血管紧张素II受体在人扩张皮肤中的表达及意义

目的:观察血管紧张素II(AngiotensinII,AngII)1型(AngIItype1,AT1)受体和2型(AngIItype2,AT2)受体蛋白和基因以及血管紧张素原(Angiotensinogen,AGT)基因在人扩张后皮肤和正常皮肤组织中表达的变化。方法:采用常规病理学技术和免疫组织化学方法检测扩张与未扩张皮肤组织的病理特征以及AT1和AT2受体表达的变化,提取扩张与未扩张皮肤组织的总RNA后,用逆转录-多聚酶链式反应法(RT-PCR法)对AGT及AT1和AT2受体在扩张与未扩张皮肤组织中基因的表达变化进行观察。结果:在正常皮肤和扩张后皮肤组织中AT1和AT2受体蛋白和mRNA均有表达。在扩张后皮肤中AT1受体蛋白和mRNA表达显著增加,与正常皮肤组织中的mRNA表达量相比增加约3倍(P<0.05vs正常皮肤);而AT2受体蛋白和mRNA表达仅有轻度增加,且差异并不显著(P>0.05vs正常皮肤)。和AT1受体基因表达的变化趋势类似,AGTmRNA也在扩张后皮肤中表达显著增强,约是正常皮肤的4倍(P<0.05vs正常皮肤)。结论:在皮肤扩张过程中血管紧张素系统被激活,AngII受体AT1表达增加,AngII可能通过AT1受体参与扩张后皮肤组织的病理改变。     

增生性瘢痕中血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ受体基因的表达

目的观察血管紧张素原（AGT）及血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）的1型受体（AT1）和2型受体（AT2）在人增生性瘢痕和正常皮肤中基因的表达。方法将增生性瘢痕皮肤的标本分为增生期和成熟期两组，并提取正常皮肤和增生性瘢痕中的总RNA，用逆转录-多聚酶链式反应（RT—PCR）法，对AGT及AT1和AT2在增生性瘢痕中的基因表达进行病理学检测和观察。结果在正常皮肤和增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA均有表达。在增生期增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA的表达增加，与正常皮肤中的表达相比差异有显著意义（P〈0．05）；而在成熟期增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA的表达减弱。与AngⅡ受体基因的表达相类似；AGT在增生期增生性瘢痕中的表达增加，在成熟期增生性瘢痕中的表达减弱。结论在增生性瘢痕形成过程中血管紧张素系统被激活，AngⅡ的AT1和AT2的基因表达增加，AngⅡ可能通过AT1和AT2调节增生性瘢痕的发生和成熟。     

增生性瘢痕中血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ受体基因的表达

目的观察血管紧张素原(AGT)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的1型受体(AT1)和2型受体(AT2)在人增生性瘢痕和正常皮肤中基因的表达。方法将增生性瘢痕皮肤的标本分为增生期和成熟期两组,并提取正常皮肤和增生性瘢痕中的总RNA,用逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)法,对AGT及AT1和AT2在增生性瘢痕中的基因表达进行病理学检测和观察。结果在正常皮肤和增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA均有表达。在增生期增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA的表达增加,与正常皮肤中的表达相比差异有显著意义(P<0.05);而在成熟期增生性瘢痕中AT1和AT2基因mRNA的表达减弱。与AngⅡ受体基因的表达相类似;AGT在增生期增生性瘢痕中的表达增加,在成熟期增生性瘢痕中的表达减弱。结论在增生性瘢痕形成过程中血管紧张素系统被激活,AngⅡ的AT1和AT2的基因表达增加,AngⅡ可能通过AT1和AT2调节增生性瘢痕的发生和成熟。     

人增生性瘢痕中血管紧张素Ⅱ受体表达的研究

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）1型受体（AT1）和2型受体（AT2）在人增生性瘢痕和正常皮肤中的表达特征及其对瘢痕形成的影响。方法用免疫组织化学方法和常规病理技术检测AT1和AT2受体在18例增生性瘢痕和7例正常皮肤组织中的表达和分布规律。结果在正常皮肤中，AT1和AT2受体主要分布于表皮角质形成细胞的胞膜、真皮毛细血管。在生长活跃的增生性瘢痕组织中，AT1和AT2受体表达增强（P〈0．05），成纤维细胞亦可见较强的阳性染色信号。随瘢痕逐渐成熟AT1和AT2受体表达逐渐减弱，但仍高于正常皮肤（P〈0．05）。结论AngⅡ可能通过AT1和AT2受体参与增生性瘢痕的形成，深入研究AT1和AT2受体在这个过程中的作用将有助于理解增生性瘢痕形成的机制。     

