脾脏原发性恶性淋巴瘤一例

1 病例报告 患者妇女．25岁，1999年10月体检时发现脾脏占位性病变，逐渐增大，于2000年4月17日入院治疗，无发热，消瘦，腹胀等不适症状，体检：腹部平软，无压痛，未及腹块，肝脾肋下未及，肝肾区叩痛（一），全身浅表淋巴结无肿大，B超未脾区，边界尚清，后腹膜未见异常密度块影，提示脾脏占位病变，     

脾脏原发性恶性淋巴瘤一例

1 病例报告 患者女,25岁.1999年10月体检时发现脾脏占位性病变,逐渐增大,于2000年4月17日入院治疗.无发热、消瘦、腹胀等不适症状.     

脾脏边缘带淋巴瘤

据Straus统计大约35%的非霍奇金淋巴瘤有脾脏侵犯,且脾脏是主要的病变部位.而起源于脾脏边缘带的淋巴瘤(splenic marginal zone lym-phoma,SMZL)是由Cousar首先报道的.它的主要表现为脾中度肿大、贫血、体重减轻和发热等,并常有脾外转移.许多患者在接受脾切除术后可存活.随着对SMZL的深入研究,在1994年新修订的欧美淋巴瘤分类标准中已将它归为一类独特的外周B细胞肿瘤.本文综述近年来的研究概况,包括该病的概念、临床特征、组织学特征、免疫学特征、分子遗传学特征和鉴别诊断.一、概念脾脏边缘带位于脾脏的白髓和红髓之间,宽约100μm.该区的淋巴细胞较白髓稀疏,较红髓密集,含有T细胞和B细胞,但以中等大小有圆形或椭圆形核的B细胞为主,另有较多的巨噬细胞和血细胞.由于由中央动脉分支的毛细血管末端膨大成边缘窦,血细胞可由窦内皮细胞间的间隙进入淋巴组织,所以边缘带是淋巴细胞从血液进入脾内淋巴组织的重要通道,同时也是脾首先接触抗原引起体液免疫反应的重要部位.当然,这些抗原常是非T细胞依赖性的,例如细菌荚膜多糖等.Hammer等提出脾脏边缘带淋巴瘤的诊断标准是:①肿瘤细胞在肿大的脾脏边缘带有明确定位;②大多数病例边缘带细胞的结节是通过替代通常的滤泡中心和外套层产生的;③肿瘤细胞在细胞学     

原发性脾脏淋巴瘤手术治疗34例分析

  目的  探讨原发性脾脏淋巴瘤的外科指征和效果。  方法  回顾性分析2002年6月至2010年12月原发性脾脏淋巴瘤34例临床资料。  结果  左上腹痛、腹胀13例（38.2%）及B症状5例（14.7%）为原发性脾脏淋巴瘤的主要临床症状。中度及中度以上脾肿大30例（88.2%）。Ahmann临床分期Ⅰ期12例（35.3%）,Ⅱ期3例（8.8%）,Ⅲ期19例（55.9%）。外科手术明确诊断者为12例（35.3%）,缓解脾肿大或脾功能亢进症状者为11例（32.4%）。手术方式为29例（85.3%）开腹脾切除术,5例（14.7%）腹腔镜或手助式腹腔镜脾脏切除术。病理为非霍奇金淋巴瘤33例（97.1%）,其中B淋巴瘤29例、T淋巴瘤4例。另1例为霍奇金病。术后发生9例（26.5%）并发症,手术死亡4例（11.8%）。  结论  脾脏切除术能提高Ⅰ、Ⅱ期原发性脾脏淋巴瘤的生存率,同时能减轻脾肿大引起的不适症状,且有益于进一步明确诊断,腹腔镜或手助式腹腔镜脾切除术有利于原发性脾脏淋巴瘤术后全身情况的恢复。      

脾脏原发性恶性淋巴瘤2例分析并文献复习

脾脏原发性恶性淋巴瘤（ primary splenic lymphoma,PSL）是指首发于或主要局限于脾脏及其局部淋巴结的非霍奇金淋巴瘤,一般无脾外脏器及淋巴组织受累。 PSL的发生率很低,仅占恶性淋巴瘤的1％左右［1］。我院近期收治2例以脾破裂为首发症状的脾脏B细胞淋巴瘤患者,通过手术治疗,预后较好。现总结如下。     

