西红花提取物对大鼠血小板聚集、软脑膜血流量和离体兔主动脉条的作用

经实验证明西红花提取物ＸＨＨ－１的小鼠灌胃ＬＤ５０大于１０ｇ／ｋｇ，毒性很小。ＸＨＨ－１的五个浓度（０．５、１、２、３、４ｍｇ／ｍｌＰＲＰ）均能显著地对抗由ＡＤＰ引起的大鼠体外血小板聚集，并缩短血小板最大聚集时间。ＸＨＨ－１浓度为４、８、１２ｍｇ／ｍｌ时，对ＫＣｌ引起的离体兔主动脉血管平滑肌的抑制作用与对照组相比都有非常显著的统计学意义。大鼠静注１０ｍｇ／ｋｇＸＨＨ－１后１０ｍｉｎ，软脑膜血流量增加５４％，２０ｍｉｎ时仍维持在相近水平，灌胃给药２５０ｍｇ／ｋｇ后３０ｍｉｎ。软脑膜血流量同给药前相比增加了３９％，至６０ｍｉｎ仍维持这一水平，均有显著统计学差异。     

川芎嗪对家兔肠系膜微血管作用机理与一氧化氮的关系

目的　用活体家兔肠系膜微血管观察川芎嗪（ＴＭＰ）的作用与一氧化氮（ＮＯ）的关系,旨在进一步搞清ＴＭＰ对微血管的作用机理。方法健康雄性家免行基础麻醉（０．７５ｇ／ｋｇ）,同时耳缘静脉注射α－氯醛酮维持麻醉（３０ｍｇ／ｋｇ）。记录呼吸、血压。观察家兔肠系膜微血管和微循环变化。反录在监视器上,用暂停测量。结果选取平均颈动脉血压维持在６０～１２０ｍｍＨｇ（８～ １６ｋＰａ）的大可自家兔,在其肠系膜局部直接滴入主甲肾上腺素（ＮＡ）２～４滴后,直径为２０～４０μｍ的微动脉出现血管运动,频率为 ２～４次／ｍｉｎ。接着由颈静脉推入 ＴＭＰ８ｍｇ／ｍｌ／ｋｇ后．血管运动被抑制,抑制时间为２～ ５ｍｉｎ,同时血压下降了１５±５ｍｍＨｇ（２±０．６３ｋＰａ）、在其运动被掏期内,由颈静脉推入Ｎ~Ｇ－单甲基－Ｌ－精氨酸（ＬＮＭＭＡ）１ｍｌ（１０ｍｇ／ｍｌ）,血管出现收缩。持续时间约６±１ｍｉｎ,同时血压上升２０±５ｍｍＨｇ（２．６±０． ６３ｋＰａ）。在其收缩期内,由颈静脉推入 ＴＭＰ８ｍｇ／ｍｌ／ｋｇ,微血管舒张,且与正常时血管内径相等,同时血压下降了２０±５ｍｍＨｇ（２．６±０．６３ｋＰａ）、结论由于Ｌ－ＮＭＭＡ是内皮源性舒张因子ＮＯ的     

葛根素、川芎嗪、丹参注射液对大脑中动脉阻断大鼠脑微循环血流量的影响

目的应用闭合式颅骨开窗法，应用激光多普勒微循环血流仪，观察葛根素、川芎嗪、丹参注射液对脑微循环的影响。方法 Ｗｉｓｔａｒ大鼠 ５０只，腹腔注射 １％戊巴比妥钠 ４０ｍｇ／ｋｇ麻醉，将动物固定于大鼠立体定位仪上，于右侧领顶部用牙科钻钻开一直径为 ６×８ｍｍ大小的颅窗，彻底止血后，小心剪开硬脑膜，暴露软脑膜，玻璃及牙科水泥覆盖密闭，将激光多普勒微循环血流计的激光探头固定于颅窗上。之后动物取侧卧位固定，将右侧颈总动脉提起，结扎近心端，小心剪开颈总动脉，将一直径约０．３ｍｍ的尼龙线，穿入动脉，并同时观察激光多普勒微循环血流分析仪所显示的脑微循环血流量，穿到大脑中动脉时可出现微循环灌流量的突然下降，出现微循环血流量下降后，再向内穿入约１ｍｍ，然后将切口的远心端及动脉内的丝线牢固结扎，剪去多余丝线。实验结束后，查看尼龙线是否阻塞大脑中动脉的起始部，未阻塞动脉者实验数据作废。大鼠随机分为葛根素组、丹参注射液组、川芎嗪组、生理盐水组、空白对照组。结果阻断大脑中动脉后，供血区（额顶叶）脑微循环血流量迅速下降，并维持一较低水平，至阻断后５０ｍｉｎ脑微循环血流量才有所增加，但增加幅度较低．说明此ＭＣＡＯ模型是成功的。各用药组用药后脑微     