血管紧张素Ⅱ受体在皮肤血管瘤不同时期的表达

目的：观察血管紧张素Ⅱ 1型受体（AT1）和2型受体（AT2）在毛细血管瘤组织中的表达，探讨血管紧张素Ⅱ与毛细血管瘤发生、发展及自然消退可能的关系.方法：采用免疫组织化学的方法检测AT1和AT2受体在29例毛细血管瘤和9例正常皮肤组织中的表达和分布规律.结果：在增生期毛细血管瘤组织中扩张的微血管内皮细胞仅见AT1受体表达，未见AT2受体表达.在消退期毛细血管瘤组织中扩张的微血管内皮细胞可同时检测到AT1和AT2受体阳性染色信号.结论：血管紧张素Ⅱ可能通过AT1和AT2受体参与血管瘤的发生、发展及自然消退。     

血管紧张素Ⅱ受体在皮肤附件中的表达研究

目的：观察血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）1型（AngⅡ type1,AT1）受体和2型（AngⅡtype2,AT2）受体在人正常皮肤毛囊、汗腺、皮脂腺中的表达和分布,探索其可能的生物学意义。方法：用免疫组织化学方法和常规病理学技术检测AT1和AT2受体在13例正常皮肤附件中的表达和分布。结果：在所检测的13例标本的皮肤附件中AT1和AT2受体都有表达。在汗腺,皮脂腺,AT1和AT2受体在腺上皮细胞有较强阳性染色信号。在毛囊中,AT1和AT2受体在外根鞘、内根鞘上皮细胞中表达较强,但在毛乳头未见阳性染色信号。结论：AngⅡ受体AT1和AT2在皮肤附件中表达和分布提示,AngⅡ可能通过AT1和AT2受体参与毛囊、汗腺、皮脂腺的发生、生长和损伤后再生,进一步研究AT1和AT2受体在这个过程中的作用将有助于理解皮肤附件疾病的发生机制,改善深度创面愈合的效果。     

介导血管紧张素Ⅱ上调近端肾小管上皮细胞金属蛋白酶组织抑制剂1表达的信号分子研究

目的 研究信号转导子和转录激活子(STAT)在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导人近端肾小管上皮细胞系HK-2细胞表达基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)过程中的作用。方法 采用凝胶阻滞电泳(EMSA)测定DNA-STAT结合活性变化。Supershift和Western印迹分析STAT蛋白的组成。激光扫描共聚焦显微镜观察活化STAT蛋白的核转位。采用RT-PCR方法检测HK-2细胞AT1和AT2受体的表达。Northern印迹检测TIMP-1的mRNA表达。结果 AngⅡ能够以剂量和时间依赖方式激活STAT1和STAT3。AngⅡ刺激后TIMP-1 mRNA的表达显著增加。HK-2细胞可表达AT1和AT2两种受体。AngⅡ激活STAT蛋白和上调TIMP-1的作用能被AT1受体拮抗剂阻断，而不能被AT2受体拮抗剂阻断。结论 AngⅡ通过激活近端肾小管上皮细胞的AT1受体来活化STAT1和STAT3信号分子，并可以进而上调TIMP-1的mRNA表达。     

血管紧张素Ⅱ受体在增生性瘢痕成纤维细胞增殖中的作用

目的观察血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)Ⅰ型(angiotensinⅡtype1,AT1)和Ⅱ型(angiotensinⅡtype2,AT2)受体在人增生性瘢痕成纤维细胞增殖中的作用。方法体外培养人增生性瘢痕成纤维细胞,用免疫组织化学方法检测正常皮肤和增生性瘢痕组织标本AngⅡ受体的表达,用逆转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)和放射性配体受体结合测定法检测增生性瘢痕成纤维细胞AngⅡ受体的表达,用3H-TdR的掺入法检测AngⅡ对成纤维细胞增殖的影响。结果增生性瘢痕组织的成纤维细胞可见AT1和AT2受体表达,阳性染色信号较正常皮肤增强。放射性配体受体结合测定法显示在培养的增生性瘢痕成纤维细胞AT1和AT2受体密度分别为(10.69±2.15)fmol/106个细胞,(4.9±1.05)fmol/106个细胞。RT-PCR结果显示培养的人增生性瘢痕成纤维细胞表达AT1和AT2受体。在培养的人增生性瘢痕成纤维细胞,AngⅡ明显促进成纤维细胞3H-TdR的掺入率,AT1受体阻断剂Valsartan明显抑制AngⅡ的这种促进作用,AT2受体拮抗剂PD123319明显增强AngⅡ的这种作用。结论增生性瘢痕成纤维细胞表达AT1和AT2受体,AngⅡ通过激活AT1和AT2受体对成纤维细胞的增殖产生调节作用,AngⅡ产生异常和受体表达比例失衡可能导致瘢痕的过度增生和瘢痕疙瘩的形成。     