脾脏肿瘤31例临床分析

目的 通过临床病例分析,了解脾脏肿瘤的临床特点。方法 对1990年1月－2000年12月期间收治的31例脾脏肿瘤患者的临床表现、影像学特点和诊断依据、治疗情况进行了分析。结果 31例脾脏肿瘤中良性肿瘤居多（20／31）。临床表现无特异性。影像学特点为脾实质内单发或多发结节。全部患者均是先行B超检查发现脾脏占位,其中19例又行CT检查,7例行MRI检查。7例脾囊肿通过B超等影像学检查明确诊断,其中6例在手术后病理证实;9例脾脏转移性肿瘤通过影像学检查并结合病史在术前明确诊断,有5例经手术切除后病理证实;另外15例脾脏病变,除1例因术前CT检查明确为脾脏淋巴管瘤而放弃手术外,其余14例则以脾脏肿瘤而行脾脏切除手术,术后病理明确诊断。全组31例患者中,25例行脾切除术,术后恢复均较顺利,无手术死亡。结论 病史和影像学检查是诊断脾脏肿瘤的重要依据,术前不易鉴别良恶性肿瘤,手术效果佳。     

颅内原发性恶性淋巴瘤的CT诊断——附11例报告

为探讨颅内原发性恶性淋巴瘤CT扫描特征,对11例经手术及活检病理确诊的颅内淋巴瘤的CT扫描表现进行回顾性分析。结果示病灶单发或多发,以幕上分布为主;圆形多见,CT平扫肿瘤呈等密度或略高密度;边界清楚,常累及脑的深部结构,占位效应轻;增强扫描病灶多为均匀强化,亦可为环状强化,可侵及室管膜并沿之播散。初步研究结果提示颅内原发性恶性淋巴瘤CT表现对其诊断具有一定的价值。     

脾边缘区B细胞淋巴瘤一例

患者男,72岁.脾大6年,乏力、多汗、体重减轻半年2007年9月30日入院.2001年超声检查,脾肋下1.12 cm,厚5.12 cm,2003年始脾逐渐增大,2006年始WBC、Plt、RBC逐渐减低,2007年3月超声检查脾肋下8.6 cm,厚8.2 cm,WBC4.4×109/L,淋巴细胞0.26,RBC3.05×1012/L,Plt83×109/L,并乏力,夜间汗多,体重减轻5 kg.体检:体温36.4℃,脉博84次/min,呼吸20次/min,血压120/80mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa).皮肤黏膜稍白,全身浅表淋巴结不大,巩膜无黄染.甲状腺不大.两肺呼吸音清.心率76次/min,律齐.腹壁静脉曲张,肝未及,脾Ⅰ线12 cm,Ⅱ线16 cm,Ⅲ线-3 cm,质硬,轻触痛.诊断:巨脾症,脾功能亢进,脾肿瘤?入院后WBC3.2×109/L,淋巴细胞0.39,幼稚细胞0.03,RBC 3.21×1012/L,Plt73×109/L,ESR22mm/1 h.     

肝癌患者介入治疗后早期肝功能动态变化对预后的价值

目的研究肝动脉和肝段动脉栓塞治疗肝癌引起的肝功能变化及其临床意义。方法52例肝癌行常规栓塞化疗（常规组），33例行节段性栓塞化疗（节段组），两组肝癌患者分别采用肝动脉和肝段动脉两种不同的治疗方式，栓塞治疗后3d和6个月复查肝功能，对主要指标进行比较分析。所有病例随访1～5年。结果两组不同的栓塞化疗方式治疗后3d肝功能主要指标ALT、AST、ALP、TBIL的变化，常规组较节段组显著升高，两组相比差异有统计学意义（P=0．000）。栓塞后6个月肝功能Child分级下降程度节段组明显较常规组轻，差异有统计学意义（P=0．000）。节段组1、3、5年生存率分别为90．9％、60．6％和30．3％，常规组为61．5％、21．2％和7．7％，两组比较差异有统计学意义（P=0．003、P=0．000、P=0．006）。结论节段性栓塞化疗对肝癌病灶杀伤性强，对肝功能的损害小，远期疗效明显优于常规栓塞化疗。     

