非创伤性横纹肌溶解综合征继发多器官功能衰竭

横纹肌溶解症(rhabdomylysis,RM)是由创伤或非创伤性因素诱发横纹肌细胞损伤,肌红蛋白、钾离子、肌酸激酶等横纹肌细胞内物质大量释放入血并引起继发损伤所导致的临床综合征。非创伤性横纹肌溶解综合征(NRML)多由药物、中毒、感染等引起。既往研究显示,RM的病死率在3%~27%,而继发多器官功能障碍(MODS)时病死率超过50%。因此,我们对我院近年来收治的4例非创伤性横纹肌溶解综合征继发多脏器功能衰竭的患者进行分析研究,分析NRML诱发多器官功能障碍的原因、发生机制,并探讨相应的治疗对策。1资料与方法1.1临床资料我院2004~2007年5月共…     

2010年英文期刊罕见药源性疾病的分析

目的:总结分析抗病原微生物、循环系统、神经系统等药物引发的罕见药源性疾病。方法:参阅2010年公开发表的英文期刊文献,对2010年罕见药源性疾病的发生发展情况进行分析。结果:所分析的药物引起的药源性疾病主要有皮疹、溶血、肺部疾病、肝脏疾病、血管性水肿、超敏反应综合征、横纹肌溶解症等。结论:积极普及各种药源性疾病知识,能够帮助临床医师更安全合理地用药,同时,预防药源性疾病的发生或降低由药源性疾病引起的不良后果发生率。     

调血脂药致横纹肌溶解症79例的回顾性分析

目的:探讨调血脂药致横纹肌溶解症的一般规律及特点。方法:以"横纹肌溶解症"为关键词,对近10年"中国期刊全文数据库"收录的文献进行检索和查阅原文,并进行统计、分析。结果:79例横纹肌溶解症涉及贝特类、他汀类、血脂康、脂必妥等10种药物。其中绝大部分病例(68例,占86.08%)都发生在用药后2个月内,且普遍存在联合用药现象,50岁以上患多系统疾病的中老年人发生率较高(65例,占82.28%)。结论:调血脂药相关横纹肌溶解症与多种因素有关,严重者可致威胁生命的代谢紊乱和急性肾功能衰竭,甚至死亡。临床应引起足够重视,确保用药安全、有效。     

药物引起的横纹肌溶解症

许多药物可引起横纹肌(骨骼肌)损害,轻者表现为肌肉疼痛和乏力,重者出现横纹肌溶解症、急性肾功能衰竭,甚至危及生命.本文综述引起横纹肌溶解症的药物、发病机制、临床表现、诊断及防治原则.     

1例哌拉西林他唑巴坦治疗肺脓肿患者致药物热及横纹肌溶解症药学监护

目的 探讨哌拉西林他唑巴坦治疗肺脓肿患者治疗发生药物热及横纹肌溶解症的原因,为临床合理用药提供参考.方法 回顾1例临床药师监护肺脓肿患者治疗过程,检索相关文献,结合患者情况探讨哌拉西林他唑巴坦及莫西沙星发生不良反应的原因及临床应用的安全性.结果 使用抗菌药物尤其是β-内酰胺类如哌拉西林他唑巴坦时,如体温突然上升要考虑药...     

6例药源性肾损伤案例报告及临床分析

目的:阐述药源性肾损伤的病理机制和临床特征,探讨其发生影响因素,以及此类病例的处理措施和药学监护重点,为预防和避免药源性肾损伤的发生提供临床参考。方法:收集2016年4月至2017年4月北京大学第三医院肾脏内科的典型药源性肾损害病例。结果:共发生6例典型的由药物引起的肾损伤案例,包括阿德福韦酯致范可尼综合征1例,阿托伐他汀钙致横纹肌溶解伴急性肾损伤1例,穿心莲内酯致急性肾小管间质损伤2例,别嘌醇致药物超敏反应综合征1例,非甾体抗炎药致急性肾损伤1例。结论:药源性肾损伤问题日益突出,需引起临床重视,以便及早进行预防和治疗。     