血管紧张素转化酶和血管紧张素Ⅱ受体在银屑病患者皮损中的表达

目的:观察血管紧张素转化酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ1型(AT1)和2型(AT2)受体在银屑病患者皮损和非皮损以及正常皮肤中的表达特征,探讨血管紧张素系统与银屑病发病机制中表皮角质形成细胞过度增殖和异常角化的关系。方法:用免疫荧光组织化学方法和常规病理技术检测ACE、AT1和AT2受体在12例银屑病患者典型皮损和非皮损以及5例正常皮肤组织中的表达和分布规律。结果:在正常皮肤组织,ACE的表达主要定位于表皮基底层角质形成细胞,AT1和AT2受体在整个表皮层均有阳性表达,但荧光信号较弱。在银屑病患者非皮损处,ACE、AT1和AT2受体的表达与正常皮肤相似。在银屑病皮损中的表皮层角质形成细胞ACE表达明显增加,整个表皮层均可见较强绿荧光颗粒,真皮浅层成纤维细胞亦可见绿色荧光颗粒。和ACE的表达变化类似,在银屑病皮损中AT1和AT2受体表达也明显增加,表皮全层可见分布密集的荧光颗粒,真皮浅层成纤维细胞也可见荧光颗粒。结论:在银屑病患者皮损处肾素-血管紧张素系统(RAS)被激活,AngⅡ产生和其受体表达增加,AngⅡ可能通过其受体参与银屑病患者皮损处角质形成细胞的过度增殖角化不全的组织学改变。     

高糖对大鼠肾小球内皮细胞肾素-血管紧张素系统的影响及机制

目的 探讨高糖对大鼠肾小球内皮细胞肾素-血管紧张素系统（RAS）的影响及机制。 方法 5 mmol/L、30 mmol/L葡萄糖（加或不加卡托普利、糜蛋白酶抑制剂）分别作用于细胞12、24、48、72 h后,用ELISA法检测上清与细胞内的血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平;实时荧光定量PCR法检测血管紧张素原、肾素mRNA的表达;Western印迹法检测细胞AngⅡ1型受体（AT1R）、AngⅡ2 型受体（AT2R）、血管紧张素原及肾素的表达;激光共聚焦间接免疫荧光法检测AT1R、AT2R、肾素在细胞内的分布及改变。 结果 与对照组相比,高糖刺激细胞12、72 h时,上清AngⅡ水平均升高（P < 0.05）;而在细胞内AngⅡ水平只在72 h时有升高 （P < 0.05）;在高糖刺激24、48 h时,细胞内外AngⅡ水平均未发生明显变化。加入卡托普利、糜蛋白酶抑制剂预处理,然后高糖刺激细胞72 h,上清和胞内AngⅡ水平较不加抑制剂时显著下降（P < 0.05）。高糖可使血管紧张素原mRNA表达上调、肾素 mRNA表达下调（均P < 0.05）。同时,高糖可使血管紧张素原蛋白表达上调、AT1R蛋白表达下调,而AT2R、肾素蛋白表达量无明显变化,但激光共聚焦间接免疫荧光观察到AT2R发生由细胞核到细胞质的转移。 结论 高糖可激活大鼠肾小球内皮细胞内的RAS,这种作用至少与血管紧张素转换酶（ACE）和非ACE途径有关。高糖可通过增加底物水平引起肾小球内皮细胞AngⅡ的改变,同时AngⅡ受体在高糖刺激下也发生相应的改变。     

