脂质过氧化对人内皮细胞的损伤及抗氧化剂的保护作用

以氢过氧化估烯作为培养人内皮细胞脂质过氧化反应的引发剂，以亚硒酸钠、维生素E、超氧化物歧化酶作为抗氧剂，应用光镜、脂质过氧化物测定及放射免疫分析等方法观察了抗氧剂对脂质过氧化损伤的内皮细胞形态结构和功能的保护作用。结果表明：氢过氧化枯烯激发和促进了内皮细胞的脂质过氧化反应；而硒、维生素E、超氧化物歧化酶使细胞脂质过氧化物含量减少，由过氧化作用造成的细胞收缩、生物膜系统的损伤程度减轻，对细胞前列腺素（PGI2）合成的抑制作用减弱。提示：上述抗氧剂可能通过对内皮细胞的保护作用，阻止动脉粥样硬化病变的形成和发展。     

内皮细胞脂质过氧化损伤对单核细胞粘附的影响

以巯基氧化剂联胺作用于培养人血管内皮细胞，引发细胞过氧化脂质蓄积与质过氧化损伤，研究内皮细胞脂质过氧化损伤对人血单核细胞粘附的影响，结果发现，内皮细胞脂质过氧化损伤使单核细胞对内皮细胞的粘附增加，单核细胞主要粘附于受损伤的内皮细胞表面和间隙，提示单核细胞对内皮细胞粘附增加，是内皮细胞脂质过氧化损伤促进和加重动脉粥样硬化病变形成的一个重要机制。     

脂质过氧化对器官培养动脉内皮细胞的损伤及抗氧化药物的保护作用

本实验建立了稳定的动脉器官培养方法并以联胺作用于培养的动脉引发脂质过氧化反应,系统地观察硒、维生素E及人参皂甙对内皮细胞脂质过氧化损伤的保护作用。结果表明:联胺激发和促进了脂质过氧化反应引起脂质过氧化物含量增加,内皮细胞生物膜系统损伤及PGI_2合成功能降低。而预先用200 ppb硒、50μg/ml维生索E、10μg/ml人参皂甙作用于动脉,可抑制联胺引起的组织脂贡过氧化物含量升高,使内皮细胞生物膜系统损伤程度减轻并增加PGI_2合成能力。表明硒、维生素E、人参皂甙在一定程度上对内皮细胞过氧化损伤有保护作用,可能对动脉粥样硬化有防治作用。这为抗氧化剂特别是人参皂甙作为抗氧化药物在临床上合理应用提供一定的理论依据。     

内皮细胞脂质过氧化损伤对平滑肌细胞增殖的影响

内皮细胞脂质过氧化损伤对平滑肌细胞增殖的影响高岩陈铁镇杨向红洪伟本实验以巯基氧化剂联胺引发培养的人血管内皮细胞（ＥＣ）的脂质过氧化损伤，再以脂质过氧化损伤的ＥＣ条件培养液（ＥＣ－ＣＭ）作用于培养的兔血管平滑肌细胞（ＳＭＣ），研究其对ＳＭＣ增殖的影响，...     

脂质过氧化对血管内皮细胞源性生长因子分泌的影响

脂质过氧化对血管内皮细胞源性生长因子分泌的影响杨向红陈铁镇一、材料和方法（１）牛主动脉内皮细胞的培养：于无菌条件下取牛主动脉，以消化法进行内皮细胞的原代培养。培养液为含１０％小牛血清的ＤＭＥＭ培养液。第２～５代继代细胞用于实验。（２）脂质过氧化实验：...     

离体下丘脑-垂体对内皮细胞的保护性调节作用

最近研究表明：氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)作用于下丘脑-垂体后的条件培养基对正常内皮细胞起抗损伤作用；对受损内皮细胞的抗损伤作用减弱。但下丘脑-垂体在受到其它损伤性刺激后对内皮细胞的影响还不清楚。本研究应用联胺作为脂质过氧化刺激，诱导离体下丘脑-垂体，观察其对内皮细胞代谢及功能的作用。     

下丘脑-垂体条件培养基对培养内皮细胞一氧化氮合酶的影响

为了探讨下丘脑 -垂体内分泌轴对动脉粥样硬化形成的影响 ,本文取 5月龄水囊引产胚胎的下丘脑、垂体组织分别进行细胞培养 ,并按下丘脑、垂体、下丘脑 +垂体 3组收集条件培养基。用条件培养基分别作用于用联胺诱导的和未用联胺诱导的内皮细胞后 ,检测其一氧化氮合酶 ( NOS)含量的变化 ,目的在于阐明下丘脑 -垂体内分泌轴在动脉粥样硬化形成过程中对内皮细胞的调控作用。结果表明 :下丘脑、垂体、下丘脑 +垂体三组条件培养基对正常内皮细胞 NOS的影响无显著性差异 ( P>0 .0 5 ) ;但当内皮细胞受到联胺脂质过氧化损伤时 ,NOS不但不下降反而有所增加 ,其中下丘脑 +垂体组尤为明显 ( P<0 .0 5 )。结果提示 ,内皮细胞受到脂质过氧化伤害时 ,下丘脑 -垂体内分泌轴可通过上调内皮细胞 NO的代谢来保护其内皮细胞 ,说明下丘脑 -垂体轴对维持内皮细胞的正常功能具有重要作用     