皮肌炎继发干燥综合征及横纹肌溶解症一例及文献复习

目的提高对皮肌炎继发干燥综合征及横纹肌溶解症的认识。方法报告1例临床罕见的皮肌炎继发干燥综合征及横纹肌溶解症病例并复习相关文献。结果患者为48岁女性,以皮疹、关节肿痛、四肢近端肌痛、肌无力为主要临床表现,肌酸激酶极度升高,血肌红蛋白、尿肌红蛋白明显高于正常,抗核抗体、抗SSA抗体、抗SSB抗体阳性,唾液流率、Schirmer试验异常,肌电图为肌源性损害。确诊为皮肌炎继发干燥综合征及横纹肌溶解症,经血液净化、激素、免疫抑制剂等治疗,肾功能保持在正常范围,临床症状改善,随诊半年血清肌酸激酶、血肌红蛋白、尿肌红蛋白等生化指标恢复正常。结论皮肌炎继发干燥综合征及横纹肌溶解症临床罕见,并且皮肌炎与横纹肌溶解症临床表现及部分实验室检查相似,容易把横纹肌溶解症与皮肌炎或多肌炎相混淆而漏诊;横纹肌溶解症合并多肌炎或皮肌炎时,容易出现急性肾功能衰竭,病情危重,临床上应予以重视。     

调血脂药物与肌病、横纹肌溶解症

有报道指出 ,调血脂药物他汀类、烟酸、贝特类等可导致严重的不良反应如肌病 ,甚至是危及病人生命的横纹肌溶解症。本文对肌病、横纹肌溶解症的发病及其与调血脂药的关系 ,调血脂药引发肌病、横纹肌溶解症的机制 ,以及主要导致肌病、横纹肌溶解症的因素 ,进行了综述讨论 ,以便加深认识 ,防止此类病症的发生 ,为开发有效而安全的调血脂药提供新的思路     

药源性横纹肌溶解症高危因素研究

目的:研究药源性横纹肌溶解症(RM)发生的因素与规律,以期避免或减少药源性RM的发生。方法:检索、筛选中国期刊全文数据库(1975年1月-2014年6月)所有药物所致RM病例。对患者性别、年龄、疾病史、药物使用、联合用药情况和RM的临床表现、出现时间、转归进行统计、分析。结果:共检索到药源性RM185例,61岁及以上者占57.8%,78.9%由调脂药引起,其中他汀类占55.7%。74.1%于用药后1月内发生,86.6%的患者经停药及治疗后1个月内恢复正常,有4.9%死亡。结论:高龄、合并多脏器疾病、不合理的联合或超剂量用药均为致RM的高危因素。药物治疗应注重个体化,精简用药方案,以避免或减少RM的发生。     

2008–2013年他汀类药物致横纹肌溶解症文献分析

目的调查他汀类药物引起横纹肌溶解症的临床特征、发生原因及治疗措施.方法：以“他汀”、“横纹肌溶解”为检索词,检索PubMed、CNKI、VIP 数据库,对患者的一般情况、用药情况、横纹肌溶解症的临床表现、用药关联性、治疗与转归等进行分析.结果：共纳入54 篇文献,合计59 例患者.他汀类药物所致横纹肌溶解症多发生于70 岁以上患者.乏力、肌痛是他汀类药物致肌病的主要临床症状.辛伐他汀引起横纹肌溶解发病率最高,共35例（59.32%）.用药至发病最短时间为12 h,最长超过10 年,多数累计用药时间大于1 年.经过对症治疗后,45 例痊愈,11 例好转,3 例死亡.结论：密切观察应用他汀类药物患者的临床表现及生化指标检测结果,他汀类药物对高龄、合并用其他调脂药的患者可能会增加肌病发生的风险,易出现肾功能损害,一旦出现横纹肌溶解,应立即停药,给予血液净化、碱化尿液、保护肝肾功能等治疗.     

药源性横纹肌溶解综合征回顾性分析

目的：了解药物所致横纹肌溶解综合征（RM）的发生情况及临床特点,提高防治水平。方法：收集与分析中国生物医学文献数据库及中国医院数字图书馆期刊全文库（1994年1月～2009年8月）药物所致RM的病例。结果：药物所致RM159例,口服给药比其他给药途径更易引起RM,有131人占总数的82.39%。发生于用药2个月内RM的有48例,占54.55%。常见药物有26种,按发生例数排序前4位的药物有：调节血脂药58例（占36.48%）排在首位,其中他汀类调节血脂药有49例。其次是乙醇32例（占20.13%）、有机磷农药30例（占18.87%）、阿片类药其中海洛因15例（占9.43%）。结论：许多常用药物均可引起RM,使其发病率日益增多,若不及时诊断,治疗常可威胁生命。     

69例药物性肝炎的临床分析

目的:探讨药物性肝炎的临床特点.方法:回顾分析了2006～2011年收治的69例确诊为药物性肝炎患者的临床资料.结果:引起药物性肝炎的常见药物是中草药、抗结核药、抗生素、抗肿瘤药等.结论:引起药物性肝炎的药物种类多,许多临床常见的药物可引起肝脏损害,应加强临床用药指导及药物性肝炎的防治.     

