情况;采用流式细胞术测定神经干细胞周期分布的变化。结果与结论：15,20μmol/L法舒地尔组、siRNA沉默RhoA基因组神经干细胞RhoA基因及蛋白表达量较5,10μmol/L法舒地尔组、空白对照组明显降低（P〈0.05）,细胞的生长速度较5,10μmol/L法舒地尔组、空白对照组明显增快（P〈0.05）,细胞周期G0/G1期减少（P〈0.05）,S期细胞数增多（P〈0.05）。当法舒地尔浓度增加到20μmol/L时对细胞的作用并非随浓度的增加而增强,与15μmol/L组的差异无显著性意义（P〉0.05）。15,20μmol/L法舒地尔组与siRNA沉默RhoA基因组相比差异无显著性意义（P〉0.05）。说明Rho激酶抑制剂法舒地尔和RNAi介导的RhoA基因沉默在体外均能促进神经干细胞增殖,法舒地尔最佳作用浓度为15μmol/L。     

siRNA抑制人胶质瘤细胞MDM2的表达及细胞增殖

目的研究siRNA对人胶质瘤U251细胞MDM2基因表达的抑制作用及对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响。方法体外合成2对针对MDM2基因的siRNA,经脂质体转染导入U251细胞;用半定量RT-PCR检测siRNA MDM2对MDM2基因表达的抑制作用;并用MTT法检测siRNA MDM2对细胞增殖抑制作用,流式细胞仪检测细胞凋亡。结果转染siRNA MDM2的细胞的MDM2基因表达分别下调到对照组的31.61%和40.18%;转染阴性对照质粒的MDM2基因没有明显改变。MTT结果表明转染siRNA MDM2后细胞生长受到抑制,与对照组比差异具有显著性（P〈0.5）;同时细胞发生凋亡和细胞周期阻滞,转染siRNA MDM2-1,2的凋亡率分别为49.9%和40.0%,转染阴性对照质粒和对照组未检测出明显的增殖抑制和凋亡改变。结论 siRNA MDM2可以有效抑制U251细胞株中MDM2的表达,并抑制细胞增殖,诱导细胞凋亡。