内皮素受体阻断剂对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ1型受体表达的影响

目的：观察糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ1型（AT1）受体的改变以及内皮素受体阻断剂bosentan对其影响。方法：将SD大鼠建成链脲佐菌素诱导的糖尿病模型,设非治疗组、bosentan治疗组和正常对照组。4周后采用免疫组织化学、Western blot及RT－PCR方法检测肾脏AT1受体基因和蛋白表达。结果：与SD对照组相比,糖尿病大鼠存在明显的蛋白尿和内生肌酐清除率升高,其肾脏AngⅡ水平明显升高,同时伴有AT1受体的mRNA和蛋白表达显著下降。bosentan能显著缓解上述异常。结论：糖尿病大鼠肾脏AngⅡ及AT1受体表达明显异常,bosentan具有治疗作用。     

血管紧张素Ⅱ及其受体在人卵巢的表达

目的探讨卵巢血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其受体(AT1、AT2)在人卵巢的表达与分布。方法免疫组化法检测33份人卵巢组织标本中AngⅡ及其受体AT1、AT2的表达与分布。结果AngⅡ及受体AT1、AT2在卵巢的分布基本一致，三者在卵母细胞均有表达，大卵泡尤其是排卵前卵泡的颗粒细胞含量丰富，卵泡膜细胞几无表达；颗粒黄体细胞与膜黄体细胞三者含量均丰富，并伴随黄体退化而消失。结论AngⅡ及其受体可在人卵巢局部生成，并存在于同一种细胞内，提示它们可能以自分泌方式参与卵巢功能的调节。     

良性前列腺增生合并高血压患者前列腺中血管紧张素Ⅱ及其受体AT1分布及表达的研究

目的研究高血压对良性前列腺增生（BPH）前列腺组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）及其受体AT1的分布及表达的影响。方法用免疫组织化学方法检测41例单纯BPH和41例BPH合并高血压前列腺组织中AngⅡ和AT1受体的分布及表达。结果前列腺组织中，AngⅡ主要分布于腺上皮细胞，AT1受体主要分布于前列腺间质和血管内皮细胞。高血压组AngⅡ表达高于单纯BPH组（P〈0．01），而AT1受体表达则显著低于单纯BPH组（P〈0．01）。结论肾素一血管紧张素系统可能参与BPH的发生发展，深入研究其作用将有助于理解BPH的发病机制及高血压与BPH的相关性。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗影响肝纤维化的实验研究

目的 观察血管紧张素Ⅱ及其受体拮抗剂对体外培养的肝星状细胞合成转化生长因子-β1(TGF-β1),以及金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)mRNA表达的影响. 方法 采用HSC-T6肝星状细胞系作为活化的肝星状细胞的研究模型.将培养的肝星状细胞随机分为对照组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组、受体拮抗剂(AT1RA)组和血管紧张素Ⅱ+受体拮抗剂(AngⅡ+AT1RA)组.采用ELISA法检测细胞培养上清液中TGF-β1蛋白的含量.RT-PCR法检测肝星状细胞中TIMP-1 mRNA的表达. 结果 细胞培养上清液中TGF-β1蛋白的含量,对照组、AngⅡ组和AngⅡ+AT1RA组分别为(7.531±0.654)pg/mL、(9.855±1.485)pg/mL和(7.719±0.329)pg/mL,AngⅡ组高于对照组(P＜0.05),AngⅡ+AT1RA组显著低于AngⅡ组(P＜0.05).肝星状细胞TIMP-1mRNA的表达水平,对照组、AngⅡ组和AngⅡ+AT1RA组分别为3.387±0.042、4.870±0.061和3.837±0.042,AngⅡ组高于对照组(P＜0.05),AngⅡAT1RA组显著低于AngⅡ组(P＜0.05). 结论 血管紧张素Ⅱ能够促进肝星状细胞TGF-β1蛋白的合成以及TIMP-1 mRNA的表达,而血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂能够明显抑制这一作用.     