59例药源性胰腺炎文献分析

目的 探讨药源性胰腺炎发生的特点,为临床安全用药提供参考。方法 检索中国期刊全文数据库1981~2018年报道的药源性胰腺炎个案病例文献,并对其进行汇总分析。结果 共纳入56篇文献,59例病例。发生药源性胰腺炎较多的药物为抗肿瘤药物(28.81%)、抗感染药物(23.73%)及激素相关性药物(15.25%);10岁以下患者构成比最高(22.03%)。59例患者中,31例发生在给药1周以内(52.54%),54例患者治愈(91.53%),4例患者死亡(6.78%),情况不明患者1例(1.69%)。结论 左旋门冬酰胺酶、替加环素、利福平及泼尼松等易诱发药源性胰腺炎,临床应用以上药物时需密切关注患者症状。     

Drug-induced renal calculi: epidemiology, prevention and management

Drug-induced calculi represent 1-2% of all renal calculi. The drugs reported to produce calculi formation may be divided into two groups. The first one includes poorly soluble drugs with high urine excretion that favours crystallisation in the urine. Among poorly soluble molecules, triamterene was the leading cause of drug-containing urinary calculi in the 1970s, and it is still currently responsible for a significant number of calculi. In the last decade, drugs used for the treatment of HIV-infected patients, namely indinavir and sulfadiazine, have become the most frequent cause of drug-containing urinary calculi. Besides these drugs, about twenty other molecules may induce nephrolithiasis in patients receiving long-term treatment or high doses. Calculi analysis by physical methods, including infrared spectroscopy or x-ray diffraction, is needed to demonstrate the presence of the drug or its metabolites within the calculi. The second group includes drugs that provoke urinary calculi as a consequence of their metabolic effects. Here, diagnosis relies on careful clinical inquiry because physical methods are ineffective to differentiate between urinary calculi induced by the metabolic effects of a drug and common metabolic calculi. The incidence of such calculi, especially those resulting from calcium/vitamin D supplementation, is probably underestimated. Although drug-induced urinary calculi most often complicate high-dose, long-duration drug treatments, there also exist specific patient risk factors in relation to urine pH, urine output and other parameters, which provide a basis for preventive or curative treatment of calculi. Better awareness of the possible occurrence of lithogenic complications, preventive measures based on drug solubility characteristics and close surveillance of patients on long-term treatment with drugs with lithogenic potential, especially those with a history of urolithiasis, should reduce the incidence of drug-induced nephrolithiasis.     

某院消化内科病房40例药物性肝损伤综合分析

目的 探讨药物性肝损伤病例发生的特点.方法 收集2011年1月-2015年12月某医院消化内科病房的药物性肝损伤病例,每例患者填写药品不良反应报告表,详细记录患者性别、年龄、可疑药品使用情况、药物性肝损伤发生及处理情况,并进行临床分型,将所有数据使用Excel软件进行统计分析.结果 共收集药物性肝损伤病例40例,其中女性18例,男性22例;＞45岁的中老年患者占所有发病人数的70％;中草药和中成药导致的药物性肝损伤共有25例,高达62.5％,其他依次为抗感染药物、免疫系统用药、消化系统用药、抗痛风药、心血管系统用药、内分泌系统用药.33例(82.50％)患者用药开始到肝损伤发生的时间在5～90 d.39例患者从停药开始到肝损伤发生的时间≤15 d,只有1例肝血管损伤型超过30 d.32例患者对症治疗后好转,8例由土三七导致的肝小静脉闭塞症无法逆转,留下后遗症.结论 临床药师应积极推动药物性肝损伤的防治工作,协助医师制定合理的药物治疗方案,避免药物滥用,以减少药物性肝损伤的发生.     

Drug-induced hypomagnesaemia : scope and management.