OX-LDL诱导内皮细胞的条件培养基对内皮细胞LPO、NO和iNOS的影响

为了探讨受损内皮细胞的自分泌和旁分泌对受损内皮细胞本身的影响 ,本文收集正常内皮细胞条件培养基和用氧化型低密度脂蛋白 (OX-L DL )诱导内皮细胞的条件培养基分别作用于正常内皮细胞和氧化受损内皮细胞 ,检测其脂质过氧化物和一氧化氮代谢及诱导型一氧化氮合酶表达的变化。得到的结果是 :(1)正常内皮细胞的条件培养基和 OX-LDL 诱导的内皮细胞条件培养基对正常内皮细胞和受损内皮细胞脂质过氧化代谢有明显下调作用 (P<0 .0 5 ) ,但 OX-LDL 诱导的内皮细胞条件培养基的下调作用更为明显 (P<0 .0 1)。 (2 )正常内皮细胞的条件培养基和 OX-LDL 诱导的内皮细胞条件培养基对正常内皮细胞 NO的代谢表现为抑制作用 (P>0 .0 5 ) ,而对受损内皮细胞有轻微上调作用 (P>0 .0 5 )。 (3 )正常内皮细胞的条件培养基和 OX-L DL诱导的内皮细胞条件培养基对正常内皮细胞诱导型一氧化氮合酶的表达表现出抑制作用 ,而对受损内皮细胞诱导型一氧化氮合酶的表达有上调作用 (P>0 .0 5 )。本文结果提示 :正常和受到氧化损伤内皮细胞的自分泌和旁分泌作用对正常和受损内皮细胞的脂质过氧化物的代谢均有下调作用 ,对 NO的代谢和诱导型一氧化氮合酶的表达则起抑制作用 ,而对受损内皮细胞有轻微上调作用。这种调节作用可能是内皮     

脂质过氧化作用对单核巨噬细胞系统功能的影响

过氧化脂质对组织细胞有广泛的损害作用。我们用枯烯过氧化氢作为脂质过氧化的诱导剂,研究了脂质过氧化对巨噬细胞和网状内皮系统功能的影响。实验结果表明枯烯过氧化氢诱导的脂质过氧化作用可使巨噬细胞吞噬、消化功能以及产生白介素-1的能力下降,并可损害网状内皮系统的功能。     

同型半胱氨酸和低密度脂蛋白对内皮细胞的协同损伤作用

目的:探索同型半胱氨酸和低密度脂蛋白在致动脉粥样硬化的作用中是否具有协同效应。方法:将同型半胱氨酸和低密度脂蛋白分别和共同作用于培养的兔主动脉内皮细胞,以脂质过氧化终产物丙二醛含量和内皮细胞的凋亡为检测指标。结果:共同作用的丙二醛生成量为分别作用的4.9~7.7倍,并产生明显的内皮细胞凋亡,即使将同型半胱氨酸和低密度脂蛋白的分别作用相加,二者的丙二醛之和也仅及共同作用的1/3,且未发现明显的细胞凋亡表现。加入叶酸、叶酸和L-精氨酸或谷氨酸和甘氨酸可一定程度的抑制同型半胱氨酸和低密度脂蛋白的促脂质氧化和诱导内皮细胞凋亡的效应。结论:同型半胱氨酸和低密度脂蛋白在致动脉粥样硬化的作用中具有协同效应,该效应可能与同型半胱氨酸的自由巯基和它们对一氧化氮系统的损伤有关。     

血管内皮细胞的活化或损伤诱导平滑肌细胞的增生和凋亡

一、材料与方法1.细胞培养 :采用改进的Ｊａｆｆｅ氏培养法 ,培养人脐带静脉内皮细胞。采用贴块法培养人脐动脉平滑肌细胞并传代。培养液均为含 2 0 %胎牛血清的ＤＭＥＭ培养液。2 .内皮细胞的脂质过氧化引发实验 :将培养达融合状态的内皮细胞分组 ,分别加入含不同浓度氢过氧化枯烯的培养液孵育后 ,测定脂质过氧化物的代谢终产物丙二醛 (ＭＤＡ)的含量。3.培养液中乳酸脱氢酶 (ＬＤＨ)活性的测定 :ＬＤＨ是细胞内的可溶性酶 ,当细胞膜被破坏时可漏出细胞外 ,可作为细胞损伤的早期检测指标。采取内皮细胞培养液 ,以Ｓｉｇｍａ公司的ＬＤＨ测…     

氯乙烯和酒精对脂质过氧化及对微粒体酶的联合作用

作者等已相继报告,氯乙烯可诱导微粒脂质过氧化并影响微粒体酶的活性,酒精可诱导线粒体脂质过氧化,但对微粒体酶无影响。氯乙烯和酒精对脂质过氧化及对微粒体的联合作用,迄今国内外均未见报道。已知P_450的诱导剂巴此妥能加强氯乙烯的过氧化作用,而酒精急性或短期处理不能诱导P_450,因而设想它对氯乙烯诱导的脂质过氧化无加强作用。本文通过体外和整体实验,研究两者的联合作用,为研究氯乙烯的过氧     