肝脾αβT细胞淋巴瘤一例

患者女性,46岁,因发现脾脏大21个月,头晕、乏力5个月于2015年4月13日入我院。患者入院前21个月在外院行B 型超声检查提示脾脏大（具体不详）,未诊治。入院前5个月无明显诱因出现头晕、乏力、食欲减退、盗汗,近5个月体质量减轻5 kg。入院后第2天出现发热,最高体温39.5℃。入院查体：皮肤黏膜及睑结膜苍白,肝肋下9 cm,剑突下12 cm,脾测第Ⅰ线14 cm,第Ⅱ线16 cm,第Ⅲ线-4 cm,移动性浊音阳性,余阴性。血常规示：白细胞计数（WBC）2.49×109／L,红细胞计数（RBC）0.82×1012／L,血红蛋白（Hb）28 g／L,平均红细胞血红蛋白含量（MCH）34.1 pg,平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）298 g／L,平均红细胞体积（MCV）114.6 fl,血小板计数（Plt）32×109／L,淋巴细胞比值（Ly）0.281,中性粒细胞比例（Neu）0.587,网织红细胞计数（Ret）0.1506。生化检查结果示：总胆红素（TBIL）51.2μmol／L,直接胆红素（DBIL）15.5μmol／L,间接胆红素（IBIL）35.7μmol／L,乳酸脱氢酶（LDH）205.1 U／L,余阴性。造血四项检查结果示：促红细胞生成素（EPO）＞200 mU／ml,铁蛋白（FER）456.3 ng／ml,余阴性。肝纤维化示：透明质酸＞800 ng／ml,层黏蛋白33.0μg／L,人Ⅲ型前胶原175μg／L,Ⅳ型胶原129 ng／ml。布氏杆菌病、黑热病血清抗体、CD55、CD59、溶血性贫血筛查、铜蓝蛋白、抗中性粒细胞胞质抗体、自身抗体、乙型肝炎三系＋丙型肝炎抗体、甲胎蛋白（AFP）、癌胚抗原（CEA）、糖类抗原（CA）199均未见异常。骨髓穿刺结果示：大细胞性贫血伴血小板减少,幼红细胞可见轻度病态造血现象。影像学提示肺炎、肝硬化、巨脾、腹腔积液、多浆膜腔积液（图1）。肝血管 CT 结果：门静脉主干增宽（16 mm）。胃镜检查未见异常。 B 型超声示浅表多发淋巴结肿大。血β2微球蛋白5084 ng／ml,铁蛋白1460 ng／ml。 TCRB 基因重排（＋）。肝穿刺活组织检查：肝细胞水肿,肝窦扩张,窦内见少量红细胞、淋巴细胞,肝界面肝细胞坏死,汇管区小血管及胆管壁淋巴细胞浸润,伴纤维组织增生,大量淋巴细胞浸润;免疫组织化学结果示：CD3＋、CD20-、CD21-、Ki-67（＜2%）。再次行骨髓穿刺结果示：淋巴细胞增殖性疾病（图2）。骨髓活组织检查结果示慢性淋巴增殖性疾病;免疫组织化学结果：CD3＋CD5＋ T 淋巴细胞占有核细胞的12.9%,CD3＋CD4＋／CD3＋CD8＋比值减低;表达CD2、CD8、TCRαβ（图3）。脾穿刺活组织检查结果示淋巴组织增生性病变,免疫组织化学结果：CD3CD7＋＋、CD8＋＋、TIA-1＋、GB-、CD56-（图4）。染色体正常。诊断为非霍奇金淋巴瘤--肝脾αβT 细胞淋巴瘤（HSαβTL）（ⅣB 期）。给予 CHOP 方案化疗1个疗程后脾脏缩小,1周后脾脏增大。遂给予 Hyper CVADA 方案联合西达本胺化疗,化疗第9天,患者及家属因经济原因要求出院。院外口服单药西达本胺片30 mg 2次／周,脾脏再次缩小,1个月后病情再次进展,间断于当地医院对症治疗。2016年2月25日随访时已停用西达本胺1个月余,截稿前患者一般状况差,腹胀明显。     

脾原发性恶性淋巴瘤1例

1　病案摘要　　患者男 ,6 0岁 ,无明显诱因出现腹胀伴隐痛不适 3个月 ,加重 5天入院。查体 :全身浅表淋巴结不肿大 ,腹软 ,无压痛及反跳痛。肝肋下未触及 ,脾肋下缘约 2 0ｃｍ。Ｂ超、ＣＴ示 :脾内占位性病变 ,考虑为淋巴瘤。手术所见 :脾约 18 0ｃｍ×15 0ｃｍ× 12 0ｃｍ ,表面光滑 ,质中等。脾门淋巴结肿大 ,腹腔淋巴结不肿大。病理检查 :巨检 ,红褐色脾组织 1个 ,被膜完整 ,结节状 ,体积为 17 5ｃｍ× 15 0ｃｍ× 12 0ｃｍ ,重 6 6 0ｇ ,切面见一灰白及灰红色肿物 ,细腻 ,鱼肉状 ,大小为 16 0ｃｍ×13 0ｃｍ× 8 8ｃｍ ,肿物边缘…     

脾脏原发性霍奇金淋巴瘤1例

从较新的视频压缩编码标准H．264出发，并结合Internet信道包丢失模型，对几种在编码端常用的抗误码方法进行了分析和比较。实验证明，在实际的Internet信道误码环境下，全局率失真优化的编码模式判决方法具有较强的错误鲁棒性和实用性。     