Nearly 50 medications have been implicated as inducing hypomagnesaemia, sometimes based on insufficient data regarding clinical significance and frequency of occurrence. In fact, clinical effects attributed to hypomagnaesemia have been reported in only 17 of these drugs. A considerable amount of literature relating to individual drugs has been published, yet a comprehensive overview of this issue is not available and the hypomagnesaemic effect of a drug could be either overemphasised or under-rated. In addition, there are neither guidelines regarding treatment, prevention and monitoring of drug-induced hypomagnesaemia nor agreement as to what serum level of magnesium may actually be defined as 'hypomagnesaemia'. By compiling data from published papers, electronic databases, textbooks and product information leaflets, we attempted to assess the clinical significance of hypomagnesaemia induced by each drug. A practical approach for managing drug-induced hypomagnesaemia, incorporating both published literature and personal experience of the physician, is proposed. When drugs classified as inducing 'significant' hypomagnesaemia (cisplatin, amphotericin B, ciclosporin) are administered, routine magnesium monitoring is warranted, preventive treatment should be considered and treatment of hypomagnesaemia should be initiated with or without overt clinical manifestations. In drugs belonging to the 'potentially significant' category, among which are amikacin, gentamicin, laxatives, pentamidine, tobramycin, tacrolimus and carboplatin, magnesium monitoring is justified when either of the following occurs: clinical manifestations are apparent; persistent hypokalaemia, hypocalcaemia or alkalosis are present; other precipitating factors for hypomagnesaemia coexist; or treatment is with more than one potentially hypomagnesaemic drug. No preventive treatment is required and treatment should be initiated only if hypomagnesaemia is accompanied by symptoms or clinically significant relevant laboratory findings. In those drugs whose hypomagnesaemic effect is labelled as 'questionable', including furosemide and hydrochlorothiazide, routine monitoring and treatment are not required.     

54例药物性肝炎调查分析

目的：探讨及分析药物性肝炎患者的病因和临床特征,评价可疑药物与疾病的相关性,为该疾病的临床诊治提供依据.方法：回顾性总结我院的54例急性药物性肝炎患者的临床资料,分析其临床表现、实验室检查、用药情况和预后.结果：药物性肝炎的主要临床表现为乏力、发热等全身症状,食欲减退、恶心、呕吐、上腹胀等消化道症状,以及皮肤和巩膜黄染等肝病特征症状,并可伴有其他症状.易诱发药物性肝炎的药物中,以抗结核药、抗菌药及中药所致肝损害为多见,占66.7％;而其他如降血糖、降血脂及激素类药物所致肝损害者亦时有发生.结论：药物性肝炎的临床症状和实验室检查不具特征性,各年龄段均可罹患此病,发病与药物具有极大相关性.     

药物性肝损害40例临床分析

目的提高对药物性肝损害的认识。方法对2003年4月～2007年7月住我院的40例药物性肝损害患者进行回顾性分析,对患者的一般资料、临床表现、实验室检查结果及涉及的药物进行总结。结果女性22例,男性18例。潜伏期多为1～8w。临床分型:肝细胞型24例(60.0%),胆汁淤积型5例(12.5%),混合型11例(27.5%),肝细胞型是最常见的临床类型。由西药引发肝损害27例(67.5%),中药9例(22.5%),多种药物(如中药 西药,成分不详的减肥药)4例(10.0%)。临床治愈34例(85.0%),好转4例(10.0%),死亡2例(5.0%)。结论多种药物均可引起药物性肝损害,应予以重视,临床上以肝细胞型为主,经积极治疗多数预后良好。     

药物性肝炎344例临床分析

目的:探讨药物性肝炎的病因、临床特点及治疗.方法:回顾性分析我院2004～2009年收治的药物性肝炎344例的临床资料,通过对基础病、用药种类、临床表现、实验室检查及临床转归等总结其发病规律及特点.结果:引起药物性肝炎的基础病主要为肺结核、糖尿病、甲亢、风湿性关节炎、精神性疾病等;引发药物性肝炎的药物种类较多,主要以中药、抗结核药、抗生素为主;临床表现乏力、纳差、尿黄、眼黄、身黄、恶心、皮肤瘙痒等;停药及保肝治疗后治愈率93.9%,肝衰竭发生率6.1%,死亡率0.9%,发生肝衰竭以抗结核药为主,其次为中药.人工肝支持治疗药物性肝炎,可明显降低病死率,缩短病程.结论:应高度重视药物性肝炎,注意了解药物的成分、适应证、禁忌证,影响药物性肝炎的因素主要有用药种类、用药时间及是否合并乙肝等.     

临床药师参与1例药源性重度血小板减少症的病例分析

目的 探讨急性心肌梗死患者经皮冠脉介入治疗术（PCI）后发生严重药源性血小板减少症（DITP）的相关药物。方法 临床药师对该例患者的用药情况进行分析,协助制定药源性血小板减少症的对症治疗方案并全程实施药学监护。结果 临床药师判定替罗非班为致血小板减少症的可疑药物。经对症治疗后,患者血小板逐渐恢复正常,病情缓解出院。结论 临床药师参与药源性血小板减少症患者的治疗与监护,可减少不良反应的发生,保障患者的用药安全。