血管紧张素Ⅱ受体在大鼠主动脉损伤中的表达及与新生内膜增生的关系

目的 探讨血管成形术后新生内膜增生过程中血管紧张素Ⅱ受体（AT1R、AT2R）间的相互关系。方法以SD大鼠胸主动脉球囊损伤模型，应用AT1R、AT2R和胞外信号调控激酶1（ERKl）受体阻断剂进行干预，分正常组、单纯损伤组、PD123319组、valsartan组、PD98059组、valsartan＋PD98059组，于术后14d取材，用RT—PCR和蛋白免疫印迹杂交法检测AT1R、AT2R、ERK1 mRNA和蛋白质在血管中的表达变化。结果单纯损伤组、PD123319组和PD98059组ATIRmRNA和蛋白表达明显强于正常组、valartan组、valsartan＋PD98059组（P〈0．05），经PD123319阻断AT2R后，AT1RmRNA和蛋白表达量与单纯损伤组相比无明显差异。正常组血管壁中无AT2RmRNA和蛋白表达，经valsartan阻断AT1R后，AT2RmRNA和蛋白表达量与单纯损伤组相比无明显差异。结论在抑制新生内膜增生过程中，AT1R和AT2R两者间并不存在表达量上的此消彼长，可能是建立在信号转导基础上的功能调节关系，推测A1、2R通过灭活AT1R激活的ERKI，从而抑制新生内膜增生。     

AngⅡ/AT1R与膀胱肿瘤关系的研究进展

血管紧张素Ⅱ（AngiotensinⅡ,AngⅡ）是一种潜在血管源性因子,AngⅡ与其受体AT1R 特异性结合后广泛参与体内多种病理及生理过程,研究发现AngⅡ/AT1R不仅表达于正常组织和器官中,而且发现与膀胱肿瘤细胞的粘附、侵袭、增殖和转移有关.通过阐述AngⅡ/AT1R与膀胱肿瘤的关系,以期寻找有利于治疗膀胱肿瘤的新的路径.     

血管紧张素Ⅱ受体在大鼠机械通气所致肺损伤中的作用

【摘要】目的研究血管紧张素Ⅱ受体（AT1型）在机械通气所致肺损伤中的作用。方法40只健康SD大鼠随机分成4组（n=10）：对照组（A组）、正常潮气量机械通气组（B组）、大潮气量机械通气组（C组）和大潮气量机械通气加洛沙坦预处理组（D组）。A组不行机械通气，B组潮气量（VT）为10ml／kg，C组VT为40ml／kg，D组实验前1周每天用血管紧张素Ⅱ受体（AT1型）特异性阻滞剂洛沙坦溶液100mg灌胃后，行大潮气量机械通气，VT为40ml／kg。机械通气2h后处死大鼠，收集肺组织和支所管肺泡灌洗液，光镜下观察肺组织病理改变，RT-PCR法检测A组、B组和C组肺组织中AT。受体mRNA的表达，同时测定支气管肺泡灌洗液总蛋白、白细胞计数、肺湿，干重比（W／D）和中性粒细胞髓过氧化物酶（MPO）、巨噬细胞炎症蛋白-2（MIP-2）的水平。结果C组和D组肺泡间隔明显增厚，肺泡腔内有渗出物，可见较多的炎性细胞浸润，其病理损伤程度较A组和B组重。与A组和B组比较，C组和D组AT1受体mRNA表达、支气管肺泡灌洗液中总蛋白浓度、白细胞计数、MIP-2浓度和肺组织中MPO活性、W／D均增高（P〈0．01）；与C组比较，D组上述各项指标均降低（P〈0．05或0．01）。结论AT1受体参与了大鼠机械通气所致肺损伤。     

血管紧张素Ⅱ对增生性瘢痕成纤维细胞细胞外信号调节激酶活性的影响

目的：本研究硼察血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）对增生性瘢痕成纤维细胞细胞外信号调节激酶（extracellular　signal-regulated kinase，ERK）活性的影响，旨在探讨其影响增生性瘢痕成纤维细胞生物学行为的信号机制。方法：取自愿捐献的增生性瘢痕组织标本，采用胶原酶法行成纤维细胞培养。用免疫荧光组织化学法检测细胞AT1和AT2受体的表达。取第3～4代细胞，并按实验设计，分别加入10^-2mol／L Ang Ⅱ，10^-7mol／L Ang Ⅱ＋10μmol／L Valsartan，10^-7mol／L Ang Ⅱ＋10μmol／L PD123319，10μmol／L Valsartan，10μmol／LPD123319共5组：对照组仅加入等量DMEM。以Western Blot法检测培养的细胞细胞外信号调节激酶（extracellular Signal-regulated kinases，ERK）活性变化，观察在阻断AT1或AT2受体情况下AngⅡ对培养的瘢痕成纤维细胞ERK磷酸化的影响。结果：免疫荧光组织化学染色结果显示培养的增生性瘢痕成纤维细胞同表达AT1和AT2受体。AngⅡ可增加培养的增生性瘢痕成纤维细胞ERK磷酸化。在一定剂量范围内，AngⅡ浓度增加，细胞ERK磷酸化程度增加。与对照组比较10^-7mol／L Ang Ⅱ显著增加瘢痕成纤维细胞ERK磷酸化，且差异有统计学意义（P〈0．05）。10μmol/L AT2受体拮抗剂PD1233191可显著增强AngⅡ诱导的细胞ERK磷酸化（P〈0．05）：10μmol／L的AT1受体拮抗剂Valsattan可显著抑制AngⅡ诱导的细胞ERK磷酸化；Valsattan或PD1233191单独刺激细胞并未明显影响ERK磷酸化（P〉0．05）。应用抗ERK抗体显示各组ERK含量一致。结论：AngⅡ通过其受体AT1和AT2可调控增生性瘢痕成纤维细胞ERK磷酸化，AngⅡ对增生性瘢痕成纤维细胞ERK活性的影响可能是AngⅡ调控增生性瘢痕成纤维细胞生物学行为可能的信号机制之一。     