常温肝脏缺血再灌注损伤防治的实验研究

目的和方法：配制一种肝保护液，１００ｍＬ主要含有果糖７５ｇ、谷胱苷肽１５ｇ、别嘌呤醇２５ｇ、维生素Ｅ０３ｇ、地塞米松１０ｍｇ、川芎嗪０４ｇ、山莨菪碱１０ｍｇ和丹参２０ｍＬ。采用大鼠常温肝缺血６０ｍｉｎ－再灌注模型，治疗组４０只大鼠于缺血前１０ｍｉｎ和再灌注前１０ｍｉｎ，静注肝保护液１ｍＬ／ｋｇ，对照组４０只大鼠静注平衡液１ｍｌ／ｋｇ。结果：治疗组术后７ｄ存活率为６０％（１２／２０），而对照组为１５％（３／２０）；治疗组术后血清水平和再灌注后肝坏死范围明显低于对照组（Ｐ＜００５）。结论：肝保护液对大鼠肝常温缺血再灌注损伤具有明显的防治作用，这与减轻肝血窦阻力、增加肝血流，改善肝脏微循环障碍有关。     

川芎嗪、丹参注射液对正常状态及实验性微循环障碍小鼠脑微循环的影响

目的 研究川芎嗪、丹参注射液静脉注射对正常状态及实验性微循环障碍小鼠脑微循环的影响。方法 采用 闭合式颅骨开窗法应用JI－200激光多普勒微循环动态分析仪观察静脉注射上述药物在生理状态及高分子右旋糖苷所致微循环障碍时小鼠脑微区血流量的变化。结果 两药均可增加正常状态下和微循环障碍时小鼠脑微区血流量。结论 静脉注射丹参、川芎嗪注射液具有改善正常状态下和微循环障碍时的脑微循环。     

银杏叶提取物(EGb761)对自发性高血压大鼠的治疗作用及其机理的实验研究

目的银杏叶提取物（ＥＧｂ７６１）对改善和治疗心脑血管疾病具有明显作用。本研究探讨ＥＧｂ７６１对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）的治疗作用,并通过对脑微循环功能的影响,探讨其作用机理。方法自发性高血压大鼠（ＳＨＲｎ一２０）及正常血压Ｗｉｓｔａｒ大鼠（ｎ—２０）分别分成治疗组和对照组,经口分别给予１００ｍｇ／ｋｇ／ｄ的ＥＧｂ７６１（Ｔａｎａｋａｎ）和安慰剂,经１０ｄ治疗后,进行血压、脑微循环血流量、微血管自律运动以及循环内皮细胞计数等参数的测量。结果 ＥＧｂ７６１对ＳＨＲ治疗组具有明显的降压作用（ＰＭＯ．０１）,并明显增加微循环血流量（Ｐ＜０．０５）。此外ＳＨＲ经ＥＧｂ７６１治疗后,微血管自律运动的振幅显著改善,呈低频高幅状态,循环内皮细胞计数显著降低（Ｐ＜０．０５）。结论 实验结果表明ＥＧｂ７６１具有明显降低自发性高血压大鼠血压的作用,以及明显改善脑微循环功能。待别是改善微血管自律运动状态,对血管内皮也具有显著保护作用。上述结果提示ＥＧｂ７６１对微循环功能的改善及对微血管自律运动的加强是其降压作用的重要机理之一。     