脾脏边缘带淋巴瘤

目的：结合文献讨论脾脏边缘带淋巴瘤的诊断标准。方法：回顾性分析一例脾脏边缘带淋巴瘤。结果;此例临床症状为牌中度肿大、贫血、体重减轻、发热等，伴有牌外转移（外周血及骨髓内见幼稚淋巴细胞）;组织学主要侵犯白髓的外套层和（或）边线带，红脸亦受累，病变区可见与正常边缘带细胞相似的肿瘤细胞;免疫学I，CA、L26、bcl-2、k、IgA阳性;MAC387、lysozyme散在阳性出UCHL-1、BerH2、EMA阴性。结论：该病是一种独特的外周B细胞淋巴瘤，应与毛细胞性白血病、牌外套层细胞淋巴瘤、脾脏绒毛状淋巴瘤和B粘膜相关淋巴瘤鉴别。     

脾脏边缘带淋巴瘤

结合文献讨论脾脏边缘带淋巴瘤的诊断标准。方法：回顾性分析一例脾脏边缘带淋巴瘤。结果；此例临床症状为脾中度肿大，贫血，体重减轻，发热等，伴有脾外转移；组织学主要是侵犯白髓的外套层和边缘带，红髓亦受累，病变区可怀正常边缘带细胞相似的肿瘤细胞；免疫学轻蔑２６，ＶＣＬ－２，ｋ，ＩｇＡ阳性；ＭＡＣ３８７，ｌｙｓｏｚｙｍｅ散在阳性；ＵＣＨＬ－１，ＢｅｒＨ２，ＥＭＡ阴性。结论：该病是一种独特的外周Ｂ细胞淋巴瘤，     

原发性胃肠道淋巴瘤的诊断治疗进展

原发性胃肠道淋巴瘤(PGIL)是最常见的结外淋巴瘤,其组织发生、病理形态和生物学行为与结内淋巴瘤不同,是一组具有独特临床病理特征的肿瘤,新的分类、分期标准有助于提高临床病理诊断水平.其治疗和预后与结外淋巴瘤及胃肠道癌不同.治疗包括抗幽门螺杆菌治疗、以手术为主的综合治疗和非手术综合治疗,对于Ⅰ、Ⅱ期原发性胃淋巴瘤首选手术还是放、化疗尚存在争议,回顾分析近年来PGIL的诊断、治疗及预后资料,对不同病理分型、分期患者提出不同的治疗原则.     

消化道双原发癌合并脾脏恶性淋巴瘤一例

消化道双原发癌比较少见,而又合并脾恶性淋巴瘤则更为罕见,其发病机理值得探讨。我科收到一例,报告如下。 患者女性,73岁。1991年1月16日在我院行结肠癌切除术。术中见回盲部一7cm×4cm大肿物,已侵及浆膜层,     

椎管内恶性淋巴瘤一例报告

1　病例报告患者女 ,5 5岁。左下肢疼痛近 1年 ,加重伴麻木、无力 3个月余 ,于 2 0 0 0年 3月 12日入我院。查体 :腰骶部扣击痛。左下肢较对侧细约 2ｃｍ ,左侧膝跟腱反射消失。Ｌａｓｅｇｕｅ’ｓｓｉｇｎ( )、ｋｅｒｎｉｇ’ｓｓｉｇｎ( )。左髋关节肌力ＩＶ级 ,膝关节ＩＶ     

脾原发性恶性淋巴瘤84例综合分析

国内文献报告脾原发性恶性淋巴瘤８４例，其中男５２例，女３２例，年龄８～８１岁。左上腹疼痛或不适，脾进行性增大为主要症状。本病恶性程度较高，预后不佳，脾切除的５年生存率为１９．０％。     

脾原发性恶性淋巴瘤39例临床分析

[目的]探讨脾原发性恶性淋巴瘤的临床特点。[方法]回顾性分析1974年1月～2009年3月收治的39例脾原发性恶性淋巴瘤患者的临床资料。[结果]37例患者接受手术,1例单纯化疗,1例联合放化疗。按脾恶性淋巴瘤Ahmann分期标准:Ⅰ期8例,Ⅱ期7例,Ⅲ期24例。1、3、5年生存率:Ⅰ期为100%、100%、66.7%;Ⅱ期为83.3%、50%、33.3%;Ⅲ期为90.9%、54.5%、22.7%。总1、3、5年生存率分别为91.2%、61.8%、32.4%。[结论]脾原发性恶性淋巴瘤分期影响预后,以手术为主的综合治疗是最主要且有效的治疗手段,早发现、早诊断、早治疗可提高生存率。