细胞外信号调节激酶及胞质磷脂酶A2α在血管紧张素Ⅱ调节肾近曲小管Na+-HCO3-转运中的作用

目的 探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在肾近曲小管Na+-HCO3-转运中的作用及细胞外信号调节激酶（ERK）、胞质磷脂酶A2α(cPLA2α)通路对其调节的机制。 方法 从野生小鼠和血管紧张素1a型受体 (AT1aR)基因缺陷小鼠分离新鲜单根肾近曲小管，在不同浓度AngⅡ（10－10、10－8、10－6 mol/L）及AT1、AT2受体阻滞剂或促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）、cPLA2、P450抑制剂存在下对比Na+-HCO3-离子转运活动度变化。Western印迹方法测定ERK磷酸化（p-ERK）。RT-PCR测定AT1bR在两种小鼠肾小管中的表达。 结果 （1）在野生小鼠，低浓度AngⅡ（10－10 mol/L）刺激Na+-HCO3-转运并被AT1受体阻滞剂及MAPK阻滞剂PD98059阻滞；而高浓度AngⅡ（10－6 mol/L）抑制Na+-HCO3-的转运，被AT1受体阻滞剂阻滞，但PD98059对其无阻滞作用。显示AngⅡ在肾脏近曲小管双向性调节Na+-HCO3-转运，ERK通路仅参与低浓度AngⅡ的刺激作用。（2）在AT1aR基因缺陷小鼠，只有高浓度AngⅡ（10-6 mol/L）能刺激Na+-HCO3-转运，并被AT1受体阻滞剂及PD98059阻滞。显示在AT1aR缺乏时，AT1bR起到部分代偿作用，RT-PCR也证实AT1bR在肾小管的存在。（3）在野生小鼠，cPLA2 阻滞剂或P450阻滞剂存在下，所有浓度AngⅡ均显示刺激作用，并被AT1受体阻滞剂及PD98059阻滞。Western印迹检测也证实上述结论。这显示经由AT1受体，低浓度AngⅡ通过ERK通路仅参与刺激肾近曲小管Na+-HCO3-离子转运作用，而高浓度AngⅡ经cPLA2α-P450通路抑制Na+-HCO3-离子转运，cPLA2α-P450通路同时也参与了抑制ERK的激活作用。 结论 不同浓度AngⅡ经由AT1受体介导了ERK和cPLA2α通路的平衡，从而决定AngⅡ调节在肾近曲小管水和钠的重吸收。     

血管紧张素Ⅱ受体在肾上腺产醛固酮腺瘤中的表达研究

目的：研究血管紧张素Ⅱ受体AT1R和AT2R在肾上腺产醛固酮腺瘤（APA）中的表达.方法：通过逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测50例APA及瘤旁组织和12例正常肾上腺组织中AT1R和AT2R mR-NA表达,采用免疫组织化学染色方法检测组织石蜡切片中AT1R和AT2R蛋白表达情况.结果：AT1R在腺瘤、瘤旁及正常肾上腺组织中的表达无明显差异.AT2R在APA组织中的表达低于正常肾上腺组织（P〈0.05）.将AT2R mRNA表达量与患者临床数据作相关性分析,提示AT2R的表达与患者血浆醛固酮浓度负相关（r=-0.467,P〈0.05）,与血浆肾素活性正相关（r＝0.604,P〈0.05）.结论：AT2R表达下调可能与肾上腺产醛崮酮腺瘤原发性醛固酮增多症的发病相关.