内皮素A受体拮抗剂BQ123降压作用的研究

为探讨内皮毒在机体血压调节中的意义，本文观察ＥＴＡ受体拮抗剂ＢＱ１２３的降压作用。静脉注射ＢＱ１２３（０．１，１和２ｍｇ／ｋｇ）后，自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和正常血压大鼠（ＷＫＹ）血压呈剂量依赖地降低，持续４０～６０分钟。ＢＱ１２３对ＳＨＲ的降压作用强于ＷＫＹ。给Ｗｉｓｔａｒ大鼠静脉注射ＢＱ１２３呈剂量依赖地拮抗外源性ＥＴ－１（２×１０＾－９ｍｏｌ／ｋｇ）引起的血压升高反应。在培养的ＳＨＲＢＱ１     

α—MSH对家兔ET性发热反应及脑腹中隔区AVP含量的影响

目的：研究脑腹中隔区精氨酸加压素（ＡＶＰ）在α－黑素细胞刺激素（αＭＳＨ）解热机制中的作用。方法：建立家兔ＥＴ性发热模型，观察侧脑室注射α－ＭＳＨ对家兔ＥＴ性发热反应及脑腹中隔区ＡＶＰ含量的影响。结果：（１）静脉注射ＥＴ（０３μｇ／ｋｇ）引起家兔明显的发热反应（Ｐ＜０００１），并增加脑腹中隔ＡＶＰ含量（Ｐ＜００５）；（２）静脉注射ＥＴ（０３μｇ／ｋｇ）３０ｍｉｎ后，侧脑室注射α－ＭＳＨ（２００ｎｇ／只），能明显抑制家兔发热反应，同时脑腹中隔区ＡＶＰ含量进一步显著增高（Ｐ＜０００１）；（３）侧脑室注射α－ＭＳＨ（２００ｎｇ／只）并不影响家兔正常体温，但增加脑腹中隔区ＡＶＰ含量（Ｐ＜００５）。结论：α－ＭＳＨ的解热作用可能部分是通过腹中隔ＡＶＰ增多来实现的，αＭＳＨ可能是引起发热时脑腹中隔区ＡＶＰ含量增加的一个重要因素。     

α—helical CRH（9—41）与消炎痛联用对家兔内毒素性发热的 …

目的：观察促皮质激素释放激素（ＣＲＨ）受体拮抗剂α－ｈｅｌｉｃａｌ ＣＲＨ（９－４１）与消炎痛联用对家兔内毒素（ＥＴ）性发热的影响。方法：静脉给药，用ＷＲＹ－Ｂ型微机热原测温仪测定家兔的结肠温度。结果：（１）静脉注射消炎痛（５ｍｇ／ｋｇ）明显抑制家兔ＥＴ（０．２μｇ／ｋｇ）性发热，５ｈ发热反应指数（ＴＲＩ５）显著降低（Ｐ〈０．０５）。（２）静脉注射ＥＴ（０．２μｇ／ｋｇ）引起家兔体温明显双相性升高     

异丙嗪对家兔EGTA性发热的解热作用及其机制研究

目的：观察异丙嗪（ｐｒｏｍｅｔｈａｚｉｎｅ,ＰＭＺ）对家兔ＥＧＴＡ性发热的影响并探讨其作用机制。方法：侧脑室和静脉给药。用Ｆｕｒａ－２荧光分光光度法测定细胞内游离钙浓度（［Ｃａ２＋］ｉ）。结果：（１）侧脑室灌注０６μｍｏｌＥＧＴＡ引起家兔明显的发热反应,侧脑室灌注０６μｍｏｌＥＧＴＡ２０ｍｉｎ后,静脉注射ＰＭＺ（５ｍｇ／ｋｇ）明显抑制ＥＧＴＡ引起的结肠温度上升,其３ｈ发热反应指数明显低于侧脑室灌注０６μｍｏｌＥＧＴＡ２０ｍｉｎ后静脉注射生理盐水（ＮＳ）组。而侧脑室灌注人工脑脊液（ＡＣＳＦ）２０ｍｉｎ后静脉注射ＰＭＺ（５ｍｇ／ｋｇ）组家兔结肠温度明显低于ＡＣＳＦ＋ＮＳ对照组。（２）体外实验发现,向下丘脑细胞悬液中加入终浓度为０７４ｍｍｏｌ／Ｌ的ＰＭＺ,下丘脑细胞［Ｃａ２＋］ｉ从（１５９２±１８８）ｎｍｏｌ／Ｌ升高到（５３３７±９０１）ｎｍｏｌ／Ｌ（Ｐ＜００５）。结论：ＰＭＺ诱导体温调节中枢神经细胞［Ｃａ２＋］ｉ升高可能是ＰＭＺ抑制家兔ＥＧＴＡ性发热的中枢机制之一。     