组蛋白对脂质过氧化的潜在作用

脂质过氧化是一个由自由基引起的链反应过程。其产物与DNA相互作用可能导致突变、生殖毒性和疾病。为了解染色质的主要成份——组蛋白在脂质过氧化过程中和脂质过氧化产物与DNA的结合过程中所起的作用,本文以低密度脂蛋白(LDL)     

同型半胱氨酸对培养内皮细胞损伤的研究

目的:本研究拟探讨同型半胱氨酸对培养人脐静脉内皮细胞的损伤效应,以揭示同型半胱氨酸致动脉粥样硬化的可能机制。方法:将人脐静脉内皮细胞暴露于不同浓度的同型半胱氨酸24h后,观察细胞形态并测定细胞的乳酸脱氢酶释放率、总蛋白含量、凋亡及脂质过氧化的程度。结果:(1)同型半胱氨酸不仅可诱导细胞凋亡而且在较高浓度时可致细胞坏死;(2)同型半胱氨酸有较强的促脂质过氧化的效应,并呈量效关系;(3)同型半胱氨酸的上述效应因加入LDL而增强,示同型半胱氨酸与LDL有协同作用。结论:同型半胱氨酸可能是通过氧化应激机制导致内皮细胞出现坏死,凋亡等损伤的改变。     

氯乙烯诱导的脂质过氧化对大鼠肝微粒体酶的影响

脂质过氧化是生物损伤的形式之一,是许多毒物致毒的起点,也可能是致癌、致畸、致突变的环节之一,近年报道,具有致癌性塑料工业原料——氯乙烯,可诱导脂质过氧化,也可改变某些微粒体酶的活性。但氯乙烯对微粒体酶的影响是否与其脂质过氧化作用有关?至今国内外均未见报道。本文通过体外和整体实验,将氯乙烯诱导的脂质过氧化与微粒体酶系的变化结合起来研究,探讨氯乙烯诱导的脂质过氧化对微粒体酶的影响,为研究氯乙烯的中毒机理提供科学依     

凌霄花抗羊水致大鼠DIC及脂质过氧化作用

本文采用新鲜胎儿羊水舌下静脉注射致大鼠DIC模型,观察血清脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)活力的改变与中药凌霄花注射液抗脂质过氧化作用。结果表明,模型组MDA含     

正常人血浆过氧化脂质的增龄性变化

正常人血浆过氧化脂质的增龄性变化文／王雪雯，李悦山ＬＰＯ是游离的或结合的不饱和脂肪酸受自由基（Ｆｒｅｅｒａｄｉｃａｌ）作用而形成的脂质过氧化物。近年来，自由基及其引发的脂质过氧化反应在衰老、心肌缺血／再灌注损伤及休克等许多病理过程中的作用，日益受到人...     

五味子酚对突触体膜脂质过氧化损伤保护作用的ESR研究

本文用自旋标记方法研究了经过脂质过氧化作用后脑突触体膜的生物物理特性的变化以及抗氧化剂五味子酚对膜的保护作用．用脂肪酸标记物５－ＤＯＸＹＬ和１６－ＤＯＸＹＬ标记研究了膜脂流动性，结果表明，受脂质过氧化损伤后膜脂流动性降低；用马来酰亚胺自旋标记研究了脂质过氧化对脑突触体膜蛋白上巯基的影响，结果发现，脂质过氧化后，ＥＳＲ波谱的弱强固定化比值Ｗ／Ｓ增大，总的效应表现为膜蛋白上巯基结合位点裸露程度变大。加入五味子酚后能抑制膜流动性的降低，且能使弱强固定化比值Ｗ／Ｓ趋向于未受脂质过氧化损伤的突触体膜的弱强固定化比值Ｗ／Ｓ，证明了五味子酚能降低脂质过氧化对膜的损伤程度，对膜起保护作用。     

恒定磁场对小白鼠血清过氧化脂质水平影响的实验研究

磁场对生物的循环、消化、生殖及免疫等系统的作用均有报道,但未见恒磁场对动物血清过氧化脂质水平影响的报道。自由基对生物机体损伤的重要方面是产生脂质过氧化物即过氧化脂质。自由基在正带血清中含量甚少,其生物半衰期也很短,因此很难直     

ACEI对大鼠缺氧性肺动脉高压血管内皮保护作用的研究

目的: 本研究旨在观察西拉普利对大鼠缺氧性肺动脉高压血管内皮的保护作用机制。方法: 观察大鼠缺氧性肺动脉高压的血液动力学的变化及循环内皮细胞、血管紧张素转化酶、脂质过氧化物的变化。结果: 缺氧性肺动脉高压时脂质过氧化物产生增加, 血管紧张素转换酶活性降低, 循环内皮细胞数量增加(P<0.01); 西拉普利治疗后脂质过氧化物降低, 循环内皮细胞数量减少(P<0.01)。结论: 西拉普利对血管内皮细胞有保护作用。