"清气凉营"注射液对病毒和微循环的药理作用

目的 研究“清气凉营”对病毒和微循环的作用。方法 在MDCK，MESO细胞和小白鼠上进行体外和体内抗病毒实验。在家兔身上感染仙台病毒形成高热模型。静脉注射啤酒酵母形成家兔微循环障碍。应用Olympus-BH微循环显微系统，分别观察家兔、大白鼠和小白鼠的球结膜、肠系膜和耳壳微循环，应用MCIMPS-B图象分析仪测定微血管管径，应用Evens兰测定毛细血管通透性。结果 “清气凉营”对体外和体内出血热病毒和流感病毒有强烈抑制作用。对家兔高热有退热效应。扩张大鼠肠系膜和小鼠耳壳微动脉和微静脉，血液流速增快，流量增加。“清气凉营”能降低组织胺引起大鼠和小鼠血管通透性增加的作用，并使微循环障碍恢复到正常。结论“清气凉营”对体外和体内的出血热病毒和流感病毒有较强的抑制作用，增强机体免疫功能，对仙台病毒引起的高热模型有退热作用。“清气凉营”可扩张微血管，增快血液流速，增加流量，降低由组织胺引起的血管通透性增加的作用，改善微循环，促进康复。     

聪灵胶囊对小鼠软脑膜微循环障碍的改善作用

目的 观察聪灵胶囊对小鼠软脑膜微循环障碍的改善作用。方法 将60只小鼠随机分为聪灵胶囊大、中、小剂量组、阳性对照组和正常对照组，分别于灌胃给药10d后，开颅窗观察小鼠软脑膜微循环，然后在软脑膜局部滴加去甲肾上腺素复制微循环障碍模型，观察微循环障碍时小鼠软脑膜微循环。结果 聪灵胶囊各剂量组均可改善去甲肾上腺素所致的小鼠软脑膜局部微循环障碍．使微动脉扩张，血流增快，每视野交织网点数增多，对血流流态也有一定的改善作用，使血色变红。9min后聪灵胶囊各剂量组软脑膜局部微循环障碍基本恢复，而空白对照组恢复不明显。结论 聪灵胶囊能改善小鼠软脑膜微循环。     

葛根素、川芎嗪、丹参注射液对家兔软脑膜微循环的影响

目的 :探讨葛根素、川芎嗪、丹参注射液治疗脑血管疾病的疗效机制。方法 :采用闭合式颅骨开窗法 ,应用多部位微循环观察仪及微循环计算机图像处理系统 ,观察用药前后家兔软脑膜微血管管径及血流速度的变化。结果 :正常家兔静脉注射葛根素 ( 5 0 mg/kg) ,对微血管的管径及血流速度的影响较小 ;静脉注射丹参注射液 ( 1ml/ kg)、川芎嗪 ( 2 0 ml/ kg)、维脑路通 ( 1ml/ kg)均有扩张微动脉、增加微动脉血流速度的作用 ,对微静脉作用较小。其中丹参注射液作用最为明显。结论 :静脉注射丹参注射液、川芎嗪、维脑路通系通过扩张软脑膜微动脉、增加微动脉血流速度而达到治疗目的。     

针刺对高分子右旋糖苷所致脑软膜微循环障碍的影响

本实验应用高分子右旋糖苷复制家兔脑软膜微循环障碍 ,选用激光多普勒微循环血流仪及多部位微循环观测系统观测脑微循环的改变。显示约 60 %家兔脑软膜微循环障碍。电针足三里、曲池及人中、内关可增加高分子右旋糖苷所引起微循环障碍后脑微循环血流量     

葛根素对自发性高血压大鼠脑微循环的影响

目的:研究葛根素对于自发性高血压大鼠(SHR)脑微循环的影响及其与脑组织损伤的关系。方法:SHR随机分为葛根素治疗、溶剂对照(20%丙二醇)、阳性药物(尼莫地平)对照和空白对照等4组,连续观察14天,记录颈总动脉血压、软脑膜微循环和脑组织血流量变化,HE染色观察脑组织改变,Ⅷ因子染色测定微血管密度。结果:葛根素治疗14天后SHR血压降至正常范围内,软脑膜细动脉血管内径明显大于对照组,病理切片显示治疗组脑细动脉壁重塑,局部缺血明显减轻。结论:葛根素治疗可以扩张SHR脑细动脉、减轻高血压引起的微血管与脑组织损伤。     

蒙古沙土鼠完全性脑缺血模型的研究

用４０只蒙古种沙土鼠，经双侧颈总动脉血流阻断后，采用ＪＩ－２００激光微循环动态分析仪、ＬＭＢ－１型激光微循环显微镜及其录像系统双重观察，计算机同步记录。结果显示：３８例沙土鼠脑膜微循环血流完全停止，脑局部血流量几乎降到０。但是仍有２例尚有血流，有异于一些论著有关蒙古沙土鼠“阻断双侧颈总动脉，肯定造成双侧大脑半球的完全性缺血”的报导。提示：为了保障完全性脑缺血模型的成功制作，上述现象必须引起重视。     

人参皂甙Rg_1对脑缺血大鼠软脑膜微循环的影响

采用大鼠开放式颅骨开窗法和微循环显微电视放大系统观察不同剂量（１０、２０、４０ｍｇ／ｋｇ）的人参皂甙Ｒｇ１对大鼠大脑中动脉缺血（ＭＣＡＯ）引起的软脑膜微循环障碍的改善作用。结果表明人参皂甙Ｒｇ１能明显改善ＭＣＡＯ引起的软脑膜微血管收缩、血流减慢,与缺血后用药前相比微动脉直径与血流速度分别增加１０．７２％和５９．３４％;而微静脉二者则分别增加１２．５７％和６７．９１％。药物作用持续时间大于６０ｍｉｎ。随着剂量增加（１０、２０、４０ｍｇ／ｋｇ）,效应也呈增加趋势,但经统计学检验无显著性差异。提示人参皂甙Ｒｇ１能不同程度地改善脑缺血微循环异常,增加脑组织的血液供给,减轻脑组织损伤。     

早期脑血管病的微循环表现

通过对血液微循环观测，分析微循环障碍与早期脑血管病发生率的相关性。方法：采用微循环显微镜观察人体甲襞微循环的微血管和微血流的动态变化。结果：微循环障碍患者，表现明显微血管痉挛性和淤滞性改变，由于微循环灌注减少，加重组织缺血缺氧，微血栓形成。结论：微血管及微血流的异常影响人体机能代谢的变化，导致微血管内皮损伤、血液的凝固性增强，而外周血流及血管的异常改变，同样可影响脑血流量及供血。提示微循环障碍与早期脑血管病密切相关。对早期预防、诊断具有重要参考价值。     

高压氧对快速减压豚鼠微循环血流动力作用的影响

目的 :探讨快速减压应激和减压病时用高压氧治疗效应的机理。方法 :雄性豚鼠 3 0只 ,分为快速减压组、高压氧治疗组和正常对照组。测定了动物脑皮质和背部皮下组织的微循环血流动力作用。结果 :表明动物在 0 .7MPa高气压环境暴露 6 0 m in快速减压后 ,微血管痉挛 ,毛细血管开放数量减少 ,微循环血流速度明显减慢 ,脑皮质血供下降。同时 ,在微循环中亦可见气泡栓塞和血栓梗塞病灶形成 ,白细胞、血小板与血管内皮细胞粘附 ,血流中有较多的微小血栓。但是 ,经高压氧治疗后 ,这些临界减压病动物的上述症状明显减轻 ,微循环血流动力作用增强。结论 :临界减压病动物经高压氧暴露具有改善微循环和血流动力的作用。